腹腔间室综合征.pptx

腹腔间室综合征腹腔间室综合征腹腔间室综合征第1页Intra-AbdominalHypertension(IAH)&Abdominal CompartmentSyndrome(ACS)腹腔间室综合征第2页三、腹腔间室综合症是因为各种原因引发腹腔内压力升高到一定程度后，引发了包含心、肺、肾、脑、胃肠等多器官、多系统病理生理改变所形成一个临床综合症IAH/ACS发生常被忽略。病人得不到及时正确诊疗治疗，错过时机最终造成多系统器官功效衰竭，最终病人死亡腹腔间室综合征第3页腹腔筋膜室综合征（abdominalcompartmentsyndrome,ACS），又称为腹腔间隙（隔）综合征、腹腔室隔综合征等，是因为各种原因造成腹腔内压力急剧升高，影响腹腔内、外组织器官血液循环，进而引发一系列病理生理改变所形成一个临床综合征。临床上ACS最易累及心血管系统、泌尿系统和呼吸系统，其次是胃肠道、肝脏和中枢神经系统。腹腔间室综合征第4页一对ACS认识19世纪末，腹内压力增高造成动物和人体生理改变现有描述。最早在1863年Marey在动物试验中就观察到腹腔内高压(intra-abdominalhypertension，IAH)能够危害动物呼吸功效。1876Wendtin描述了肾功效损害可能与腹内压升高相关。腹腔间室综合征第5页1890年，Heinricius经过动物试验发觉当试验动物腹腔内压力升高到27-46cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)可致动物猫和猪死亡，但当初他没有说明详细死亡机制；两年后，Wendt首次提出腹内高压与肾功效不全关系。19，Emerson等测量了腹腔内压力(intra-abdominalpressure，IAP)，说明了腹腔压力产生及其测量机制，并注意到当IAP超出27-46cmH2O时，试验动物死于呼吸衰竭，但没有深入解释IAP与呼吸衰竭关系。腹腔间室综合征第6页1923年，Thorington等在观察腹腔内压升高对肾功效影响时发觉当试验动物IAP在20-41cmH2O时出现少尿，大于41cmH2O时则出现无尿。1931年，Overholt等经过一个穿刺导管和一个新传感器直接测量了IAP。1951年，Baggot报道了手术时肠管高度扩张腹壁张力大而强行关腹病人有较高死亡率，预示腹内高压可产生严重后果。腹腔间室综合征第7页第二次世界大战期间，因为战争创伤所造成大量创伤、休克及器官衰竭患者，医学界对其认识也越来越成熟。20世纪60年代，腹腔镜技术开始应用，临床医生逐步意识到IAH对循环系统含有潜在危害。腹腔筋膜室综合征就是在这个背景下提出来一个新概念。1980年，Kron最早用膀胱测压来监测腹内压，而且首先提出腹腔筋膜室综合征概念。腹腔间室综合征第8页腹间隔综合征(abdominalcompartmentsyndrome，ACS)此词由Kron于1980年首次使用。ACS是指任何原因引发腹腔压力升高所造成心血管、肺、肾等内脏及腹壁和颅内损害，从而出现一系列病理生理综合征。它包含许多不一样疾病状态及临床情况，如：腹内压(intra-abdoinalpressure，IAP)升高对内脏灌注单独损害及独立于心肺及肾脏功效不全其它不利影响，与外科实践及危重病患者监护息息相关。腹腔间室综合征第9页1980年，Kron和他同事第一次使用了ACS这一术语，但意识到腹腔作为一个密闭腔室、腹内压增高造成腹腔间室综合征多年来才逐步受到重视。腹腔间室综合征第10页腹腔室隔综合症Abdominal(orIntraabdominal)compartmentsyndrome,ACSorIACS,系1989年Fietesam医师提出一个新概念,他在4例腹主动脉瘤破裂修复术后病人中观察到腹内压增高可引发广泛性腹部膨胀,以及通气压与中心静脉压增高,尿量降低;从而认为广泛性肠道与后腹膜水肿可引发ACS.腹腔间室综合征第11页年12月在澳大利亚召开世界腹腔间室综合征大会，这次大会规范和定义了相关概念，并成立了世界腹腔间室综合征学会（WorldSocietyofAbdominalCompartmentSyndrome，WSACS）腹腔间室综合征第12页多年来,严重创伤、腹部大手术、腹腔镜操作过分充气或大量液体复苏引发腹腔内高压(intra2abdominalhypertension,IAH)及其严重后果腹腔间隔室综合征(abdominalcompartmentsyndrome,ACS)逐步成为关注热点。腹腔间室综合征第13页这种内、外科领域常见、危害极大危重征象,在以往长久不被认识和重视,造成直接或间接影响机体多个器官和系统,经常使病情加重,甚至成为引发多器官功效不全综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)主要原因。腹腔间室综合征第14页IAH和和ACS流行病学流行病学关于危重病患IAH流行病学研究,因为研究样本及诊疗标准存在较大差异,尚无权威准确数据。至今惟一多中心研究报道群体IAP为(9.84.7)mmHg。其中内科病人IAH发生率为54.4%,外科病人则高达65%。总体而言,IAH发生率为58.8%,有8.2%患者确诊为ACS。在异体肝移植患者IAH发病情况前瞻性研究中,IAH(定义为IAP25mmHg)发生率为32%。腹腔间室综合征第15页Ravishankar等1对英国137家医院外科ICU主任进行问卷调查显示,只有1.5%被调查者对IAH/ACS毫无了解。然而在知晓者中,仍有24%从不测量患者腹压,主要原因分别是认为测量腹压是浪费时间(36.4%)、不知道怎样解读结果(33.3%)、没掌握测量方法(27.2%)。这表明许多医师依然对腹压监测临床意义持怀疑态度。实际上,提升对IAH/ACS认识水平,有利于早期发觉腹内高压。假如能针对性地采取适当治疗方法,将会显著改进患者预后。腹腔间室综合征第16页假如不予治疗，ACS能够引发器官功效衰竭直至死亡，Maryberry等报道假如得不到及时治疗，患者病死率高达62.5%-75.0%；相反，及时给予腹腔减压等处理办法后，以上病理生理改变能够发生逆转。腹腔间室综合征第17页相关概念定义1腹内压和腹内高压定义腹内压和腹内高压定义1。1腹内压定义腹内压(Intra-abdominalPressureIAP)：腹腔间隙综合征世界学会（WSACS）、危重病教授、国际组织定义腹内压为：腹腔内压力就是IAP。像血压一样，IAP单位用kPa表示。健康成年人休息状态时，IAP通常是00。7kPa，但改变很大。正常腹内压大约5mmHg（1mmHg=1.36cmH2O-不一样文件值不一样，体位大小和影响肠蠕动活动都能暂时升高IAP。以前屡次做过腹部手术病人术后IAP可达1。3kPa，幸运是，这些预防外科并发症升高能自我控制，对机体不会引发长久损害。腹腔间室综合征第18页腹腔内压增高(Intra-abdominalHypertension，IAH)IAH常继发于腹部创伤、腹部手术、肠梗阻、大面积烧伤、重症急性胰腺炎及短期内大量液体复苏病人。腹腔间室综合征第19页分类IHS病因,按急性与慢性分为腹腔内与腹腔外(腹膜后与腹膜外)几大类型:ACS能够是急性，也能够是慢性，还能够是继发于慢性腹内压增高基础上急性腹内压升高。所以，腹间隔综合征应被识为可最终造成多脏器功效不全渐进性、未觉察腹内压增高最终止局。ACS是从IAP渐进性或急性增加发展而来，因为易感性不一样而以分级方式影响多个器官系统临床综合征。腹腔间室综合征第20页ACS分类原发性ACS：与腹盆腔内创伤或疾病直接相关,如急性重症胰腺炎、原发于腹盆部外伤或疾病，常需要外科或影像介入治疗或腹部手术后病情发展如腹部创伤、腹膜炎、肠梗阻、腹腔或腹膜后出血等。继发性ACS：原发部位在腹部以外，如脓毒症休克、大面积烧伤、和其它需要短期输注大量液体复苏病人,伴随脓毒症和毛细血管渗漏肺炎。出现与原发性ACS相同症状和体征。复发性ACS（三发性ACS）:特指针对原发或继发ACS行预防性或治疗性手术或其它医学办法治疗后引发ACS,比如开腹减压后连续存在ACS,通常命名为“开放性/再发性”腹腔间隔室综合征。原发或继发ACS经治疗缓解后再发展为ACS（如因ACS行暂时性关腹病人，缓解后二期关腹而再发展为ACS），这类病人死亡率极高腹腔间室综合征第21页3.4系统分类系统分类3.4.1IAH分类超急性IAH:仅连续数秒至数分钟,如大笑、咳嗽、喷嚏时。急性IAH:发生于数小时内,如创伤或任何原因引发腹腔内出血(如腹主动脉瘤破裂)、腹腔镜操作中腹腔内充气。亚急性IAH:发生于数天内,大多由医源性引发,比如液体复苏和毛细血管渗漏综合征。慢性IAH:发生于数月至数年,如肥胖,腹腔内肿瘤(大卵巢囊肿、纤维瘤等),慢性腹水(肝硬化或长久腹膜透析),妊娠。腹腔间室综合征第22页尽管能够进行人工分类，在大个别危重患者中造成ACS腹内高血压(intra-abdominalhypertension，IAH)是多原因。大面积烧伤，严重胰腺炎，出血性休克等情况下大量补液可造成腹内压增高，在感染患者术后阶段就更是如此。这是因为休克时缺血-再灌注损伤，及血管活性物质及氧自由基释放，均合并有细胞外液容量显著增加，这些情况也增加了腹膜后及腹腔内脏及血管容量，从而造成腹内压增加。腹腔间室综合征第23页三-1病因最常见病因是腹部钝性或锐性损伤，通常伴有肝、脾和血管损伤。腹部和骨盆同时损伤时更易发生。另外也多见于腹主动脉瘤破裂、卵巢肿瘤、肝移植及重症胰腺炎等。大面积烧伤也极易发展为ACS，当病人给予足够液体而仍出现肾功效衰竭时，必须怀疑ACS。这种原发病不在腹部继发性ACS，临床上轻易忽略。腹腔间室综合征第24页1、创伤和腹腔出血2、腹部手术3、腹膜后出血4、腹膜炎，通常为继发性或复发性（如胰腺炎、复发脓肿）5、腹腔镜和气腹6、巨大切口疝修复7、为预防术后切口疝而用腹带腹部包扎8、需用大量液体复苏时，通常液体量5升/24小时9、麻痹性、机械性或假性肠梗阻腹腔间室综合征第25页一腹腔内原因：A急性1.自发型腹膜炎,腹腔脓肿,肠梗阻，高压气腹,宫外孕腹腔内出血，等2.创伤型腹腔内出血与创伤，等3.医源型不妥气腹之腔镜检验，不妥腹腔填塞，高张力下关腹，内脏水肿,气腹抗休克服等4.术后型术后腹膜炎或腹腔脓肿，术后肠梗阻急性胃扩张，术中内脏过久暴露珠肿，等B.慢性慢性严重腹水，良性大肿瘤畸胎瘤，等腹腔间室综合征第26页二腹膜后原因A急性1.自发型腹主A瘤破裂,重症急性胰腺炎，肠系膜A与V栓塞，等2.创伤型腹膜后出血与创伤，等3.医源型腹膜后手术止血不严，等4.术后型术后腹膜后水肿或血肿等B.慢性慢性良性占位病变等腹腔间室综合征第27页三腹膜外或其它原因A急性1.自发型急性膀胱膨胀,胸腔脓肿向下压迫，等2.创伤型骨盆创伤出血，等3.医源型深度低温，过量输液，休克酸中毒，心脏停博等4.术后型术后腹膜外血肿等B.慢性慢性长久便秘，妊辰,病态肥胖症，胸腔巨大占位病变，等腹腔间室综合征第28页注:按该症发生时间快慢,大家还可将IHS更细化分为以下四型;A.超急型:几秒或几分钟,多为生理性.B.急型:1小时之内;比如创伤,腹腔内出血.C.亚急型:1天之内;多为医源性.如过量补液等.D.慢型:几月或几年;多为慢性病变所致.腹腔间室综合征第29页IHS问题必定是一个与普外亲密相关问题.但又不但仅包括普外,而是广泛包括临床各科(内,外,妇,儿,传染科,肿瘤科,麻醉科与ICU科等)常见问题,比如:腹腔间室综合征第30页1.临床内外各科医师临床常所遇见休克,酸中毒;或在抢救病人大量输入晶体液体时,不但要想到心肺肾等承受能力,也要想到有可能造成IHS.尤为小儿科,烧伤科与ICU科病人.2.消化,肾脏与传染内科医师如碰到临床常见急性或慢性腹水,重症便秘时等.,要想到IHS这种可能.3.神经内科,或脑外等外科医师在病人术后严重尿储留等.,应谨防IHS之发生.4.胸外或呼吸内科医师碰到胸腔内广泛胸水等.,有可能发生IHS.5.心脏外科和麻醉科临床常见深低温下手术,或深低温停循环术.腹腔间室综合征第31页6.肿瘤内科与外科恶液质病人等.应谨防IHS之发生.7.骨科医师在骶骨盆腔肿瘤根治手术后,如引流不畅等.,则有IHS可能.8.妇产科医师常遇羊水过多,异常妊辰等,或子宫卵巢癌根治术(广泛清扫盆腔)后等.,要警觉IHS发生!9.血管外科与移植外科不少病人术后.腹腔间室综合征第32页对普外临床而言,据笔者经验和体会,最常见IHS应和以下原因相关:1.入院后术前病人:腹膜炎,肠梗阻,急性胰腺炎,腹腔内创伤大出血,腹部高度实性膨胀者等.2.入院后术后病人:凡包括后腹膜手术,大手术内脏暴露过长,高张力下关腹,术后腹内引流不畅,术后过分输液等.总而言之:凡能引发腹内解剖性内容或非解剖性内容增加者,均须高度警觉临床IHS发生!腹腔间室综合征第33页咱们暂且不说现在大家对ACS了解与诠注有越来越扩充趋势!严格来说,即便Fietsam定义下ACS概念(腹内高压+呼吸,循环与泌尿三系统功效受损),因也包括多脏器损害问题,故无法与Eiseman提出MOF或Baue提出MODS两个概念之定义,在临床上区分开来!假如一定要区分,只能勉强地说,ACS是一个特殊型MOF或MODS!使用咱们定义下腹内高压综合症概念,则可在学术讨论与学研究中避开这一尴尬现实状况!腹腔间室综合征第34页咱们必须指出:Fietsam医师首次提出ACS概念,原来就是一个与器官功效不全研究相关,所伴随发展出来一个定义不准确概念!(见上面文字说明)当前在临床所出现尴尬问题是:大家对ACS了解,除了将Fietsam腹内压有所增高这一实质内涵保留之外,已难与或无法与MOF或MODS等概念区分开来!腹腔间室综合征第35页1病因病因腹腔内压力(intra2abdominalpressure,IAP)是腹腔封闭腔隙内稳定状态下压力,主要由腹腔内脏器静水压产生,其数值随呼吸而改变,吸气时上升(膈肌收缩),呼气时下降(膈肌松弛)。正常腹内压在5mmHg(1mmHg=01133kPa)左右,肥胖及术后会相对高一些24。同理于脑灌注压概念,腹腔灌注压(abdominalperfusionpressure,APP)等于平均动脉压(meanarterialpressure,MAP)与腹腔内压差值(APP=MAP-IAP)。这个概念被提议用做指导终止液体复苏一个指标5,6。任何引发腹腔内容物体积增加情况都能够增加腹腔内压力,比如腹腔内出血、腹部创伤致内脏器官水肿、胃肠扩张、腹腔镜操作中CO2气腹、复杂腹腔内血管手术如肝脏移植、使用腹腔内填塞物止血、腹部切口张力性缝合等。另外,重症胰腺炎、低血容量性或分布性休克等任何需要大量液体复苏病人也经常出现IAP升高腹腔间室综合征第36页IHS发病机理:IHS之腹内压力增高,主要于与以下原因相关.其中一些是渐进性;另一些是急进型,很快就会引发临床严重后果.1.腹内解剖性性内容增加:比如,肠膨胀与内脏水肿等.过量液体与血液输入可引发病人血容量增加;改变体液分布与血液稀释改变可造成胶体渗透压降低.休克所致炎症反应以及毛细血管渗透压增高会加重这一趋势.这么就会引发组织间隙液体增加,从而造成小肠,肠系膜,实质性内脏以及后腹膜水肿.另外,腹腔过久暴露于周围温度,缺血再灌注损伤,血管活性媒介物质释放,自由基释放等,也与内脏水肿,肠梗阻,小肠膨胀相关,从而造成腹内压增加.腹腔间室综合征第37页IHS发病机理:IHS之腹内压力增高,主要于与以下原因相关.其中一些是渐进性;另一些是急进型,很快就会引发临床严重后果.1.腹内解剖性性内容增加:比如,肠膨胀与内脏水肿等.过量液体与血液输入可引发病人血容量增加;改变体液分布与血液稀释改变可造成胶体渗透压降低.休克所致炎症反应以及毛细血管渗透压增高会加重这一趋势.这么就会引发组织间隙液体增加,从而造成小肠,肠系膜,实质性内脏以及后腹膜水肿.另外,腹腔过久暴露于周围温度,缺血再灌注损伤,血管活性媒介物质释放,自由基释放等,也与内脏水肿,肠梗阻,小肠膨胀相关,从而造成腹内压增加.腹腔间室综合征第38页2.腹内非解剖性性内容占据:比如,剖腹探查术时填塞物或集聚液体或血块;严重腹内感染,体静脉或肝门区受压,或超出血管阻断其固有安全时限,以及出血或缺血再灌注损伤,均可能产生大量游离液体或血块;假如其容量过大,即可超出腹壁顺应性能力.如为手术止血目标采取腹内填塞法时,问题就更复杂化了.此时须考虑到是,在静脉压迫之同时还有该填塞物之容积额外原因.须知腹内填塞法,其现有止血有利一面(腹内高压有利于止血),也有其不利一面,即过高腹内压力有可造成细胞缺氧,从而引发血凝块破坏.腹腔间室综合征第39页3.腹部外压增高:比如,充气抗休克服所致腹外加压,其可降低腹腔容积4.腹壁之改变:比如,因为腹壁坏死,严重感染或有缺点之瘢痕所造成软组织丧失,以及腹内改变所致腹壁水肿,或腹部切口张力过高等原因,均能引发腹部顺应性减低,从而影响外科关腹!腹腔间室综合征第40页二ACS机制腹腔能够看作为一个相对密闭体腔，任何引发腹腔内容物体积增加及腹腔容积缩小或腹壁顺应性下降原因都会增加IAP从而造成ACS。以急性胰腺炎为例，重症急性胰腺炎是临床上引发腹腔筋膜室综合症一个常见原因，有临床研究证实重症急性胰腺炎IAP显著高于轻型急性胰腺炎。临床上急性重症胰腺炎并发腹腔筋膜室综合征是一个危重症，值得咱们临床医生去加强认识。腹腔间室综合征第41页重症急性胰腺炎在其病程中有两个时期最易并发腹腔筋膜室综合征：早期全身炎症反应期（systemicinflammatoryreactionsyndrome,SIRS）和后期感染期，后者又称为迟发性腹腔筋膜室综合征。其并发机制主要有以下一些方面：（一）早期重症胰腺炎早期可有大量渗出，主要为SIRS造成大量细胞因子释放，使毛细血管通透性增加，出现全身毛细血管渗漏综合征(capillaryleakagesyndrome,CLS)5，造成大量体液渗透至腹腔。另外SIRS还能够引发胰腺本身、肝脏、脾脏和肠道等腹腔内多个器官水肿；后腹膜及周围脂肪、大网膜等炎症水肿，大大增加腹腔内器官组织体积，使腹腔压力增加。再者因为复苏抗休克大量补液，这也是引发ACS一个主要原因。第四个方面腹腔内炎症、大量胰酶性渗出使腹腔神经丛受浸润，造成其功效失调出现肠麻痹、胀气，甚至麻痹性肠梗阻，肠道细菌过多产生并积聚大量气体、液体深入加剧腹腔内压力升高。腹腔间室综合征第42页（二）后期在感染期，假如存在大面积腹腔和(或)腹膜后感染性坏死，局部形成脓肿，首先其本身能够增加腹腔内容，另外还能够造成肠梗阻，加上其腐蚀周围器官，造成消化道穿孔、大出血，出现弥漫性细菌性或化学性腹膜炎，再次发生SIRS反应和全身毛细血管渗漏综合征，加之腹膜后感染性坏死所致水肿向前推挤后腹膜，深入降低了腹腔容积，腹内压急剧升高，发生迟发性ACS6。腹腔间室综合征第43页三腹腔内高压发病病理生理首先急性重症胰腺炎也能够牵涉影响到全身各个器官系统，而另首先腹腔内高压造成腹腔筋膜室综合征更是一个危重情况，作为一个独立原因其不单能够影响到腹壁、腹腔内器官血液循环造成其功效障碍，还能够影响到其它许多器官系统功效。ACS可深入加重其造成组织缺氧，脏器功效损害，致使多脏器功效障碍综合征发生和难以逆转。ACS最先影响到泌尿系统，心脏输出量降低、肾脏血管受压、肾实质受压及胰腺炎胰酶引发高凝状态、抗利尿激素和醛固酮分泌增加7等等，都被认为是引发肾脏血流灌注不足、肾小球滤过率降低、少尿性肾功效不全原因；腹腔间室综合征第44页抬高膈肌机械性地压迫肺脏，造成肺泡膨胀不全，甚至肺不张，肺脏顺应性下降，加之心脏输出血流灌注不足，使肺毛细血管氧运输降低，通气血流百分比失常；另首先，胰腺炎时卵磷脂酶、游离脂肪酸、胰蛋白酶、炎症细胞因子等造成肺损伤。从而引发严重肺不张、肺水肿、低氧血症、呼吸性酸中毒，甚至呼吸衰蝎、ARDS；腹腔间室综合征第45页腹腔内压力增高，压迫下腔、门静脉，静脉系统回流血量降低，同时膈肌受压，胸腔内压力增高，心室舒张期容量降低，而压迫所致外周血管阻力增高使心脏后负荷增加，心室功效受抑制，造成心脏输出量降低、组织器官灌注不足，造成难以纠正休克。腹腔间室综合征第46页。另首先，淤滞于静脉系统内血液又增加了血管血栓栓塞危险；腹腔内压力升高时，肝血流包含肝动脉、门静脉和微血管血流会有不一样程度降低8，加上胰酶和血管活性物质经血液回流使肝脏功效受到损害；胃肠道血管受压缺血加上各种炎症因子造成损伤，胃肠道蠕动减弱消失，又深入增加了腹腔内压力，另首先肠道屏障功效受到破坏，出现细菌移位，造成腹腔或全身感染；增高腹腔内压力还能够经过升高胸腔内压力，引发中心静脉压升高，影响脑静脉系统血液回流，颅内压也随之增加，加上心脏输出量不足造成脑血流灌注不足，缺血缺氧和呼吸性酸中毒、高碳酸血症引发脑血管扩张，使中枢神经系统产生脱髓鞘作用；腹腔间室综合征第47页正常情况下人腹壁软，在腹内压力增高时候，柔软腹壁向前膨隆，缓解个别腹内升高压力，即有一定顺应性。但ACS时腹腔内显著增高压力直接作用于腹壁，加上血流灌注降低，腹壁肌肉及筋膜顺应性均降低。所以当腹腔内压力到达一定程度时，即使腹腔内容物增加一点，IVP也会显著增高9。其它还有一些报道显示腹腔内压力增高还能够造成胃粘膜PH值降低，有显著相关性。提醒监测胃粘膜PH有利于预测ACS存在及发展。腹腔间室综合征第48页腹腔间室综合征第49页一、ACS病理生理有许多原因能够引发腹内压急性增高，而ACS则是腹内压急性升高结局。ACS既可发生于手术患者，也可发生于非手术患者；既能够发生于术前，也能够发生于术后。因为胰腺炎、出血或水肿引发腹膜后体积增加可造成ACS。这通常发生于盆腔创伤及择期或急诊主动脉术后，腹腔容积增加情况是腹内压上升最常见原因。这包含腹腔出血、水肿、肠扩张、肠系膜静脉梗阻、腹部包裹、大量腹水、腹膜炎及肿瘤等情况。腹腔镜检验时C02气腹对心肺及肾功效也能造成不利影响。腹部外来挤压也可造成腹内压增加。这包含由烧伤焦痂、气囊抗休克服、加压关闭腹腔或腹壁缺损修补所造成腹外挤压腹腔间室综合征第50页病理生理改变降低个别增加个别心排出量腔静脉回流量内脏血流量肾脏血流量肾小球滤过率心率肺毛细血管楔压吸气压峰值中心静脉压门静脉压（细菌异位）胸膜腔内压系统血管阻力腹腔间室综合征第51页腹腔间室综合征第52页3.1.2腹内压升高对其它脏器影响除肾上腺外，其它腹腔内及腹膜后全部器官血流都有不一样程度降低2。肠道对腹内压升高最为敏感，普通在出现经典肾脏、肺脏及心血管症状之前即有损害迹象。而且，腹内压升高除了降低动脉血流之外，还直接压迫肠系膜静脉、门静脉，从而造成静脉高压及肠道水肿，内脏水肿深入升高腹内压，因而造成恶性循环，以致胃肠血流灌注降低，组织缺血，肠黏膜屏障受损，发生细菌易位。腹内压继续升高还可造成肠坏死，坏死部位常在回肠和右半结肠，此种坏死常无动脉血栓形成证据。本组中有2例病人出现大段小肠缺血甚而坏死表现。腹腔间室综合征第53页IHS对体内各主要器官之影响:A.对心血管系统影响:当腹腔压力高于20mmHg时，心输出量下降，二者在腹内高压早期呈正相关。1.心输出量下降主要是因为腹腔压力增高引发全身血管阻力增加，造成心脏后负荷增加；2.下腔静脉和门静脉受压引发静脉回心血量下降,造成心脏前负荷降低；3.腹腔压力增高使横膈向上抬高，进而引发胸腔内压、中心静脉压和肺动脉楔压增高，引发上、下腔静脉回心血流量下降、心脏受压和心脏舒张末容积下降。腹腔间室综合征第54页2各器官病理生理改变各器官病理生理改变2.1腹部腹部坚持间断或连续行腹腔内压、腹腔灌注压监测很有意义。但必须认识到,腹腔内压测定永远无法替换临床医生对病人进行体格检验。IAH应该被看作是一个“器官衰竭”。依据实际测得腹腔内压,可考虑适当干预,比如诊疗(CT、UCG、正确评定胸腔内血容量及充盈压),对症治疗(使用高水平PEEP7)和手术(剖腹减压)。腹腔间室综合征第55页肠道是对腹内压升高最为敏感器官，在出现经典肾脏、肺脏及心血管症状前即有终器官损害迹象，而多发性创伤、大出血或进行大剂量补液耗时手术是发生ACS最常见时机。腹腔间室综合征第56页腹内脏器改变腹内脏器改变对腹腔脏器影响腹压升高，使肠腔压力升高，肠壁血管受压，肠壁缺血，肠蠕动减弱或消失，肠腔内细菌过分繁殖，炎症介质对于肠黏膜屏障破坏，细菌易位。我国程君涛等研究发觉腹内压大于20mmHg超出1h血清内毒素含量显著增高，并随压力增高及作用时间延长呈上升趋势;腹内压30mmHg2h内细菌到肠系膜易位率100%。MadlC指出:危重症病人有超出20%存在ACS，伴伴随ACS，炎症介质释放、SIRS形成，能够造成包含心血管、肝、肺、肾和神经系统多脏器功效障碍或衰竭。腹腔间室综合征第57页IAH使腹腔脏器血流降低，造成组织氧张力降低，无氧代谢，酸中毒及氧自由基、细胞因子释放，引发多脏器深入损害。IAH可造成胃肠血流灌注降低而发生肠坏死，多见于回肠和右半结肠。IAH可引发肠道屏障功效损害和细菌、内毒素易位，致脓毒症和多器官功效障碍。IAH可造成腹壁血流降低出现切口裂开、切口疝及坏死性筋膜炎。腹腔间室综合征第58页2.6胃肠道胃肠道对消化系统影响:腹腔压力不停增高，则肠系膜血流量进行性降低，胃肠道供血降低;同时因回流受阻，黏膜受到严重损害，引发细菌易位和毒血症。胃肠道是对IAP升高最敏感、受IAH/ACS影响最早器官,其血流灌注甚至对低至10mmHg腹内压力都非常敏感。小肠黏膜血流灌注在IAP到达10、20mmHg时,分别降低17%、36%;IAP到达40mmHg,小肠黏膜血流灌注降低67%,此时肠系膜上动脉血流降低69%,胃组织血流降低45%18。IAP上升时内脏血流降低能够用内脏血管床机械性受压及加压素引发肠系膜血管收缩来解释。Friedlander等19研究表明,内脏血流总是比CO下降更显著,提醒假如出现IAH,单纯提升CO并不能恢复正常胃肠血流。动物试验20证实了这一点:输注多巴酚丁胺使CO增加,却不能恢复肠系膜上动脉血流。腹腔间室综合征第59页2.7肝脏肝脏Pottecher等23认为,IAH时CO下降,肝动脉血流降低;IAH造成肝脏机械性压迫以及肝静脉穿过膈肌处解剖性狭窄,使肝静脉和门静脉血流量降低。通向肝脏总血流量降低,肝线粒体及细胞色素P2450还原酶功效障碍,能量物质产生降低,乳酸去除率下降。所以,血清乳酸浓度可作为反应IAH/ACS病情及液体复苏疗效有效指标。腹腔间室综合征第60页胃肠缺血造成肠壁通透性增高,细菌移位。20世纪90年代初,几位学者21,22在动物模型中观察到IAH与细菌移位到肠系膜淋巴结、肝脏和脾亲密相关,尤其是失血-复苏引发IAP升高者。即使IAP升高时间不足1h,细菌移位发生率也显著增加。IAH也使肠系膜静脉受压,加重肠管水肿、内脏肿胀,肠内营养实施起来非常困难,形成恶性循环。内脏缺血及细菌移位诱发MODS,大量炎性细胞因子释放,在此过程中又造成二次打击。另外,IAH增加消化道溃疡出血及曲张静脉破裂出血风险,腹膜粘连危险也随之增加。腹腔间室综合征第61页腹内压升高是以分级方式影响多器官系统功效。1心血管功效紊乱：普通说来，腹内压升高能够造成心输出量(cardiacoutput，CO)下降。IAH能够显著地提升心脏后负荷。全部这些均可造成搏出量降低及代偿性心率增加。降低心脏收缩力【1】。因为腹内压增高，直接压迫下腔静脉使回心血量降低;腹内压增高使膈肌抬高造成胸腔压力增加，深入降低了回心血量，造成心输出量降低，反应性心率加紧，各组织器官血液灌注不足，易被误诊为心衰腹腔间室综合征第62页三-2.1对心血管系统影响回心血量和心输出量降低大于20mmHg压迫下腔静脉和门静脉回心量膈肌上抬胸膜腔压力中心静脉压心输出量压迫心脏心室舒张末期容量每搏输出量IAH致后负荷心率加紧腹腔间室综合征第63页2.3心血管系统心血管系统IAH时下腔静脉及门静脉受压,静脉血回流受阻;膈肌上移及胸壁顺应性下降使胸腔内压升高,直接压迫心脏,左心室顺应性下降,局部室壁运动减弱。回心血量降低和心肌收缩力减弱使得心排血量(cardiacoutput,CO)降低。与此同时,体循环和肺循环血管阻力增加,CVP及肺动脉楔压(pulmonaryarterialwedgedpressure,PAWP)测量值升高。此时,血管内压力不能反应血管内容量,这给评定前负荷带来困难。动物试验中12,30mmHgIAP可分别使胸腔内血液容积(intrathoracicbloodvolume,ITBV)及循环血容量下降55%、67%,同时CVP上升4倍,CO下降27%。可见,血流动力学容量参数比压力参数更能真实地反应血管内容量状态以及对液体复苏反应。当前认为右室舒张末容积指数(rightventricleend2diastolicvolumeindex,RVEDVI)及ITBV是可靠复苏参考指标,无须要过量复苏往往适得其反,加重病情。另首先,因为腔静脉静水压升高,血液回流减缓,外周水肿及静脉血栓形成危险大大增加6。在减压手术时,要警觉发生致命肺栓塞。腹腔间室综合征第64页3.1.1腹内压升高能够造成心输出量下降这是因为下腔静脉和门静脉直接收压使其血流量降低，同时胸腔压力增加造成上、下腔静脉血流深入降低所致。胸腔压力增加使心脏受压，舒张末期心室容积下降。IAH能够显著增加心脏后负荷。全部这些均可造成心搏出量降低及代偿性心率增加。本组22例病人均表现了心率加紧，严重先出现血压升高后期出现血压下降等循环功效不全表现。胸腔压力增加及膈肌升高与心室顺应性下降相关，加之心脏后负荷增加，造成心脏收缩力降低。因为IAH违反了Starlings定律，通常反应心脏充盈压指标如肺动脉楔压、中心静脉压，不但不能正确反应血管内容积情况，反而给人以误导。普通情况下，当它们升高，心输出量下降，意味着液体过多，应予快速利尿；IAH情况下则完全相反，应该主动实施液体复苏，此时快速利尿只会加紧病人死亡。腹腔间室综合征第65页2肾功效紊乱：少尿进展至无尿及对扩容无反应肾前氮质血症，均是ACS造成肾功不全特征。当腹内压处于1520mmHg范围时，能够出现少尿，而增加至30mmHg或更高时则造成无尿。腹内压降低能快速纠正少尿，并通常引发强列利尿作用【2】。腹腔间室综合征第66页肾功效肾功效心输出量降低以及腹内压增高直接压迫肾实质和肾静脉，造成肾血流降低，肾小球滤过率下降，肾血管阻力增加，少尿、无尿必定结果，最终造成肾功效障碍、衰竭。Barnes等研究证实，腹内压超出20mmHg时造成少尿;超出30mmHg无尿;40mmHg肾动脉血流可降低70%。近期国外研究表明肾素、血管担心素、醛固酮分泌、水再吸收也在ACS造成肾功效不全中起到一定作用。腹腔间室综合征第67页少尿进展至无尿及对扩容无反应肾前氮质血症是ACS造成肾功不全特征。本组中肾功效不全和呼吸功效不全是ACS最常发生严重并发症。当腹内压处于1520mmHg（1mmHg=0.133kPa）范围时，能够出现少尿，而腹内压增加至30mmHg或更高时则造成无尿，且扩容及多巴胺和髓袢利尿剂治疗无效。减压或腹内压下降能快速纠正少尿，并通常引发强烈利尿作用。但也有研究发觉肾功效不全并不伴随腹腔减压而快速恢复。本组中，病人一旦发生肾衰竭，通常要迟至34周肾功效才逐步恢复。腹腔间室综合征第68页对泌尿系统影响:腹腔压力不停升高，肾静脉压也呈进行性增高，引发肾血流量和肾小球滤过率(GFR)进行性下降，造成尿量下降;1.当腹腔压力为1520mmHg时,即可引发少尿;2.高于30mmHg时,能引发无尿。通常不能依赖液体复苏而扭转少尿症。腹腔间室综合征第69页2.5肾脏肾脏对肾脏影响IAP肾血流量、肾小球滤过率、尿量肌酐、尿素氮10mmHg-尿量开始降低15mmHg-尿量平均能够降低50%2025mmHg-显著少尿40mmHg-无尿肾功效障碍多继发于肺功效衰竭或与肺功效障碍同时发生治疗：小剂量多巴胺、速尿（另30mmHg时扩容和上述方法无效）Sugrue等16提出腹腔或肾灌注压、肾脏滤过梯度概念,当前已公认是非常实用临床以及判断预后参数。Reddy17综述中,IAH已被列为急性肾功效衰竭独立危险原因。IAH时,肾灌注压、肾脏滤过梯度、肾血流均降低;肾血管阻力增加,肾静脉和输尿管受压,肾小管功效下降,肾小球滤过率降低,肾素、醛固酮和抗利尿激素水平上升,尿量降低,然而肾上腺血流通常不发生改变。腹腔间室综合征第70页3腹部内脏功效异常：出现IAH时，肠系膜动脉、肝动脉、小肠粘膜、肝脏微循环及门静脉血流均会降低。在大鼠及小鼠模型中，长久低水平腹内压升高与细菌移位亲密相关【3】。当腹内压升高大于10mmHg时，多器官功效衰竭、浓毒血症、再手术率及病死率均增加。这些就是提倡在危重患者中常规检测UBP最为有力理由。腹内压深入增加也造成小肠梗阻发生。腹腔间室综合征第71页4腹壁缺损：腹内压升高在血液灌注稳定情况下，造成腹壁血流降低，并出现局部缺血及水肿。这能够降低腹壁顺应性并加剧IAH发展。腹腔间室综合征第72页5肺功效不全：当腹内压急性升高时，最终会引发以高通气压力、低氧血症及高碳酸血症为特点呼吸衰竭。最近Simon经过猪模型进行研究表明：腹部减压几乎能够马上改进急性呼吸衰竭【4】。;膈肌抬高肺总容量降低，肺顺应性降低，吸气压增高，肺实质内中性粒细胞聚集，大量炎性介质释放，造成肺水肿、低氧血症、高碳酸血症、肺不张，临床表现为呼吸急促，血氧饱和度进行性下降。腹腔间室综合征第73页2.4肺脏肺脏对呼吸影响CT检验证实13,对于深度镇静急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)病人,膈肌在IAP逐步升高过程中被动上抬,造成肺下叶相邻个别压缩性肺不张。对接收腹腔镜胆囊切除病人研究14也发觉,IAH可使功效残气量降低(类似于限制性肺疾病,致使通气/血流比失调)。肺复张或外源性PEEP并不能打开已塌陷或个别塌陷肺泡,反而使正常肺泡过分充气,引发呼吸机相关性肺损伤。对机械通气病人腹部施加压力可使内源性呼气末正压(intrinsicpositiveendexpirationpressure,PEEPi)、气道峰压(peakintra2airwaypressure,PIP)、平台压、平均气道压升高,呼吸系统总静态顺应性降低,压力-容积(pressure2volume,PV)曲线变平,右移。这完全是胸壁顺应性降低所致,而肺顺应性没有发生改变。临床表现为高通气阻力、高碳酸血症、低氧血症(PaO2/FiO2下降)。Malbrain等15还发觉IAP与PV曲线低拐点含有强相关性(r2=0193,P40cmH20，气道峰值压40H20，平均气道压升高10；心血管系统可出现心率加紧，血压降低，脉搏细速，四肢厥冷等休克表现，但CVP和肺动脉楔压正常或升高，浅静脉怒张，对扩容及升压等治疗办法不敏感；神志可为意识障碍，烦躁，精神状态改变等。以上表现大都在降低腹腔内压力后发生逆转。腹腔间室综合征第84页（二）临床诊疗到当前为止，临床上还没有ACS统一诊疗标准。普通说来，假如一个或多个继发性心、肺、肾功效不全：(1)少尿或无尿，对多巴胺及襻利尿剂、扩容治疗均无显著反应；(2)呼吸急促或呼吸困难、低氧血症；(3)吸气压大于40cmH20；(4)顽固性低血压，以上可在腹内减压后有所缓解；(5)胸片、B超及CT等辅助检验发觉下腔静脉受压变窄、腹腔前后径/左右径大于或等于0.8、肾脏受压、肠管壁水肿增厚等征象等，这些是出现在腹部膨胀、腹壁担心之后，且膀胱内压力测定显示到达腹腔筋膜室综合征标准（大于或等于20-25cmH20）及临床综合分析，就可诊疗ACS7。腹腔间室综合征第85页在急性重症胰腺炎感染期（普通为四面左右），患者出现渐进鼻腔鼻窦癌1、腹胀、不完全性肠梗阻，直至肛门停顿排气排便、全腹痛、腹胀急剧加重等胃肠道功效衰竭表现，随之出现上述一个或多个器官功效衰竭，结合在CT证实腹腔和腹膜后有大面积感染