(完整)钾代谢紊乱(低钾血症、高钾血症).doc

钾代谢紊乱（正常血清钾浓度为3.5-5.5mmol/L）
机体维持血钾平衡的几种途径：
（1） 通过细胞膜Na-K泵改变钾在细胞内外液中的分布；
（2） 通过细胞内外H-K交换影响细胞内外钾的分布；
（3） 通过肾小管上皮内外跨膜电位的改变影响钾的排泄量；
（4） 通过醛固酮和肾小管调节肾排钾量；
（5） 通过出汗方式或结肠排泄钾。

低钾血症（血清钾低于3.5mmol/L）
常见病因：
钾摄入不足
消化道梗阻、长期禁食、昏迷、神经性厌食等导致钾摄入不足。
长期输注不含钾盐的液体，或肠外营养液中钾补充不足。
丢失过多
严重呕吐、腹泻、持续胃肠减压、肠瘘等，从消化道途径丧失大量钾。
长期应用呋塞米或噻嗪类利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭多尿期，以及糖皮质激素过多使肾排出钾过多。
体内重分布
钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒者。

临床表现
最早出现的是肌无力
先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌。还可有软瘫、腱反射减退或消失
神经症状
精神萎靡，冷漠，嗜睡
肠麻痹
有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。
心脏累及
主要表现为窦性心动过速、传到阻滞和节律异常。
典型心电图改变为早期出现ST段压低、T波降低、增宽或倒置，随后出现QT间期延长和U波，严重者出现P波幅度增高、QRS增宽、室上性或室性心动过速、房颤。
反常性酸性尿
低钾-碱中毒-反常性酸性尿
合并脱水时
严重脱水时，缺钾表现不明显；脱水纠正后，钾浓度进一步稀释，此时即会出现低钾血症的症状

治疗：病因治疗+补钾。
轻度低钾血症者可鼓励其进食含钾丰富的食物，如橘子、香蕉、咖啡等，或以口服氯化钾为佳。
无法进食病人可经静脉补给。
每天补充氯化钾3-6g（即40-80mmol钾，1gKCl=13.4mmol钾）。补钾浓度不宜超过3g/L（40mmol/L），补钾速度不宜超过20mmol/h。若补钾浓度过高补钾过快，可导致心跳骤停。对于伴有休克的病人，应先尽快恢复其血容量，待尿量超过40ml/h后再静脉补钾。

值得注意的是，临床上补钾后血钾浓度的上升只是暂时的，因为大多数补充的钾进入细胞内以补充细胞内钾的缺失，因此补钾过程中因密切进行血钾监测。

高钾血症（血清钾高于5.5mmol/L）
病因
进入体内钾太多
口服含钾药物或静脉输入过多钾，以及大量输入保存期较久的库血等。
肾排钾减少
肾排钾功能减退，如急、慢性肾衰竭；应用保钾利尿剂如螺内酯、氨苯蝶定等，以及盐皮质激素不足等；
细胞内钾移出
溶血、组织损伤（如挤压综合征），以及酸中毒等。

临床症状
最危险
高钾血症可以引起窦性心动过缓、房室传导阻滞或快速性心律失常，最危险的是心室颤动或心搏骤停。
心电图改变
早期T波高尖，Q-T间期缩短，QRS波增宽伴幅度下降，P波幅度下降病逐渐消失。
最直接表现
肌肉轻度震颤，手足感觉异常，肢体软弱无力，腱反射减退或消失，甚至出现延缓性麻痹。

治疗
保护心肌
10%葡萄糖酸钙溶液10-20ml稀释后缓慢静注，起效快，持续时间短，可对抗K对心肌的毒性作用，而不能促使K转入细胞内。
促使钾转入细胞内
5%NaHCO3溶液250ml静注，碱化血液，促使K移入细胞或由尿排出
10U正规胰岛素加入10%葡萄糖溶液300-500ml中静脉滴注，持续1小时通常可以降低血钾0.5-1.2mmol/L
利尿剂
常用袢利尿剂如呋塞米40-100mg或噻嗪类利尿剂，可促使钾从肾排出，但对肾功能障碍者较差
阳离子交换树脂
可用降钾树脂15g口服，每日2-3次，无法口服病人可灌肠，可从消化道排出钾离子
最快速最有效
透析疗法，用于上述治疗仍无法降低血钾浓度或严重高钾血症病人