生理简答题.doc

第二章 细胞的基本功能1、何谓神经细胞静息电位简述其产生的离子机制。静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差，称为静息电位。其形成离子机制：钠泵活动形成的细胞内的高钾离子浓度；因为神经细胞膜上存在非门控性钾漏通道，所以安静时膜钾离子有较高的通透能力；钠泵的生电作用。2、何谓神经细胞动作电位画图并简述动作电位的产生机制动作电位是指在静息电位基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动。动作电位的产生机制：去极化（上升支）：当膜受到一个较弱的刺激时，膜上部分钠离子通道开放，少量钠离子内流，膜出现部分去极化。随着刺激的加强，当去极化达到阈电位后，钠离子通道大量开放，钠离子大量内流，膜进一步去极化，直接接近钠平衡电位，形成动作电位的升支。复极化：钠离子通道关闭，钠离子内流停止，膜对钾离子通透性开始增加，钾离子通道开放，钾离子外流增加，使膜迅速复极化，形成动作电位的降支。并与升支共同构成尖峰状的峰电位。静息期：钠-钾泵活动，泵出钠离子，泵入钾离子。3、简述钠钾泵的本质、活动特点及主要功能。钠-钾泵简称钠泵，也称Na+，K+-ATP酶。钠离子具有ATP酶的活性，可分解ATP释放能量，每分解一分子ATP可将3个钠离子移出胞外，同时将2个钾离子移入胞内形成和维持膜内高钾和膜外高钠的不均匀离子分布。钠泵的主要功能是：所形成的的细胞内高钾是许多代谢反应进行的必要条件。维持细胞内渗透压和细胞容积，防止细胞内钠离子过多而引起的细胞肿胀。建立钠离子的跨膜浓度梯度，为继发性主动运输提供势能储备。由钠泵形成的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件。钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位负值增大44、试比较动作电位和局部电位的不同。（表格比较形式）动作电位：有效刺激钠通道大量开放具有“全活无”特性有不应期，无总和不衰减性传播局部电位：阈下刺激钠通道少量开放不具有“全或无”特性没有不应期，可总和衰减传播5、试述神经细胞在兴奋过程中兴奋性的周期性变化。细胞在一次兴奋后兴奋性的变化可分为：绝对不应期：兴奋性为零，即任何刺激均不能使细胞兴奋。时间大约相当于峰电位发生的时期。相对不应期：兴奋性逐渐恢复但较正常低，阈上刺激可能引起细胞兴奋，时间大约相当于负后电位出现的前半期。超长期：兴奋高于正常，给予阈下刺激可产生动作电位，时间大约相当于负后电位出现的后半时期。低长期：兴奋性低于正常，给予阈上刺激可产生动作电位，时间大约相当于正后电位出现的时期。6、试述神经-肌肉接头传递过程和原理。当神经冲动传导到运动神经末梢，造成接头前膜去极化和膜上电压门控钙离子通道开放，钙离子内流入末梢，促使末梢内的大量囊泡移动并与接头膜接触、融合和胞裂，囊泡中的ACh释放到接头间隙，扩散至终板膜并与终板膜结合、激活N2型ACh受体通道，通道开放允许钠离子作跨膜异化扩散，造成终板膜产生终板电位。终板电位以点紧张形势传播到周期的肌膜，使其去极化到阈电位引发肌膜动作电位。7、何谓兴奋收缩偶联试述骨骼肌-收缩偶联的基本过程。兴奋-收缩偶联是指将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制。骨骼肌兴奋-收缩偶联基本过程包括：肌膜上的动作电位沿肌膜和T管膜传向肌细胞的深处，同时激活L型钙通道：L型钙通道变构触发肌浆网释放钙离子；胞质钙离子增加引起肌肉收缩；SR摄钙离子引起肌肉舒张。第三章 血液1、简述血浆蛋白的生理功能。形成血浆胶体渗透压与激素结合，维持半衰期作为载体参与运输物质参与血液凝固、抗凝、纤溶等抵抗病原微生物的防御功能营养功能2、简述血浆渗透压组成、形成机制及生理意义。血浆晶体渗透压由晶体物质形成，80%来自钠离子和氯离子，其大小等于组织液的晶体渗透压。生理意义：由于晶体物质可自由通过毛细血管壁，而难于通过细胞膜，因此，血浆晶体渗透压主要维持细胞内外水的平衡和细胞正常体积。血浆胶体渗透压由将，浆蛋白形成，75%-80%来自白蛋白，其大小大于组织液胶体渗透压，生理意义：胶体物质分子量大，不能透过毛细血管壁，因此，血浆胶体渗透压主要控制血管内外水平衡，维持正常的血浆容量。3、简述小血管损伤后的生理性止血过程。小血管损伤后的生理止血过程包括三部分功能活动。首先，受伤后小血管立即收缩，使血管封闭;其次，血小板粘附于受损处内膜下组织并聚集成团，形成一个松软的血小板止血栓以填塞伤口。接着，通过激活血液凝固系统在局部出现血凝块，形成牢固的止血栓。4、简述血液凝固的基本过程。血液凝固的基本过程分为三个阶段：凝血酶原复合物的形成，凝血酶原的激活和纤维蛋白的形成：凝血酶原酶复合物（银子Xa、Va、Ca2+）的形成。凝血酶原（）凝血酶（a） 纤维蛋白原（）纤维蛋白（a）5、试比较内源性凝血途径和外源性凝血途径的主要区别。主要从启动方式、凝血F分布、主要凝血F、凝血速度、反应步骤、作用、两者关系几方面比较内凝：异物激活F全在血浆中、较慢，数分钟较多维持巩固凝血过程外凝：组织损伤释放TF存在组织和血浆中、较快，十几秒较少启动凝血过程两者关系：内凝和外凝相互促进、同时进行。第四章 血液1、试述心室肌细胞动作电位的特点升支、降支不对称复极化过程复杂持续时间长2、试述浦肯野细胞及窦房结细胞4期自动除极的形成机理4期自动去极化是自律性的基础。而4期自动去极化的发生主要是由于外向电流减弱和内向电流增强所致。浦肯野细胞：内向电流：f电流这一主要由钠离子负载的内向电流在浦肯野细胞4期自动除极过程中起主要作用。外向电流：主要是由Ik通道关闭，Ik电流逐渐减弱。窦房结细胞：逐渐减弱的外此昂电流是由Ik通道负责的钾离子渐减性外流所致，是形成4期自动除极的主要成分。内向电流主要是由T型钙通道负责的内向I（Ca-TO)If电流因其是超计划钠离子通道，在窦房结4期自动除极作用不大。3、影响心肌兴奋性的因素有哪些决定和影响心肌兴奋性的因素有：静息电位水平：静息电位绝对值增大，距阈电位的差距加大，引起兴奋所需的刺激阈值增大，兴奋降低：反之，兴奋性增高。阈电位水平：阈电位上移，和静息电位间的差距增大，兴奋性降低；反之，兴奋性增高。引起0期去极化的离子通道形状：引起0期去极化的离子通道形状可表现为关闭、激活和识货三种状态，当膜电位处于正常静息电位水平（-90mV)时，离子通道处于关闭而又可被激活的备用状态，膜的兴奋性正常。当膜电位由惊喜水浦能够去极化达阈电位（膜内-70mV）时，离子通道大量被激活而开放，表现为心肌细胞兴奋。处于失活状态的离子通道不能被再次激活。因而此时的兴奋性的缺失，只有在膜电位恢复到静息电位时，离子通道才恢复到备用状态。恢复再次兴奋的能力。4、试述细胞外液钾离子浓度升高对心肌细胞兴奋性影响。细胞外钾离子浓度轻度升高时，膜内外钾离子浓度差减小，静息期钾离子外流减少，心肌细胞的静息电位变小，接近阈电位，阈值减小，兴奋性升高。细胞外钾离子浓度明显升高时，静息电位过小，钠离子通道识货，则兴奋性反而降低或丧失。5、述影响动脉血压的因素每搏输出量：在外周阻力和心率的变化不大时，每搏输出量增大，收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大。反之，每搏输出量减少，主要使收缩压降低，买卖呀减小。心率：心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。外周阻力：外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，舒张压的降低大于收缩压的降低，脉压加大。大动脉弹性：它主要起缓冲血压作用，当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压怎大。循环血量和血管系统容量的比例：如失血，循环血量减少、血管容量改变不大，则体循环平均下降，动脉血压下降。6、位于平卧位突然转为直立位时产生直立性低血压。试述其产生机制。体位由平卧位突然转变为直立位时，由于重力关系，静脉回流减少，回心血量减少，心室容积减少，心肌初长度减小，心肌收缩力降低，搏出量减少，血压降低，产生直立性低血压。7、正常情况下，动脉血压是如何维持相对稳定的主要是通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。当动脉血压升高时，动脉管壁扩张，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋，分别经窦神经和主动脉神经传入冲动至延髓孤束核后，再到延髓腹外侧等区域的心血管运动中枢，时薪迷走紧张加强，心交感和交感缩血管紧张减弱，导致心率减慢、血管阻力下降，回心血量减少，血压降低，该反射式一种负反馈调节机制，且具有双向调节能力。在平时安静状态下经常起作用，其生理意义在于使动脉血压保持相对稳定。8、立性低血压导致脑缺血，一段时间后恢复。利用压力感受性反射阐述其恢复机制。直立性低血压时，血压下降，动脉管壁扩张程度降低，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器抑制，分别经窦神经和主动脉神经传到心血管运动中枢的神经冲动减少，使心迷走紧张减弱，心交感和交感缩血管紧张加强，通过相应的传出神经，导致心率加快、心收缩力增加以及血管收缩而使外周阻力增高，血压升高，脑缺血得以恢复，症状消失。9、刺激家兔迷走神经向心段引起动脉血压变化的机理是什么为什么一般选择右侧迷走神经进行此项实验刺激新迷走神经外周端即刺激到心脏的迷走神经传出纤维，其末梢释放的递质是乙酰胆碱，ACh与心肌细胞膜上的M胆碱受体结合，一方面使窦房结细胞在复极过程中钾离子外流增加，使最大复极电位绝对值增大；另一方面，其4期钾离子通透性的增加使Ik衰减过程减弱，自动去极速度减慢。导致心率减慢，心房肌收缩力减弱，血压降低。因右侧迷走神经以支配窦房结为主，而左侧迷走神经则主要支配房室交界区。在实验中，刺激右侧迷走神经外周端，主要引起窦房结自律性降低，心率减慢。刺激左侧迷走神经外周端也可使血压下降，但主要是由于ACh抑制房室交界区细胞上的钙离子通道，减少钙离子内流，使其动作电位幅度较小，兴奋传导速度减慢，出现房室传导阻滞而减慢心率，进而使血压下降。故刺激左侧迷走神经出现的心率减慢及血压下降的程度均不如刺激右侧明显，因而实验时多选用右侧迷走神经。第五章 呼吸1、何谓肺换气影响肺换气的因素有哪些肺换气是指飞跑与肺毛细血管之间的气体交换过程。气体交换的方向是：氧气由肺毛细血管扩散，二氧化碳由毛细血光向飞跑扩散。影响肺换气的因素有：气体分压差呼吸膜面积和厚度通气/血流比值2、二氧化碳、氢离子、缺氧对呼吸运动的调节途径如何各途径作用有何不同二氧化碳对呼吸运动的调节途径有中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径。中枢途径作用是二氧化碳进入脑脊液后与水生成碳酸，碳酸解离出氢离子和碳酸氢根离子，而氢离子则是主要兴奋中枢化学感受器的刺激物。二氧化碳还可以刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性的使呼吸加深加快。中枢化学感受器在二氧化碳引起的通气反应中起重要作用，但中枢化学感受器的反应慢，所以当动脉血P(CO2）突然增高时，或当中枢化学感受器受抑制时，外周化学感受器在呼吸调节中其重要作用。氢离子对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对氢离子的敏感性约为外周化学感受器的25倍，但氢离子通过血脑屏障的速度较慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。因此，血液中氢离子浓度增高，主要通过刺激外周化学感受器而起作用。低氧对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的，对呼吸中枢的直接作用是抑制性的，低氧通过外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用可对抗其直接抑制作用。但是，严重缺氧时，如果外周化学感受器的反射效应不足以克服低氧的直接抑制作用，将导致呼吸运动抑制。3、何谓飞跑表面活性物质有何生理意义是由肺泡型细胞合成和分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，其以单分子层的形式覆盖在肺泡的液体表面，具有降低肺泡的表面张力的作用。且该物质的密度随肺泡的半径的变小而变大，随半径的变大而减小。其意义自傲与：维持肺泡的稳定性防止肺泡毛细血管中的液体向肺泡内滤出，防止肺泡积液降低吸气阻力，减少吸气做工。第六章 消化和吸收1为什么说胰液是所有消化液中最重要的一样（1）胰液中含有水解三种主要食物的消化腺：A胰淀粉酶，对淀粉的水解率很高，消化产物为麦芽糖和葡萄糖；B胰脂肪酶分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一脂和甘油；C胰蛋白酶和糜蛋白酶，两者都能分解蛋白质为月示和胨，当两者共同作用时，可消化蛋白质为小分子的多肽和氨基酸。（2）临床和实验均证明，当胰液分泌障碍时，即使其他消化腺均正常，食物中的脂肪和蛋白质仍不能完全消化，从而也影响吸收。2小肠有哪些主要运动形式他们有何生理意义（1）紧张性收缩：是其他运动形式的有效进行基础，可影响食糜在小肠混合和运转的快慢。（2）分节运动：是一种环形肌为主的节律性收缩和舒张运动。他使食糜与消化液充分混合便于化学消化；还是食糜与肠壁紧密接触，有利吸收；还能挤压肠壁促进血液和淋巴回流。（3）蠕动:蠕动很弱，通常只能进行一段短距离后即消失。意义在于使经过分节运动运动的食糜向前推进一步，到达一个新肠段，开始分节运动。3蛋白质在小肠是如何吸收的（1）无论是食入的或内源性的蛋白质，消化分解为氨基酸后，几乎全部在小肠吸收。氨基酸的吸收是主动的，与钠吸收偶联。在小肠粘膜上皮细胞顶端膜上有钠氨基酸同向转运体。（2）小肠上皮细胞顶端膜上存在二肽、三肽转运系统，是小肠细胞可完整地吸收二肽、三肽。在胞内二肽酶和三肽酶的作用下转变为氨基酸载入血液循环。4、消化道平滑肌有哪些一般特性舒缩迟缓：收缩的潜伏期、收缩期和舒张器所占的时间较比骨骼肌长，且变异较大。有自动节律性运动：缓慢，且不如心肌规则。紧张性：经常保持在一种微弱的持续收缩的状态，称为平滑肌的紧张性。伸展性大：能适应实际的需要作很大的伸展。对电刺激不敏感，但对化学、温度和牵张刺激特别敏感。5、胃液中有哪些主要成分有和生理作用盐酸：杀死入胃细菌，激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶分解蛋白质所需的酸性环境，促进小厂对铁和钙的吸收，入肠后引起一米苏等激素的释放。胃蛋白酶原：被激活后能水解蛋白质，主要作用与蛋白质及多肽分子中含苯丙氨酸或酪氨酸的肽键上，其主要产物是月示和胨。奶牛业：覆盖在为你满魔表面形成以凝胶层，减少失误对胃粘膜的机械损伤；与胃粘膜分泌的碳酸氢根离子一起构成“粘液-碳酸氢盐屏障”，对保护胃粘膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵蚀有重要意义。内因子：与VitB12结合形成复合物，保护它不被小肠内水解酶破坏，当复合物运至回肠后，便与回肠粘膜受体结合而促进VitB12的吸收。6、有哪些主要的内源性因素可引起胃酸分泌乙酰胆碱胃泌素组织胺7、胆盐有哪些生理作用胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等都可作为乳化剂减低脂肪的表面张力，增加胰脂酶的作用面积。胆汁中的胆盐可聚合成微胶粒，与肠腔中的脂肪分解产物形成水溶性混合微胶粒，作为运载工具，促进脂肪消化产物的吸收。对脂溶性维生素的吸收也有促进作用。通过肝-肠循环，促进胆汁自身分泌。第七章 能量代谢和体温1影响能量代谢的主要因素有哪些影响能量代谢的因素主要有以下四个方面：A肌肉活动：是影响能量代谢最显著因素。人在运动或劳动时耗氧量显著增加。B精神运动：在精神处于紧张状态时，由于随之而出现的肌紧张增强及刺激代谢的激素释放量增多等原因，产热可以显著增加。C食物的特殊动力效应： 人在进食的一段时间内虽然同样处于安静状态，但产热却比进食前有所增加蛋白质的食物特殊动力效应最为显著，科大30%糖和脂肪为46% 混合性食物为10%左右。D环境温度：在2030%的环境温度中最为稳定。当环境温度低于20度或超过30度时 代谢率又逐渐增加。2人体的散热方式主要有那几种根据散热原理如何降低高热病人体温A辐射散热B传导散热C对流散热D蒸发散热，分不感蒸发和散热。 降温措施： 冰袋冰帽，增加传导散热 通风减衣增加对流散热 酒精擦浴增加蒸发散热。3、试述皮肤在维持体温恒定中的作用。通过辐射、传导、和对流等直接散热方式所三十热量的多少，取决于皮肤和环境之间的温度差，而皮肤温度又为皮肤血流量所控制。机体的体温调节机构正是通过交感神经控制皮肤血管的口径以调节皮肤血流量，从而使散热量符合当时条件下体热平衡要求。环境温度为20-30%时，或者产热量没有大幅度变化时，依靠调节皮肤血管的扣紧便可精细的控制皮肤温度来增减散热量，使之达到平衡状态。第八章 尿的生成和排出1、简述尿的生成过程。尿生成包括三个基本过程：肾小球的滤过：血浆流经肾小球毛细血管处在有效滤过压的作用下形成超滤液；肾小管和集合管的重吸收：超滤液流经过肾小管和集合管的过程中经过选择性的重吸收；肾小管和集合管的分泌：超滤液流经过肾小球和集合管的同时小管细胞可分泌氢离子、钾离子和氨等物质到小管液中。最后形成尿液。2试论述影响肾小球滤过的因素。肾小球毛细血管血压：在自身调节范围内，肾血流量保持相对恒定，肾小球滤过率保持不变；血浆胶体渗透压：在正常条件下，不会有多大变动，若全身血浆蛋白的浓度明显降低，血浆胶体渗透压将降低，此时有过滤压升高，肾小球滤过率也随之增加。肾小囊内压改变：在正常条件下囊内压实比较稳定的。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞，课时囊内呀升高，致使有效过滤压降低，肾小球滤过率因此而减少；肾血浆流量：肾血浆流量多少主要影响滤过平衡的位置从而影响肾小球滤过率。如果肾血浆流量加大，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡就靠近出球小动脉，肾小球滤过率将随之增加。相反，肾小球滤过率将减少；无滤过系数：滤过系数是滤过魔的有效通透系数和滤过膜的面积的乘积。滤过膜的通透性取决于滤过膜孔径的大小以及滤过膜所带的电荷。凡能影响滤过膜的有效通透系数和滤过膜的面积的因素均能影响肾小球滤过率。第十章 神经系统的功能1、试比较中枢兴奋传播的特性和神经纤维传导兴奋的特征。神经纤维传导兴奋的特征：生理完整性、绝缘性、双向传导性、相对不疲劳性、突出传递的特征：单向传播、中枢延搁、兴奋的总和、兴奋节律的改变、后发放、对内环境变化的敏感和易疲劳。2、神经系统内所涉及到的突出传递方式有哪几种何谓经典的突触简述经典突触传递的过程。神经系统内所涉及到的突出传递方式有经典的突触、非定向突触、电突触；经典的突触传递是指神经元间结构连接及信息传递部位。经典的突触传递的过程：动作电位扩不到突触前神经元末梢时，突触前膜去极化，去极化达到一定水平，前膜上电压门控式钙离子通道开放，钙离子内流，轴浆内钙离子浓度瞬间升高，触发突触小泡的出胞，释放神经递质；神经递质与突触后膜受体相结合，改变突触后膜对钠离子、钾离子、氯离子的通透性，导致某些带电离子进出突触后膜，从而使突触后膜的膜电位发生一定程度的去极化或超极化，使突触后膜产生兴奋或抑制效应。3、何为突触前抑制绘图说明其产生机制。突触前抑制：通过改变突触前膜的活动而使突触后神经元产生的兴奋性突触后电位减小，而呈现出一只效应。其结构基础是轴突-轴突型突触。产生机制：由于突触前神经元A在受到刺激前，其轴突受到与它构成轴突-轴突型联系的另一神经元B末梢的作用而发生去极化，从而使神经元A兴奋时传到末梢的动作电位幅度变小，其末梢释放的兴奋性递质减少，从而与它构成轴突-胞体突触的神经元C 的突触后膜产生的兴奋性突触后电位减小，致使神经元C不容易或不能产生动作电位，呈现出抑制效应。4、试述特异性投射系统与非特异性投射系统在结构与功能上的区别。主要从传导通路球神经核团与大脑皮层的联系功能特异性投射系统：特定的传到道经三级换元特异感觉阶梯核联络核投向大脑皮层的特定区域，具有点对点的联系产生特定感觉，激发神经冲动非特异性投射系统：特定传导道的侧支，经多级换元非特异投射核投向大脑皮层的噶u，不具有点对点的来联系维持和改变大脑皮层的兴奋状态。5、简述内脏痛的特点。定位不准确、对刺激的分辨能力差主要表现为满同，缓慢，持续时间长内脏器官对机械牵拉、痉挛、缺血、炎症等刺激敏感，而对于切割、烧灼等刺激不敏感伴有不愉快情绪反应及消化、呼吸、心血管改变6、何谓牵涉痛试述其产生机制。牵涉痛：某些内脏疾病，常引起体表部位发生疼痛或疼痛过敏现象，称为牵涉痛。机制：皮节法则，疼痛发生在与患者内脏具有相同胚胎节段和皮节来源的体表部位。牵涉痛的发生与中枢神经系统可塑性有关。体表和内脏的痛觉纤维可在感觉传入的第二级神经元发生汇聚，体表痛觉传入纤维通常不激活脊髓后角的第二神经元，但当来自内脏的伤害性刺激冲动持续存在时可对体表传入产生易化作用，脊髓后角第二级神经元被激活，中枢将无法判断刺激来自内脏还是体表，到哪中枢易于识别体表信息，因此将内脏痛误判为体表痛。7、试述牵张反射的概念、类型、反射过程以及临床意义。概念：骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。类型：腱反射和肌紧张。发射过程：牵拉肌肉梭外肌拉长、肌梭也变长肌梭兴奋，传入冲动兴奋由a、类纤维传入脊髓脊髓前角 运动神经元的活动 传出神经纤维传出冲动 受牵拉的同一肌肉收缩，同时运动神经元兴奋，梭内肌收缩，加强肌梭的敏感性。临床意义：临床上通常通过检查腱反射来了解神经系统的功能状态。腱反射减弱或消退反射弧的传入、传出通路或脊髓反射中枢的损害或中断；腱反射亢进高位中枢的病变。8、试述脊休克的概念、表现和产生机制。脊休克：当脊髓与高位中枢离断后，断面一下的脊髓暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态，这种现象称为脊休克。脊休克的主要表现是：在离断面以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张性减低甚至消失，外周血管扩张，血压下降，发汗反射不出现，大、小便潴留。脊休克的发生原因，是由于脊髓突然失去了高位中枢的调节，高位中枢对脊髓反射既有易化作用，也有抑制作用。第十一章 内分泌1、生长激素的主要作用如何促进机体生长发育，促进骨、软骨、肌肉以及其他组织细胞分裂增殖，蛋白质合成增加。促进氨基酸进入细胞，加强DNA合成，刺激RNA形成，加速蛋白质合成，呈正氮平衡。促进脂肪分解，减少葡萄糖的消耗，有使血糖趋于升高的作用。2、为什么缺碘会引起甲状腺肿大碘是合成甲状腺激素的重要原料，食物中长期缺乏碘，甲状腺激素的合成就会减少，是血中甲状腺激素的水平减低，对腺垂体的负反馈作用减弱，使腺垂体分泌的促甲状腺激素增加，促甲状腺激素可促进甲状腺细胞增生，导致甲状腺肿大。