资源描述
内科学
一、呼吸系统
1.总论
呼吸系统疾病重要治疗办法:抗感染(惯用药物、应用原则)、氧气治疗、祛痰镇咳、解除支气管痉挛
一、抗感染
惯用药物 当前惯用于治疗呼吸系统疾病抗菌药物有六大类:
1.青霉素类 涉及青霉素、普鲁卡因青霉素、苄星青霉素、青霉素Ⅴ、海巴明青霉素Ⅴ、非耐西林、叠氮西林、萘夫西林、氯唑西林、等30余种。重要用于敏感金葡菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌、厌氧菌等所致感染,也用于白喉、破伤风、气性坏疽、炭疽、放线菌病、梅毒等。
2.头孢菌素类 涉及头孢噻吩(先锋霉素Ⅰ)、头孢噻啶(先锋霉素Ⅱ)、头孢氨苄(先锋霉素Ⅳ)、头孢唑啉(先锋霉素Ⅴ)、头孢拉定(先锋霉素Ⅵ)、头孢乙氰(先锋霉素Ⅶ)、头孢匹林(先锋霉素Ⅷ)、头孢呋辛、头孢孟多、头孢噻肟、头孢曲松、头孢她啶、头孢哌酮等40种左右。此类抗生素要价高于青霉素,但抗菌谱较青霉素广,多用于较严重感染。
3.其她B-内酰胺类 帕尼配能/被她扑隆、亚胺培南/西拉司丁钠、舒巴坦、克拉维酸、氨曲南等20种左右。抗菌谱比较广泛,对以金葡菌、肠球菌为代表革兰阳性菌,以肠杆菌、绿脓杆菌为代表革兰阴性菌均有抗菌作用,其缺陷是价格比较贵。
4.大环内酯类 涉及红霉素、甲红霉素、罗红霉素、阿奇霉素、乙酰螺旋霉素、吉她霉素、麦迪霉素等10余种。其代表是红霉素,多用于耐药菌引起感染和对青霉素过敏病人。该药用生理盐水稀释不易溶解,因而要用葡萄糖液稀释。诸多人会浮现胃肠反映,如厌食、恶心、甚至呕吐等,使用时要注意观测。红霉素可抑制茶碱代谢清除,与青霉素合用时减少其抗菌活性。
5.氨基糖苷类 重要有链霉素、庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素等10余种,此类抗生素有不同限度是耳毒性和肾毒性,特别是老年人和小朋友,使用时应当注意。
6.喹诺酮类 是人工合成抗菌药,重要有吡哌酸、环丙沙星、氧氟沙星、诺氟沙星等10余种,也是一种广谱抗菌药,用于各种细菌感染。
应用原则:抗菌药物合理使用,是指在明确抗感染治疗指征状况下,选取恰当、针对性强抗菌药物,使用适当剂量、途径及疗程,以达到控制肺部感染和杀灭致病菌目,并尽量减少不良反映及病原菌耐药性产生。要达到上述目,应当做到如下几点:
1．明确病原学诊断
2.经验治疗前病原学判断
3.经验性治疗抗菌药物选取
4.给药途径与疗程选取
5.用药特殊问题
二、.氧气治疗 鼻导管給氧、面罩給氧、高压給氧
三、湿化治疗
四、祛痰镇咳
五、解除支气管痉挛 抗炎平喘药、气道舒张剂、免疫治疗药。
2.慢性支气管炎
(1)概念:简称慢支,是指气管、支气管粘膜、粘膜下层、基底层、外膜及其周边组织非特异性慢性炎症。
(2)重要临床体现、分型和分期;
重要临床体现可概括为咳、痰、喘、炎。
一、症状
(一)咳嗽 咳嗽是慢支特性性体现,常为中度咳嗽,多在体位变动时浮现故晨起时咳嗽较重。
咳嗽限度分级:
轻度:偶尔咳嗽,不影响工作和睡眠。
中度:阵发性咳嗽,不影响睡眠。
重度:持续性咳嗽,影响工作和睡眠。
(二)咳痰 慢支痰特点是大量、白色、泡沫样,静置后可分为三层,上层为泡沫层,中间为浆液层,下层为沉渣层。临床留取痰标本送检时要选用沉渣。
咳痰限度分级:
小量:24小时咳痰20ml~50ml。
中量:24小时咳痰50ml~100ml。
大量:24小时咳痰＞100ml’。
(三)喘息 某些病人可伴有喘息,在其病程中多有过敏史。喘息限度轻重不一,轻者仅感气短,重者可有端坐呼吸。
(四)重复发作(炎) 慢支病变特点是非特异性慢性炎症,迁延不愈或重复发作。
二、体征 初期可无阳性体征,随病情发展可浮现肺气肿体征,如桶状胸、双肺下界移动度削弱、叩诊呈过清音、肺泡呼吸音削弱等。急性期伴有明显感染时,可闻及干湿罗音或伴哮鸣音。
三、临床分型和分期
(一)分型:单纯型(仅有咳嗽、咳痰症状者)、喘息型(同步伴有喘息者)
(二)分期:
1.急性发作期:1周内浮现多量脓性或粘液脓性痰,或伴有发热等炎症体现,或咳、痰、喘中一项明显加重者。
2.慢性迁延期:咳、痰、喘其中1项迁延1个月以上者。
3.临床缓和期:症状基本消失,或仅有轻咳,少量痰,持续2个月以上者。
(3)诊断原则
依照咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发作持续3个月,持续2年或以上。排除可引起上述症状其她疾病(如肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、心脏病、支气管哮喘、间质性肺疾病等)时,可作出诊断。如每年发作局限性3个月,有明确客观检查根据也可诊断。
3.慢性阻塞性肺气肿
(1)概念:是气道远端某些膨胀(涉及呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)并伴有气腔壁破坏、肺弹性减退及肺容积增大一种疾病。
(2)临床症状和体征
一、症状 逐渐加重气短是肺气肿最重要最具诊断价值症状。
二、体征 视——桶状胸,双侧呼吸运动削弱;触——触觉语颤削弱; 叩——过清音,肺下界下移,心浊音界缩小或不易叩出; 听——肺泡呼吸音削弱,呼气延长,心音遥远,并发感染时可闻及干湿啰音。若于上腹部剑突下见到心尖搏动,心音在心尖部明显增强,肺动脉瓣第二心音增强时,常提示肺动脉高压和右心室肥大,也许并发慢性肺源性心脏病。
(3)常用并发症:自发性气胸、慢性肺源性心脏病、呼衰、胃溃疡、继发性红细胞增多症
4.慢性肺源性心脏病
(1)病因
一、支气管-肺疾病 阻塞性支气管—肺疾病为最常用病因,占80%以上,如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张等。另一方面为限制性支气管—肺疾病,如弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺、结节病、皮肌炎等。
二、胸廓运动障碍性疾病 少见。
三、肺血管疾病及其她 较少见。
(2)肺动脉高压形成发生机制
(一)缺氧性肺小动脉痉挛 缺氧是肺动脉压形成最重要病因。
(二)高碳酸血症作用
(三)肺血管床面积减少
(四)血液流变学异常及血容量增长。
(3)临床体现 本病进展缓慢,病程较长,临床根据病情将其分为心肺功能代偿期和心肺功能失代偿期,但有时界限不明显。
一、心肺功能代偿期(涉及缓和期):本期仅有肺动脉高压及右心室肥大,而无右心室功能不全,因而重要是原发病某些症状和体征,如咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状。肺部干湿罗音及肺气肿体征。特别是呼吸困难限度与单纯肺气肿限度不相平行,并发肺心病时呼吸 困难限度更重。
右心室肥大体征往往因肺气肿而掩盖。由于右心室增大,心脏向右前转位,视诊可见心尖搏动位于剑突下。心浊音界往往缩小或不易叩出,心音遥远。由于肺动脉压力增高和右心室扩张浮现三尖瓣相对关闭不全,有时在肺动脉瓣区闻及第二心音亢进,在三尖瓣区浮现收缩期杂音。
二、心肺功能失代偿期(临床加重期) 重要体现为呼衰和右心功能衰竭,普通以呼衰为主,严重时可伴发左心功能衰竭。
(一)呼吸衰竭 肺心病多发生Ⅱ型呼衰。
(二)心力衰竭 以右心衰竭为主,少数可伴左心衰竭。
(三)其她 酸碱失衡、电解质紊乱、消化道出血、肺性脑病、肾功不全、肾上腺皮质功能减退、DIC等,最后可浮现MODS。
(4)心肺功能失代偿期治疗
㈠ 控制感染(合理应用抗菌药物)
㈡ 呼衰治疗:采用办法,以畅通气道、纠正缺氧和CO2潴留、维持水电解质平衡、防治并发症为原则。
㈢ 心衰治疗:利尿剂,强心剂(小剂量、作用快、排泄快,缓慢静注或口服),血管扩张剂
㈣ 心律失常治疗:可用抗心律失常药,避免使用β2-肾上腺受体阻滞剂,以防气道痉挛。
㈤ 肺性脑病治疗:纠正缺氧,减少CO2潴留,有脑水肿时降颅内压。
5.支气管哮喘
(1)概念:支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等各种细胞和细胞组分参加气道慢性炎症性疾病,临床重要体现为重复发作性呼气性呼吸困难、喘息或咳嗽等症状。
(2)哮喘严重发作诱发因素、重度发作和危重状态临床体现
哮喘严重发作:喘息症状频发,气促明显,心率增快,活动和说话受限。可大汗淋漓、发绀、极度焦急甚至嗜睡和意识障碍,病情危笃,须紧急急救。其重要诱发因素是:诱因未去除、感染未控制、支气管有阻塞、严重脱水和病人极度衰竭。
重度发作:休息时浮现气短,端坐呼吸,说话时仅能吐单字,焦急或烦躁不安,大汗淋漓,呼吸频率>30次/min,所有辅助呼吸肌参加呼吸运动,闻及广泛弥漫性哮鸣音,脉率>120次/min,浮现奇脉,使用β2—肾上腺素受体激动剂后PEF<60%个人最佳值,PaO2<60mmHg,PaCO2>45mmHg,SaO2≤90%。
危重状态:不能发言,嗜睡或意识模糊,胸腹矛盾式运动,呼吸音削弱甚至消失,脉率减慢或不规则,PH减少,病人随时有生命危险。
(3)哮喘治疗目的和惯用药物分类
治疗目的:尽快控制症状、减少发作次数、减少用药剂量和活动不受限制。
惯用药物分类:
㈠ 支气管扩张药 1.β2-肾上腺受体激动剂 2.茶碱类
㈡ 糖皮质激素 1.倍氯米松气雾剂 2.布地奈德 3.氢化可松 4.泼尼松
㈢ 防止类药物 1.色甘酸 2.酮替酚
(4)哮喘严重发作急救
㈠ 祛除引起哮喘发作严重诱因
㈡ 持续吸氧
㈢ 吸入β2-肾上腺素受体激动剂
㈣ 糖皮质激素 应及时应用
㈤ 机械通气 慎重采用
㈥ 补液 严重哮喘经常导致严重脱水,静脉予以等渗液体。
6.呼吸衰竭
(1)呼吸衰竭概念和分类(按病程分类、按动脉血气分类);
概念:呼吸衰竭简称呼衰,是各种因素引起肺通气和(或)肺换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够气体互换,导致缺氧伴或不伴CO2潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱临床综合征。
分类
一、按病程分类:
㈠ 急性呼吸衰竭 指本来呼吸功能正常,因突发因素引起呼吸功能突然衰竭。常用因素有急性气道阻塞、溺水、外伤、电击、药物中毒以及颅脑病变抑制呼吸中枢等。
㈡ 慢性呼吸衰竭 指在某些慢性疾病,涉及呼吸和神经肌肉系统疾病等基本上,呼吸功能障碍逐渐加重而发生呼吸衰竭。COPD是最常用病因。
二、按动脉血气分类:
㈠ Ⅰ型呼衰 缺氧而无二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2减少或正常),重要见于动静脉分流、弥散功能障碍或通气/血流比例失调等换气功能障碍病例,如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。
㈡ Ⅱ型呼衰 缺氧伴二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg),系肺泡有效通气量局限性,使动脉血氧分压下降,二氧化碳分压增高。单纯通气局限性所引起缺氧与二氧化碳潴留限度是平行,若伴有换气功能损害,则缺氧更严重,如COPD。
(2)慢性呼吸衰竭临床体现
一、呼吸困难
二、发绀 是缺氧典型症状。
三、神经精神症状 缺氧和二氧化碳潴留均可引起精神症状。慢性缺氧多体现为记忆力减退,智力或定向力障碍。急性严重缺氧可浮现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。轻度二氧化碳潴留可体现为兴奋症状,如失眠、烦躁、夜间失眠而白天嗜睡,即昼夜颠倒;严重二氧化碳潴留可导致肺性脑病发生,体现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡甚至昏迷。肺性脑病是典型二氧化碳潴留体现,在肺性脑病前期,即发生二氧化碳麻醉状态之前,切忌使用镇定、催眠药,以免加重二氧化碳潴留,诱发肺性脑病。
四、血液循环系统 严重缺氧、酸中毒可引起心律失常、心肌损害、周边循环衰竭、血压下降。二氧化碳潴留可使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、潮湿、多汗、血压升高,因 脑血管扩张可产生搏动性头痛。COPD由于长期缺氧、二氧化碳潴留,可导致肺动脉高压,右心衰竭。严重缺氧可导致循环淤滞,诱发DIC。
五、消化和泌尿系统 由于缺氧可使胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血,严重者可发生应激性溃疡而引起上消化道出血。严重呼衰可引起肝肾功能异常,浮现丙氨酸氨基转移酶。血尿素氮升高。
(3)慢性呼吸衰竭治疗
一、保持气道畅通 是纠正呼衰重要办法。
㈠ 清除气道饭分泌物
㈡ 稀释痰液,化痰祛痰
㈢ 解痉、平喘
㈣ 建立人工通道
二、 氧疗 吸氧是治疗呼衰必要办法。I型呼衰以缺氧为主,不伴有CO2潴留,应吸入较高浓度(>35%)氧,使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。II型呼衰既有缺氧又有CO2潴留,则应持续低浓度吸氧(<35%)。对于慢性Ⅱ型呼衰病人长期家庭氧疗(1~2L/min,每日16小时以上),有助于减少肺动脉压,改进呼吸困难和睡眠,增强活动能力和耐力,提高生活质量,延长病人寿命。
三、 增长通气量,减少CO2潴留
四、 水电解质紊乱和酸碱失衡解决
五、 治疗原发病 依照敏感致病菌选用有效抗菌药物,积极控制感染。
7.肺炎
(1)社区获得性肺炎和医院获得性肺炎概念
社区获得性肺炎(CAP):是指在医院外罹患感染性肺实质炎症,涉及具备明确潜伏期病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病肺炎。
医院获得性肺炎(HAP):是指病人在入院时不存在、也不处在感染潜伏期,而于入院48小时后在医院(涉及老年护理院、康复院)内发生肺炎。
(2)肺炎球菌性肺炎常用并发症
一、感染性休克 是由于严重毒血症或菌血症所致微循环障碍而引起休克,病人体现四肢湿冷、发绀、血压下降、心率增快、少尿、意识障碍、烦躁不安、谵妄甚至昏迷,血气分析可有呼碱及代酸,常称为中毒型或休克型肺炎。
二、渗出性胸膜炎
三、中毒性心肌炎 浮现心动过速、心律失常、房室传导阻滞甚至心力衰竭。
四、中毒性脑病 可浮现头痛、谵妄、幻觉、昏迷、惊厥等,伴脑膜刺激征。
(3)休克型肺炎治疗 治疗原则是积极控制感染和抗休克。
㈠ 控制感染
㈡ 抗休克治疗
1. 扩容
2. 血管活性药物 多巴胺、山莨菪碱
3. 纠正水、电解质和酸碱紊乱
4. 糖皮质激素 氢化可松、地塞米松
5. 维护重要脏器功能 休克型肺炎常因心肌缺氧、酸中毒或因输液不当而引起心功能不全,故应严密监测心功能,必要时予以迅速强心剂、能量合剂等。此外要注意防治ARDS、肾功能不全即DIC等并发症。
(4)肺炎(肺炎球菌性肺炎、军团菌肺炎、支原体肺炎、葡萄球菌肺炎)抗菌素选取
㈠ 肺炎球菌性肺炎:多数肺炎链球菌对青霉素敏感。轻症可用青霉素,重症用青霉素,或改用第一、二头孢菌素,如头孢唑林钠。对青霉素过敏者,轻症可用红霉素,亦可用林可霉素或氟喹诺酮类药物。
㈡ 军团菌肺炎:抗生素首选红霉素。轻症口服,较重者可静脉滴注;新型大环内酯类如阿奇霉素、罗红霉素亦有效。危重者可联合应用利福平。疗程需3周以上,氨基糖苷类、青霉素机头孢菌素类抗生素对本病无效。
㈢ 支原体肺炎:首选红霉素。也可用阿奇霉素、罗红霉素或四环素类,疗程10~14日。青霉素机头孢菌素类抗生素治疗无效。
㈣ 葡萄球菌肺炎:临床选取抗菌药物时应参照细菌培养及药物敏感实验。医院外感染轻症金葡菌肺炎仍可选用青霉素,通惯用不不大于常规剂量。由于近年来葡菌对青霉素耐药率已高达90%左右,故普通选用耐青霉素酶半合成青霉素或头孢菌素,如苯唑西林钠、头孢唑啉。联合使用氨基糖苷类如阿米卡星亦有较好疗效。此外利福平、磷霉素、红霉素呼氟喹诺酮类等亦有一定疗效,可视状况恰当选用。MRSA(耐甲氧西林金葡菌)应选用万古霉素或去甲万古霉素。
8.肺结核
(1)感染途径 几乎完全通过呼吸道分泌带菌雾滴传播。
(2)肺结核病理基本病变和播散途径
一、基本病变 重要有渗出、变质和增生三种类型。
㈠ 渗出性病变 体现为组织充血、水肿和白细胞浸润
㈡ 增生性病变 重要有结核结节和结核性肉芽肿两种形式。
㈢ 变质性病变 特性性变化为干酪样坏死
二、播散途径 涉及局部蔓延、经支气管、淋巴管和血行播散。
(3)结核菌感染和肺结核发生发展(即临床分型)
I型 原发型肺结核 X线可见肺部原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结肿大,三者构成哑铃形阴影。
II型 血行播散型肺结核 为各型肺结核中较严重者。小朋友多见。急性粟粒型肺结核是急性全身 血行播散型结核病一某些。X线显示双肺布满境界清晰粟粒状阴影,直径约2mm,等大、均匀地播散于两肺上中下野。
III型 继发型肺结核 是成人肺结核最常用类型。
IV型 结核性胸膜炎 有结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸三种类型。
V型 其他肺外结核 如肾结核、骨结核、肠结核等。
(4)临床体现
一、症状
㈠ 全身症状 发热为最常用全身毒性症状,多为长期低热,每于午后或傍晚开始,次晨降至正常,可伴有倦怠、乏力、盗汗、纳差,体重减轻等。当肺部病灶急剧进展播散或合并感染时,可有高热,呈稽留热或弛张热。妇女月经前期体温升高,月经后也不能答复正常,可伴月经失调或闭经、易激惹、心悸、、面颊潮红等轻度毒性症状和植物神经功能紊乱飞症状。
㈡ 呼吸系统症状 1.咳嗽、咳痰 2.咯血 3.胸痛 4.呼吸困难
㈢ 变态反映性体现 临床体现类似风湿热,故有人称之结核性风湿症。多见于青少年女性,常有多发性关节痛,以四肢大关节较常受累;皮肤损害体现为结节性红斑及环形红斑,前者多见,好发于四肢,特别是四肢伸侧面及踝关节附近,此起彼伏,间歇性浮现;常伴有长期低热,水杨酸制剂治疗有效。
二、体征 取决于病变性质、部位、范畴和限度 。初期病灶小或位于肺组织深部,多无异常体征。以渗出性病变为主肺实变范畴较广时,叩诊呈浊音,听诊可闻及支气管呼吸音和细湿罗音。空洞性病变位置浅表而引流支气管畅通时,则可闻及支气管呼吸音,并伴有湿罗音。因肺结核好发生在上叶尖后段和下叶背段,故在锁骨上下、肩胛间区浮现上述体征时,对诊断有参照意义,当肺发生广泛纤维化或胸膜增厚粘连时,气管向患侧移位、患侧胸廓下陷、肋间变窄,叩诊呈浊音,对侧可有代偿性肺气肿体征。
三、特殊宿主肺结核不典型体现
㈠ 无反映结核 亦称结核性败血症。临床体现持续高热,骨髓抑制或类白血病反映,肺部为血行播散型肺结核,但X线变化往往浮现较晚,呼吸道症状可以缺如。
㈡ 糖尿病合并肺结核 X线特点以渗出和干酪病变为主,可呈大片状、巨块状,易形成空洞,好发于肺门区及中下肺野。病变进展快,应注意与急性肺炎、肺脓肿和肺癌鉴别。
㈢ 支气管结核所致肺结核 多在中下肺野或邻临近肺段,由于支气管狭窄存在,常因合并细菌感染和肺不张而使临床体现不典型,易与肺炎和肺癌混淆。
㈣ 艾滋病合并肺结核 可有肺门及纵膈淋巴结肿大,病变多在中下肺野,常合并肺外结核和结核性胸膜炎,PPD实验阴性。
㈤ 原有慢性肺部疾病病人合并肺结核 症状易被原发病掩盖而误诊为原有疾病畸形发作,若按原发病治疗临床常无缓和,应行肺部CT和痰结核菌检查以免漏诊。
(5)诊断办法 X线检查是发现和诊断肺结核重要办法,痰结核菌检查诊断肺结核重要根据,它们也是考核疗效、随访病情重要指标,
(6)化疗原则和惯用药物(异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、对氨基水杨酸)
化疗原则:初期、联合、规则、适量、全程。其中以联合和规则用药最为重要。
惯用药物:
一线杀菌剂:异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺
二线抑菌剂:乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠、氨硫脲、卷曲霉素、卡那霉素、紫霉素、环丝氨酸、乙硫异烟胺及丙硫异烟胺等。
二、循环系统
1.总论
心血管疾病诊断规定,涉及:病因诊断、病理解剖诊断、病理生理诊断、心功能诊断(心功能分级)、并发症诊断
心血管疾病诊断规定 为能更好地反映心脏病性质,有助于指引治疗和判断预后,心血管疾病诊断应力求完整、全面。应涉及如下5某些。
1.病因诊断 即引起心脏病基本病因,如高血压引起高血压性心脏病、动脉粥样硬化引起冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿热引起风湿性心脏病等。
2.病理解剖诊断 即病因引起病理解剖变化。如风湿性心瓣膜病引起二尖瓣狭窄兼关闭不全等。
3.病理生理诊断 重要指有无心律失常、休克、心力衰竭等。
4.心功能诊断 即依照引起心脏病症状所需体力活动限度判断心功能。美国纽约心脏病学会(NYHA)1928年一方面制定出应用于心力衰竭所致心功能受损限度分级办法,全世界始终沿用至今,其将心功能分为4级:
Ⅰ级:病人患有心脏病,但活动量不受限制。平时普通活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。即寻常活动无心力衰竭症状。
Ⅱ级:心脏病人活动受到轻度限制。平时普通活动下可浮现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛,但休息时无自觉症状。即寻常活动浮现心力衰竭症状。
Ⅲ级:心脏病人寻常活动明显受到限制,不大于平时普通活动即引起上述症状,休息时仍无症状。即低于寻常活动浮现心力衰竭症状。
Ⅳ级:心脏病人不能从事任何体力劳动,休息时亦有症状,体力活动后加重。即:在休息时亦浮现心力衰竭症状。
此外,在美国心力衰竭诊断治疗指南中,编写委员会决定采用新心力衰竭分类办法。该法将心力衰竭分为4个阶段:
A期:有发生心衰高度危险但是没有心脏器质性疾病。
B期:有心脏器质性疾病,但从来没有浮现心衰症状。
C期:过去或当前有心衰症状并有心脏器质性疾病。
D期:为终末期病人需要特殊治疗,例如机械循环支持、持续静脉滴注正性肌力药物、心脏移植或临终关怀。
5.并发症诊断 指心力衰竭时并发疾病,如肺部感染、脑动脉栓塞、感染性心内膜炎等。
2.心力衰竭
(1)慢性心力衰竭基本病因和诱因;
一、慢性心力衰竭基本病因:
(一)原发性心肌损害
1.心肌病变 缺血性心肌损害如冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心衰最常用因素。其她如心肌炎、心肌病、】心肌纤维化、心肌淀粉样变性等亦可引起心衰。
2.心肌代谢障碍 以糖尿病心肌病最为常用。其她罕见者有严重维生素B1缺少、心肌淀粉样变性。
(二)心脏负荷过重
1.压力负荷(后负荷)过重 左心室压力负荷过重常用因素有高血压、积极脉瓣狭窄等;右心室压力负荷过重常用因素有肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞等。
2.容量负荷(前负荷)过重 左心室容量负荷过重常用于积极脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;右心室容量负荷过重重要见于肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全及房、室间隔缺损、动脉导管未闭等。
二、诱因
心脏病人,其心衰症状可由于某些增长心脏负荷因素所诱发或加重,多数心衰发生均有明确诱因。常用诱因如下:
1.感染 感染可直接或间接使心肌收缩力减退而诱发心衰。呼吸道感染是最常用、最重要诱因。心衰时由于肺部淤血叶更容易也更易发生呼吸道感染。
2.心律失常 重要为迅速室虑心房颤抖和其她各种迅速心律失常。严重缓慢心律失常亦可诱发心衰。2
3.过劳或情绪激动 如过度体力劳累、暴怒等。
4.血容量增长 如摄入钠盐过多,静脉输血、输液速度过快、过量等。
5.妊娠和分娩 妊娠晚期机体代谢率和血容量明显增长;分娩过程子宫收缩、精神紧张、腹内压增高等使静脉回流增长,从而加重心脏负荷。
6.治疗不当 如不恰当停用利尿剂、洋地黄制剂或降压药等。
(2)左心衰和右心衰重要临床体现;
左心衰 重要体现为肺淤血和心排出量减少。
(一)症状
1.呼吸困难
(1)劳力性呼吸苦难:是左心衰最早浮现症状。
(2)端坐呼吸
(3)夜间阵发性呼吸困难:典型发作多为病人入睡1~2小时突然因憋气而惊醒,被迫坐起,呼吸深快。重者,呼吸有哮鸣音,类似哮喘发作,故又称为“心源性哮喘”。
(4)急性肺水肿:是左心衰最严重类型。
2.咳嗽、咳痰、咯血
3.其她症状 病人常感乏力、疲倦、嗜睡,乃心排出量减少导致器官、组织灌注局限性所致。
(二)体征
1.心脏体征 除原有心脏病体征外,常有心率增快、心尖区舒张期奔马律和肺动脉瓣区第二心音亢进
2.肺部湿性啰音 左心衰时,由于肺毛细血管压增高,液体可渗出到肺泡浮现湿性啰音,两肺底湿性啰音是左心衰重要体征之一。
二、右心衰竭 以体静脉淤血体现为主。
(一)症状 病人常有食欲减退、恶心、呕吐、腹胀,是由于胃肠道及肝淤血所致。急剧肝肿大由于牵扯肝包膜可致上腹及右季肋部疼痛。肾淤血可引起尿少、夜尿增多。
(二)体征
1.颈静脉充盈或怒张 是右心衰最早浮现体征。在病人取30°斜卧位或坐位时,可见锁骨上方颈外静脉充盈、怒张。压迫肝脏可见颈静脉充盈或怒张加重,即肝-颈静脉返流征阳性。
2.肝肿大 可于皮下水肿之前发生。
3.水肿 为右心衰重要体征。其特性是一方面浮现于身体最低垂部位,如两踝关节如下,随病情发展,水肿向上扩展,乃至全身及阴囊水肿。仰卧位者,水肿以骶部最为明显。由于胸膜静脉大某些回流到体静脉,因而,右心衰可浮现胸腔积水,以右侧多见,偶见双侧。持续慢性右心衰可致心源性肝硬化,晚期可浮现黄疸及大量腹水。
4.心脏体征 除原有心脏病体征外,三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音,系右心衰时右心室扩大导致三尖瓣相对关闭不全所致。
三、全心衰竭 左右心衰临床体现并存。由于右心排出量减少,可使左心衰肺淤血临床体现减轻。
(3)慢性心力衰竭治疗原则及治疗办法
1、治疗原则:防止和延缓心衰发生,缓和临床心衰症状;改进其长期预后和减少死亡率
2、治疗办法:
⑴病因治疗:去除和限制病因(药物、介入、手术);消除诱因(控制感染、心律失常、生活方式)。
⑵普通治疗
①休息:控制体力活动,避免精神刺激;勉励动态运动;避免用力等长运动。
②改进生活方式,减少新心脏损害危险性:控制烟酒、肥胖、其她危险因素;饮食方面,低钠
③其她:镇定、消除紧张、充分睡眠。氧气问题:慢性心衰不是使用氧气适应症;重度心衰氧疗也许加重血液动力学变化;心衰伴严重睡眠低氧血症者可夜间给氧。药物问题:避免用非甾体类抗炎药、Ⅰ类抗心律失常药、大多数CCB。
⑶原则治疗药物:惯用四类药:利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂、洋地黄制剂。
㈠.利尿剂:唯一可控制心衰液体潴留并治疗心衰药,恰当使用是核心。
机制:抑制肾小管钠氯重吸取,遏制纳水潴留,改进心脏前负荷。
适应症:所有心衰有或曾有过液体潴留证据患者。
①袢利尿剂:呋塞米(速尿),低血钾是重要不良反映。
②噻嗪类:氢氯噻嗪(双克),不良反映除可引起低血钾还可引起尿酸和血糖升高。、
③保钾利尿剂:螺内酯、氨苯蝶啶、阿米诺利
㈡.ACEI:基石,原则治疗必不可少。
适应症:心脏代偿无明显症状时开始使用;NYHA心功能Ⅰ→Ⅳ均可使用;无限期终身使用(除禁忌症或不耐受)。
禁忌症:1.绝对禁用:有血管神经性水肿(可致死),无尿性肾衰和妊娠。
2.慎用:双肾动脉狭窄;血肌酐>225.2umol/L(3mg/dl);高钾>5.5mmol/L;低血压(收缩压<90mmHg)。
不良反映:①刺激性咳嗽;②低血压:加量最初几天,特别低容量时、利尿大量时、严重低钠时。③肾功能恶化。血肌酐>225.2umol/L(3mg/dl),K+≥5.5mmol/L时停用。
㈢.β受体阻滞剂
适应症:所有慢性收缩性心衰NYHAⅡ--Ⅲ级病人、病情稳定,EF<40％均必要使用。Ⅳ级病人病情稳定无液体潴留,无需静脉用药者,监护下使用。
禁忌症:支气管痉挛性疾病;心动过缓<60次/分;Ⅱ°以上AVB;液体潴留需大量利尿暂不用;急性心衰;难治性心衰需静脉给药者
㈣洋地黄制剂
药理作用:抑制心衰病人心肌细胞细胞膜上Na+—K+—ATP酶,使内流钙离子增多,从而发挥正性肌力作用。
适应症:心功能Ⅱ--Ⅳ级收缩性心衰(不同病因,反映不同);室上性迅速性心律失常。
禁忌症:肥厚型心肌病;Ⅱ°以上AVB;预激伴房颤、房扑。
洋地黄中毒体现:①心律失常:室早二连律,迅速心律失常伴传导阻滞(特性体现);②胃肠道症状;③神经系统症状;④低钾、低镁、甲减易发生中毒;⑤ST、T变化为洋地黄效应而非中毒体现。
中毒解决:①停用;②迅速心律失常时:补钾(低钾时),利多卡因50～100mg+生理盐水20ml iv 5～10分钟重复,总量<300mg,可1～4mg/min维持;苯妥英钠等;③缓慢性心律失常:阿托品、起搏器;④地高辛抗体。
(4)急性心力衰竭急救办法
急性左心衰竭为内科危重急症,预后与急救与否及时、解决与否得当关于。因而,应分秒必争,积极迅速急救。详细办法如下:
一、体位 病人取坐位,两腿下垂,以减少静脉回流。
二、高压氧气吸入
三、吗啡 对烦躁不安病人可以予以吗啡3~5mg稀释后静脉注射,必要时每隔15min重复使用1次,共2~3次。
四、迅速利尿 呋塞米20~60mg稀释后静脉注射,余2min内注完。10min内起效,可持续3~4小时,必要时4小时后可重复1次。可迅速大量利尿,减少血容量,减少左室充盈压。本药尚有扩张静脉作用,有助于肺水肿缓和。大量利尿应注意低血容量和低血钾发生。
五、血管扩张剂 惯用药:①硝普钠(改进前后负荷;依照血压调节剂量);②硝酸甘油(改进后负荷,如有低血压可与多巴胺合用);
六、洋地黄 使用于心房颤抖伴迅速心室率或原有心脏增大伴左心室收缩功能不全者,但重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者忌用。如发病2周内未用过洋地黄,可予以毛花 丙0.4mg,加入25%葡萄糖20ml内缓慢静脉注射(5min),2小时后可再用0.2~0.4mg。
七、氨茶碱 可解除支气管痉挛,并有一定正性肌力及扩血管、利尿作用。以0.25mg加25%葡萄糖缓慢静脉注射。
八、减少静脉回流 应用橡胶止血带或血压计袖带四肢轮流三肢结扎法以减少静脉回心血量(结扎于四肢近躯干部),每15~20分钟按一定顺序将一肢止血带放松,即每个肢体加压45min放松15min。
九、其她 地塞米松10~20mg静脉注射,可减少周边血管压力,减少回心血量和解除支气管痉挛。
3.心律失常
(1)心律失常分类(发病机制分类、治疗学分类);
一、按心律失常发病机制分类
(一)冲动形成异常
1.窦性心律失常 ①窦性心动过速;②窦性心动过缓;③窦性心律不齐;④窦性停搏。
2.异位心律
(1)积极性异位心律:①期前收缩(房性、房室交界性、室性);②阵发性心动过速(房性、房室交界性、室性);③心房扑动、心房颤抖;④心室扑动、心室颤抖。
(2)被动性异位心律:①逸搏(房性、房室交界性、室性)②逸搏心律(房性、房室交界性、室性)。
(二)冲动传导异常
1.生理性 干扰及房室分离。
2.病理性 ①窦房传导阻滞;②房内传导阻滞;③房室传导阻滞;④室内传导阻滞(左右束支及左束支传导阻滞)。
3.房室附加传导途径 预激综合征。
二、按治疗学分类 ①迅速性心律失常;②缓慢性心律失常。
(2)心律失常治疗手段(病因治疗、药物治疗、电学治疗、手术治疗);
一、病因治疗 可导致心律失经常用因素有炎症、冠状动脉狭窄、高血压、心功能不全、植物神经功能紊乱、电解质紊乱、药物不良反映以及甲状腺功能异常等等。通过去除诱因或恰当对症治疗,心律失常可消失。
二、药物治疗
㈠迅速心律失常药物治疗
㈡缓慢心律失常药物治疗
三、电学治疗
㈠迅速心律失常电学治疗 ⒈复律与除颤:电转复 ⒉心导管消融治疗
㈡缓慢心律失常电学治疗 可采用人工心脏起搏治疗
四、手术治疗
(3)心房颤抖(病因、临床体现、心电图特性、治疗要点)
【病因】 阵发性心房颤抖可见于健康者酒精中毒、情绪激动及运动时,某些由器质性心血管疾病引起。持续性或持久性房颤多发原有心血管疾病者,其中以风湿性二尖瓣病变、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病最常用。此外,心肌病、缩窄性心包炎、感染性心内膜炎、肺心病或其她疾病亦可发生。其她病因尚有低温麻醉、胸腔或心脏手术后、预激综合征等。
【临床体现】
一、症状 房颤症状轻重,与心室率快慢关于。心室率接近正常且无器质性心脏病者可无明显症状;心室率快时可有心悸、胸闷与心慌。心房颤抖时心房有效收缩消失,心排血量减少25%以上,加之心室率增快,导致心排血量、冠状循环及脑部供血明显减少,引起心力衰竭、心绞痛或晕厥。长期心房内血流淤滞,导致心房或心耳附壁血栓形成,栓子脱落后,可引起栓塞,临床上以脑栓塞最为常用。
二、体征 重要体征为心律绝对不齐,第一心音强弱不等,脉搏短绌,心室率愈快脉搏短绌愈明显。
【心电图体现】心电图特性为:①P波消失,代之以大小不等、形态不一、间距不均房颤波(f波),频率为350~600次/min;②RR间期绝对不等;③QRS波群形态普通正常,当心室率过快发生室内差别性传导时,QRS波增宽变形。
治疗要点:房颤治疗原则是:有复律适应症者,应尽早行药物治疗或电复律;不能复律者应控制心室率。
一、控制心室率
二、转复心律
三、防止复发和血栓栓塞
4.原发性高血压
(1)概念;(2)临床体现和特殊类型高血压;(3)鉴别诊断;(4)治疗要点(普通治疗、药物治疗、危重症解决)和用药原则
(1)概念
原发性高血压是以血压升高为重要临床体现伴或不伴有各种心血管危险因素综合征,普通简称高血压。
(2)临床体现和特殊类型高血压;
(3)鉴别诊断;
(4)治疗要点(普通治疗、药物治疗、危重症解决)和用药原则
原发性高血压
概念:动脉血压即收缩压和舒张压同步或分别>=140/90mmHg时称高血压,绝大多数病因不明,称原发性高血压。
临床体现:起病及进展缓慢,某些病人可有头痛、头晕、头胀、耳鸣、眼胀、健忘、烦闷、心悸、乏力,随病情发展,血压可长期升高,并致脑、心、肾、视网膜、积极脉等靶器官损害。
1. 脑损害:一过性脑血管痉挛,暂时性失语失明,肢体运动障碍,甚至偏瘫,多在数分钟至24h内恢复,急性脑血管痉挛(高血压脑病),脑水肿,颅高压,临床体现为头痛、呕吐、恶心,重者意识障碍,脑小动脉硬化可形成小动脉瘤,常可致脑血栓或脑出血。
2. 心损害:心室肥厚,形成高血压心脏病,心衰和急性肺水肿体现。
3. 肾损害:肾小动脉硬化,肾单位萎缩或消失,常致多尿、夜尿,进而尿量减少,甚至发生尿毒症。
4. 积极脉夹层:高血压示驱使血液突破积极脉粥样硬化,不稳定斑块进入夹层,突发性胸部剧痛,向上可蔓延至颈部,向下可蔓延至会阴。
临床特殊类型:恶性高血压,老年人高血压,高血压危重症:高血压危象和高血压脑病
鉴别诊断:(一)肾性高血压:1.肾实质性高血压 2.肾血管性高血压
(二)内分泌代谢病高血压:1.原发性醛固酮增多症:高血压伴低血钾、阵发性多尿; 2.皮质醇增多症; 3.嗜鉻细胞瘤
此外,还需要于颅内高压、积极脉缩窄、多发性大动脉炎、妊娠高血压鉴别。
治疗要点:
一、普通治疗:1.运动 2.减轻体重 3.合理膳食,限盐<6g/d
二、药物治疗:(一)利尿剂:1.噻嗪类:氢氯噻嗪、氯噻酮
2.袢利尿剂:呋噻米(高血压,伴肾功不全)
3.保钾利尿剂:氨苯喋啶、螺内酯
4.磺胺类利尿剂:吲哒帕胺
要定期检查尿常规、血清电解质、血尿酸、血糖、血脂
(二)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)
尤适于左室肥厚和胰岛素抵抗者:卡托普利、依那普利或苯那普利
不良反映:以干咳最为常用 肾性高血压者慎用
(三)血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)
(四)钙通道阻滞剂(CB)
1.二氢吡啶类:硝苯啶 与β受体阻滞剂合用,尤适于高血压伴肾功障碍
2.苯烷胺类:维拉帕米 避免与β受体阻滞剂合用 负性肌力药,心衰者慎用
(五)β受体阻滞剂 心功四级不用 美托洛尔、阿替洛尔、卡维她洛
(六)a1受体阻滞剂 哌唑嗪,间有降血脂作用,可改进胰岛素抵抗
(七)直接血管扩张剂 周边交感神经抑制剂,中枢交感神经抑制剂(可乐定合用严重肾衰伴高血压)
三、高血压危重症解决:1.硝普钠 2.酚妥拉明 3.硝酸甘油
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