芪苈强心胶囊治疗心衰研究进展课件.ppt

单击此处编辑母版文本样式,.,*,多靶干预 全面保护,芪苈强心治疗慢性心衰研究进展,唯一具有四类西药联合用药优势标本兼治慢性心衰的科技中药,唯一国际注册循证研究证实疗效确切治疗慢性心衰的科技中药,1,.,目录,慢性心衰的药物治疗现状,芪苈强心理论特色与组方分析,芪苈强心基础研究,与治疗心衰四大类药物对照研究,强心作用机制研究,利尿作用机制研究,RAAS,及交感神经激活机制研究,心室重构机制研究,能量代谢机制研究,芪苈强心治疗慢性心衰循证医学研究,2,.,目录,慢性心衰的药物治疗现状,芪苈强心理论特色与组方分析,芪苈强心基础研究,与治疗心衰四大类药物对照研究,强心作用机制研究,利尿作用机制研究,RAAS,及交感神经激活机制研究,心室重构机制研究,能量代谢机制研究,芪苈强心治疗慢性心衰循证医学研究,3,.,心血管事件链的概念成为慢性心衰,防治的新理念,危险因素,高血压,糖尿病,动脉粥样硬化,左室肥厚,心肌梗死,左室重构,心室扩张,终末期心脏病死亡,充血性,心力衰竭,心力衰竭事件链是一系列以病理生理为主线，将心力衰竭危险因子和临床疾病连接而成的链条；高血压、糖尿病等危险因素首先引起血管内皮损伤，动脉粥样硬化、左室肥厚，继而出现心肌梗死，左室重构，接着发生心室扩张，心力衰竭，最终导致终末期心脏病甚至死亡,。,心衰发生发展是一复杂、连锁、动态的过程,4,.,慢性心衰阶段划分,疾病谱排序（,80%,）,高血压、冠心病、扩心病、糖尿病,心血管事件链这一理论自2001年被美国,AHA/ACC,心衰指南所引用，根据心衰发生发展的过程，从对心衰的高危人群，直至难治性心衰，分成,A、B、C、D,四个阶段，提供了从“防”到“治”的全面概念；以及不同阶段的治疗对策。,5,.,已被以神经内分泌抑制剂为主的新的,“,常规治疗,”,或,“,标准治疗,”,所取代：,ACEI/,ARB,、,受体阻滞剂、利尿剂，,有时加用地高辛,心力衰竭治疗模式的转变,传统的心力衰竭常规治疗：,强心、利尿、扩血管,治疗心衰的关键就是,阻断神经内分泌的过度激活，抑制心肌重构,中国慢性心力衰竭诊断治疗指南,-2007,6,.,洋地黄类,治疗量与中毒量接近；不能降低死亡率；,利尿剂：,容易造成低血压、氮质血症和电解质紊乱；因长期、大量使用几乎所,有心衰患者出现电解质紊乱；,ACEI:,起效时间往往在,12,个月，有水肿（液体潴留）时慎用，肾功,能不全时禁用；,阻滞剂,:,往往,2-3,个月后才显示疗效。,可出现,4,种副反应：低血压、体液潴留、心衰恶化和心动过缓或传导,阻滞；,心衰标准化治疗药物包括,洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂,（,ACEI,）或血管紧张素,II,受体拮抗剂（,ARB,）、,阻滞剂,临床应用常见副作用,7,.,目录,慢性心衰的药物治疗现状,芪苈强心理论特色与组方分析,芪苈强心基础研究,与治疗心衰四大类药物对照研究,强心作用机制研究,利尿作用机制研究,RAAS,及交感神经激活机制研究,心室重构机制研究,能量代谢机制研究,芪苈强心治疗慢性心衰循证医学研究,8,.,芪苈强心胶囊,体现慢性心衰治疗的重要学术进展,理论创新 组方独特 改善心衰症状 抑制心室重构,国家发改委高技术产业化项目,国家科技部,863,计划,国家十一五科技支撑计划合作项目,国家十二五重大专项支持,9,.,气阳虚乏,脉络瘀阻,尿少水肿,络息成积,心室重构、心脏扩大,气虚不能运血,阳虚不能化水,首次系统构建脉络学说，开辟慢性心衰防治新途径,“,气分,”,（神经体液调节异常）,“,水分,”,（钠水滁留）,“,血分,”,（血流动力学异常）,益气温阳,黄芪、附子、人参、桂枝,活血通络,丹参、红花,利水消肿,葶苈子、泽泻、香加皮,标,本,兼治,强心、利尿、扩血管,缓解心慌气短、,不能平卧、尿少水肿症状,抑制,RASS,与交感神经,减少心室重构,与,RASS,、交感神经系统激活导致心室重构为慢性心衰病机新概念相吻合。,气血水同治分消治疗组方原则,芪苈强心,10,.,在脉络学说指导下，提出慢性心衰“络息成积”的病机新概念，总结出“气血水同治分消”遣药组方规律研制出芪苈强心胶囊。,气分病变,与神经体液调节异常高度相关；,血分病变,与血流动力学障碍及心室重构高度相关；,水分病变,与钠水潴留高度相关。,芪苈强心不仅能强心、利尿、扩血管，改善血流动力学，显著缓解心衰症状；又能干预神经内分泌过度激活、减少心室重构，改善慢性心衰发生的生物学基础，有助于改善心衰患者长期预后。,11,.,目录,慢性心衰的药物治疗现状,芪苈强心理论特色与组方分析,芪苈强心基础研究,与治疗心衰四大类药物对照研究,强心作用机制研究,利尿作用机制研究,RAAS,及交感神经激活机制研究,心室重构机制研究,能量代谢机制研究,芪苈强心治疗慢性心衰循证医学研究,12,.,细胞死亡,心肌损伤或心室负荷过重,心肌功能障碍,负荷增加,组织灌注降低,神经激素，细胞因子,机械张力信号,心肌细胞,生长、重构,凋亡,基因表达改变,毒性作用、缺,血、能量耗竭,坏死,心室重塑、神经激素、细胞因子激活及基因表达相互作用致心衰的机制假说,芪苈强心多环节、多途径、多靶点干预机制研究,13,.,14,与洋地黄类药（地高辛）对照，,强心作用明显改善犬心衰模型血流动力学,（,P,0.05,）,显著增加左室心肌收缩力,(LVMCF),与速尿对照,利尿作用明显增加尿量，减少尿渗量,降低肾脏水通道蛋白,2,（,P,0.01,）,尿量,尿渗量,与雷米普利对照,抑制,RAAS,明显抑制,AngII,（,P,0.01,）,与四大类标准化治疗药物比较进一步明确其机制,与,-,受体阻滞剂美托洛尔对照，,抑制心室重构,明显降低全心质量指数,及脑钠肽水平,（,P,0.05,）,通,络,干,预,刘建勋,等,疑难病杂志,2007,6(3):141-143,宋优,等,.,中国免疫学杂志,2007,23:806-810,李佳等,.,中国实验诊断学，,2009,，,13,（,2,）：,170-172,李彦红,等,.,中国药物与临床,.,2009,，,9,（,8,）：,705-706,14,.,芪苈强心胶囊强心作用与地高辛相当,中国中医研究院西苑医院刘建勋等,.,疑难病杂志，,2007,，,6,（,3,）：,199,201,显著增加左室心肌收缩力,(LVMCF),显著升高左室内压峰值,(LVSP),显著升高左室压最大上升速率,(dp/dtmax),显著降低左室舒张末期压,(LVEDP),与地高辛无差异，,P,0.05,15,.,改善自发性高血压心衰大鼠心功能,自发性高血压大鼠随机分为芪苈强心高、低剂量组和对照组，给药,12,周后，超声心动图示：芪苈强心明显改善心脏收缩功能，减小左心房直径和提高,E/A,比值。,M,型超声心动图,超声心动图,E/A,比值图,左上：正常组；右上：芪苈高剂量组,左下：芪苈低剂量组；右下：对照组,左上：正常组；右上：芪苈高剂量组,左下：芪苈低剂量组；右下：对照组,哈尔滨医科大学刘巍,.,美国高血压杂志（,AMERICAN JOURNAL OF HYPERTENSION,），,2011,11:1-11(IF:3.18),16,.,模型组 芪苈强心组 正常组,模型组 芪苈强心组 正常组,ED,ES,华中科技大学廖玉华教授,.Cell Immunol.2009:260(1):51-5.,减轻心梗大鼠左室扩张，,增加射血分数，改善左室功能不全,*,#,#,与模型组比较，*,P0.05,#P0.01,与正常组比较，心梗模型组大鼠出现显著的左室扩张，充血和收缩功能障碍，左室舒张末内径增加,(P0.05),，射血分数和缩短率降低,(P0.05),芪苈强心可明显减轻左室扩张，增加射血分数，,改善左室功能不全,（,P0.05,P0.01,）,细胞免疫,杂志,IF=1.893,17,.,芪苈强心明显增加尿量，减少尿渗量；降低,血管加压素（,AVP,）浓度，降低肾脏水通道蛋白,2,表达优于速尿,与模型组比较，芪苈强心各剂量组大鼠尿量显著增加，尿渗量显著减少（,P,0.01,）,尿量,尿渗量,南方医科大学附属南方医院许顶立教授,#,与模型组、速尿组比较，芪苈强心各剂量组,AVP,浓度显著降低（,P,0.05,，,P,0.01,）,血浆血管加压素（,AVP,）浓度,邬真力等,.,疑难病杂志，,2011,10(2):120-122.,QL,中剂量组,QL,小剂量组,速尿组,假手术组 心衰组,芪苈强心大剂量组,降低肾脏水通道蛋白,2,表达优于速尿,18,.,芪苈强心扩血管，明显增加肾血流量,芪苈强心明显增加肾血流量,以戊巴比妥钠诱发动物急性心衰,，药物治疗,90min,后，,芪苈强心,低、中、高剂量组肾血流量分别增加,1,21.1239.96,、,84.8314.36,、,1,59.1776.82%,，与对照组比较,P0.01,，,0.001,。,回味,2008 ACC,精彩时刻,美国加利福尼亚大学,Massie,教授,:,在治疗心力衰竭过程中,需注重肾功能的保护。,19,.,降低血管紧张素,II,（,AngII,）水平,（与雷米普利对照,）,心衰对照组大鼠与假手术组比较明显增加（,p0.001,）；,与心衰对照组比较，三个治疗组均显著减低心衰鼠的,Ang II,的水平（,P0.01,）；,大剂量芪苈强心组比雷米普利组降低明显，差异有显著性（,P0.01,）；,而小剂量芪苈强心组与雷米普利组下降水平接近，差异无显著性（,P0.05,）,吉林大学第三附属医院杨萍教授,.,中国实验诊断学,.2009,，,13,（,2,）：,170,172.,20,.,通过下调糜蛋白酶信号途径，降低由其介导的,Ang II,芪苈强心以剂量依赖性方式抑制,I,型和,III,型胶原蛋白、,TGF-,mRNA,水平以及,Ang II,活性，表明芪苈强心通过下调糜蛋白酶信号途径和糜蛋白酶介导的,Ang II,而提高,SHR,大鼠的心脏收缩期和舒张期功能。,降低心肌,AngII,浓度,下调心肌糜蛋白酶,mRNA,表达,下调心肌,TGF-,mRNA,表达,抑制心肌,、,型胶原,mRNA,表达,抑制心肌,、,型,胶原蛋白表达,（,p0.05,。,0.01,）,哈尔滨医科大学刘巍,.,美国高血压杂志（,AMERICAN JOURNAL OF HYPERTENSION,），,2011,11:1-11(IF:3.18),刘巍,下调糜蛋白酶活性,21,.,MMP-2,MMP-9,90KD,70KD,55KD,*,#,*,#,*,*,降低心肌基质金属蛋白酶活性，抑制心室重构,梗死对照组,假手术组,芪苈强心组,廖玉华，中国分子心脏病学杂志,2007,，,8,（,7,）：,201-204,芪苈强心胶囊显著降低心肌梗死交界区,MMP-2,和,MMP-9,的活性，减少细胞外基质降解、减轻心脏支撑结构破坏和进行性心室扩张。,*,P,0.05 vs Sham,。,#,P,0.05 vs MI,22,.,假手术组,模型组,氯沙坦组,芪苈强心组,2W,4W,2W,4W,假手术组,模型组,氯沙坦组,芪苈强心组,芪苈强心明显减少压力超负荷晚期的心肌细胞凋亡及自噬,复旦大学中山医院邹云增,.,心血管药理杂志（,J cardiovascular pharmacol,）,.2012,59(3):268-80.IF=2.287,抑制心肌细胞凋亡,抑制心肌细胞自噬,#P0.05,#P0.01,23,.,与氯,沙坦,对照,促进压力超负荷晚期心肌细胞增殖,芪苈强心组,氯沙坦组,假手术组,模型组,氯沙坦组,芪苈组,4W,（,#P0.05,）,促进心肌细胞增殖,下调,C/EBP,mRNA,表达，上调,CITED4mRNA,的表达,（,P0.05,）,(Ki-67,染色,),复旦大学中山医院邹云增,.,心血管药理杂志（,J cardiovascular pharmacol,）,.2012,59(3):268-80.IF=2.287,24,.,与氯,沙坦,对照,抑制压力超负荷晚期心肌细胞肥大和心肌纤维化,假手术组,模型组,氯沙坦组,芪苈强心组,2W,4W,2W,4W,2W,4W,注：,Masson,染色蓝色区域代表纤维染色,苏木精和伊红染色,cTnl,免,疫,染,色,Masson,染色,#P0.05,#P0.01,复旦大学中山医院邹云增,.,心血管药理杂志（,J cardiovascular pharmacol,）,.2012,59(3):268-80.IF=2.287,25,.,与,受体阻滞剂美托洛尔对照,明显降低全心质量指数及脑钠肽,(BNP),水平,西安交通大学一附院马爱群教授,与模型组比较，芪苈强心高剂量组与美托洛尔均降低全心质量指数（,HW,/,BW),，,p0.05,；,与模型组比较，芪苈强心高剂量组,BNP,水平显著下降，,p0.01,，显著优于美托洛尔组，,p0.05,。,降低全心质量指数，优于美托洛尔,降低脑钠肽水平，优于美托洛尔,26,.,芪苈强心改善心衰时心肌细胞能量代谢模式，稳定线粒体结构，改善线粒体功能，增加心肌能量供给,稳定线粒体结构，改善线粒体功能,Heart failure,Qi-Li,改善心力衰竭心肌能量代谢模式，增加心肌能量供给,双向电泳结果：鉴定的蛋白质中，约有一半与能量代谢相关。,1,、,-,氧化与三羧酸循环是心肌能量的重要供应环节，其中两个蛋白长链乙酰辅酶,A,脱氢酶和缩醛酶,A,的表达在心衰组显著降低，表明在,心力衰竭时脂肪酸,的氧化和三羧酸循环过程减弱,。,2,、芪苈强心干预后，两种蛋白的表达增加，说明能量供给在一定程度上得到了补偿。,西安交通大学一附院马爱群教授,27,.,小结,60%,改善血流动力学,延缓心室重构,增加能量供给,干预神经内分泌激活,芪苈强心胶囊,促进心肌细胞增殖,具备治疗心衰四类西药的联合用药优势,标本兼治慢性心衰,治标,治本,28,.,目录,慢性心衰的药物治疗现状,芪苈强心理论特色与组方分析,芪苈强心基础研究,与治疗心衰四大类药物对照研究,强心作用机制研究,利尿作用机制研究,RAAS,及交感神经激活机制研究,心室重构机制研究,能量代谢机制研究,芪苈强心治疗慢性心衰循证医学研究,29,.,（,P,0.05,）,临床研究,治疗中重度慢性心衰疗效明显,辽宁省人民医院心李占全教授,.,芪苈强心胶囊治疗慢性充血性心力衰竭疗效的临床研究,pg/ml,明显降低血浆脑钠肽（,BNP,）水平,明显改善心功能,中、重度慢性心衰（左室射血分数（,LVEF,）,50%,，心功能,级），分为芪苈强心组,（芪苈强心常规西药组，,24,例）和常规西药组（,14,例），疗程,4,周,pg/ml,增加左室射血分数,（,P,0.05,）,（,P,0.05,）,30,.,临床研究,明显降低老年心衰患者,N端前脑钠素,NT-proBNP,水平,48,例患者随即分为对照组,24,例（常规治疗,+,安慰剂,4,粒，,3,次,/,日）和治疗组（常规治疗,+,芪苈强心,4,粒，,3,次,/,日），疗程,5,周。,芪苈强心治疗能明显降低心衰患者,N,端前脑钠素（,NT-proBNP,），与自身治疗前及治疗后常规西药组比较均有显著性差异（,P0.01,，,P,0.05,）。,中南大学湘雅二院杨宇教授,.,芪苈强心胶囊对老年充血性心力衰竭患者血,NT-proBNP,水平影响,.,31,.,芪苈强心胶囊治疗心衰随机对照试验的系统评价,资料来源：国内外期刊发表的芪苈强心胶囊治疗慢性心衰的随机对照临床,研究文章,22,篇，芪苈强心胶囊组,782,例，常规西药组,583,例,结果：临床有效率检验,:OR,=3.78(P 0.01),，显效率,:OR=1.98,(P 0.01),左室射血分数,(LVEF),：,WMD,（,fixed,）,=5.04,(P 0.01),左室舒张末期内径,(LVEDd),：,WMD,（,fixed,）,=-1.49,(P 0.05),每博量：,WMD,（,fixed,）,=3.92,(P 0.01),6min,步行距离：,WMD,（,fixed,）,=33.48,(P 0.01),报道未发现芪苈强心胶囊明显副作用。,结论：现有证据提示加服芪苈强心胶囊明显优于单纯常规西药治疗,且未见不良反应。,中山大学何穗智教授,32,.,随机双盲、多中心、安慰剂平行对照、第三方设盲与数据处理,疗效指标：,研究单位,：,南京医科大学第一附属医院、阜外心血管病医院牵头,20,余家三甲医院,芪苈强心胶囊治疗慢性心衰循证评价,主要指标：,NT-proBNP,次要指标：、明尼苏达心衰生活质量量表、,NYHA,心功能分级、超声心动图、,6min,步行距离试验,疗 程：,12,周,给药方案：,试验组：西医标准化治疗,+,芪苈强心,4,粒,/,次，,3,次,/,日，口服,对照组：西医标准化治疗,+,芪苈强心安慰剂,4,粒,/,次，,3,次,/,日，口服,33,.,研 究 背 景,氨基末端,B,型利钠肽前体（,NT-proBNP,）：,水平随心衰程度加重而升高,，能够早期反映心脏结构改变导致的功能变化，是心血管事件的替代终点中最强的预测因子,NT-proBNP,可用于指导心衰的治疗，根据文献和专家临床经验，降低,30%,以上是一个较好的治疗目标,芪苈强心胶囊全方标本兼治，从多途径、多环节、多靶点治疗心功能不全，体现了复方中药的整体论治优势，但尚缺乏对,NT-proBNP,水平影响的随机、双盲大规模临床研究。,34,.,NT-proBNP,和预后,D,C,B,A,HF,风险,AHA HF,分级,在各心力衰竭阶段皆有预后价值的生物标志物,证据,COPERNICUS,Val-HEFT,PRIDE,ICON,GUSTO-IV,FRISC-II,Richards et al,Kragelund et al,Heart and Soul,PEACE,HOPE,Zethelius et al,McKie et al,35,.,NT-proBNP,对慢性心力衰竭的预后评估,NT-proBNP,水平是慢性心力衰竭最强的独立预后因素之一，并适用于不同严重程度的心力衰竭患者,在慢性心力衰竭，重复检测,NT-proBNP,更有助于判断远期预后，因此建议用于每一位患者的预后评价,36,.,疗 效 指 标,主要疗效指标,血清,NT-proBNP,：试验组相对疗前的下降率优于对照组或试验组相对疗前下降超过,30%,的比例优于对照组,次要疗效指标,两组血清,NT-proBNP,含量相对疗前下降值的比较,明尼苏达心衰生活质量量表,NYHA,心功能分级,超声心动图：左室舒张末期内径,(LVED),；左室射血分数,(LVEF),6min,步行距离试验,(6MWT),复合终点事件,37,.,进行临床试验全过程质量控制,研究者,监查与质保,数据管理员,统计专家,随机双盲,多中心,试验设计,统计分析,保障患者,权益,入选随访,观察指标,收集数据,熟悉方案,培训各研究者,审核知情同意,核实试验数据,管理试验用药,稽查试验质量,保障方案执行,数据疑问表,发放与回收,熟悉方案,建立,CRF,表,建立数据库,双人录入,盲态核查,人工核查,机器核查,逻辑核查,数据保证,疑问表回收,数据库锁定,计算样本量,统计设计,制定统计,分析计划,编写统计,程序,统计分析,全过程质量控制,试验参与者,药品编盲,一、二级揭盲,质量监测委员会,学术委员会,伦理审查,试验启动,试验过程,数据处理,试验结束,38,.,芪苈强心显著降低氨基末端,B,型利钠肽前体（,NT-proBNP,）,氨基末端,B,型利钠肽前体（,NT-proBNP,）,水平随心衰程度加重而升高,，能够早期,反映心脏结构改变导致的功能变化，是心血管事件的替代终点中最强的预测因子,NT-proBNP,下降超过,30%,的比例,（两组比较,P0.001,）,(n),31.98%(79,例,),47.95%(117,例,),（,FAS,数据集）,显著降低血清,NT-proBNP,（组间、组内比较均,P0.01,）,（,pg/ml,）,治疗组（,244,例）,对照组（,247,例）,治疗前,治疗后,治疗组（,244,例）,对照组（,247,例）,治疗组人均血清,NT-proBNP,下降较对照组多,400pg/ml,治疗组血清,NT-proBNP,下降超过,30%,的比例较对照组高,16%,39,.,显著改善明尼苏达生活质量评分,明尼苏达生活质量量表评分,相对疗前下降率,（两组比较,P0.001,）,显著降低明尼苏达生活质量评分,（组间、组内比较均,P,0.001,）,治疗组,对照组,治疗前,治疗后,（,FAS,数据集）,显著改善患者下肢浮肿、夜间睡眠、气喘、,乏力疲劳、日常活动等症状,治疗组降低,12,分，对照组降低,5,分,治疗组,对照组,40,.,改善,NYHA,心功能分级,（组间比较,P,0.001,）,（,%,）,增加左室射血分数,（组间、组内比较均,P,0.001,）,提高,6min,步行距离,（组间、组内比较均,P,0.001,）,改善美国纽约心脏病学会（,NYHA,）心功能分级,增加左室射血分数、提高,6min,步行距离,治疗组,对照组,对照组,治疗组,（,m),治疗组（,217,例）,对照组（,215,例）,（,%,）,治疗前,治疗后,（,FAS,数据集）,治疗组提高,6min,步行距离较对照组多,22m,治疗组心功能,、,级患者占,84.79%,，对照组为,70.03%,41,.,42,.,复合终点事件分类比较,复合重点事件,试验组（,244,例）,对照组,（,247,例）,心力衰竭死亡,4,7,复苏成功的心脏骤停,0,1,静脉使用强心、扩血管药,4h,以上而未入院,0,2,因心衰症状、,体征加重而入院,8,16,因心衰恶化放弃治疗,0,1,全因性死亡,0,0,脑卒中,1,1,总和,13,28,复合终点发生率较对照组显著降低（,P,0.01,）,试验组（,244,例）,对照组（,247,例）,10.93,4.51,（,%,）,复合终点发生率显著低于对照组,（,FAS,数据集）,43,.,唯一国际注册循证研究证实疗效确切,治疗慢性心衰的科技中药,显著降低氨基末端,B,型利钠肽前体,NT,proBNP,水平,1,改善明尼苏达生活质量评分,2,改善心功能提高左室射血分数,3,增加心衰患者,6min,步行距离,4,减少复合终点事件发生率,1,44,.,A New Dawn in the Management of Heart Failure,2224 April 2005 Madrid,芪苈强心,45,.,适用于,冠心病、高血压、扩张性心肌病、风心病、肺心病等各种原因引起的慢性心力衰竭，改善心慌、气短、尿少、水肿、不能平卧等症状；改善心衰患者长期预后。,利尿作用显著,1,、利尿而不引起利尿剂抵抗及电解质紊乱；,2,、对于利尿剂反应不明显的顽固性水肿仍有明显利尿效果。,明显改善心功能,1,、明显改善各种慢性心力衰竭患者的心慌气短，行动困难；,2,、用于中重度慢性心衰联合西药标准化治疗提高疗效；,3,、单独用于洋地黄应用受限者,(,洋地黄中毒、肝肾功能障碍等,),仍有显著效果；,4,、改善,受体阻滞剂引起的乏力不适等症状。,改善心衰患者长期预后,1,、,循证医学证实具有显著的临床疗效，,改善患者的生活质量及长期预后,；,2,、安全,无,副作用,，适宜慢性心衰患者长期服用,。,芪苈强心临床应用,46,.,芪苈强心胶囊处方资料,组 成：,黄芪、人参、附子、丹参、葶苈子、泽泻、玉竹、桂枝、红花、香加皮、陈皮。,功 能,:,益气温阳、活血通络、利水消肿。,主 治：,用于冠心病、高血压病所致轻、中度充血性心力衰竭证属阳气虚乏，络瘀水停者，证见心慌气短，动则加剧，夜间不能平卧，下肢浮肿，倦怠乏力，小便短少，口唇青紫，畏寒肢冷，咳吐稀白痰等。,用 法：,口服，,4,粒，一日,3,次。四周为一疗程。,注意事项：临床应用时，如果正在服用其它治疗心衰的药物，不宜突然停用。,规 格：,每粒装,0.3g,包 装：,铝塑板包装，,36,粒,/,盒,47,.,谢 谢！,48,.,