急性脑梗塞的诊断治疗及预防.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,脑梗死,/,塞的诊断与治疗,脑梗死是临床上最常见的疾病，也致残率最高的疾病，作为神经科大夫最熟悉的疾病之一，本文系统整顿急性脑梗死的诊断、治疗及防止。对基层大夫来说，这篇文章，使之在临床工作中更得心应手。,脑梗死分五型：,一、大动脉粥样性硬化性脑梗死；,二、心源性栓塞；,三、小动脉闭塞性脑梗死；,四、,其他明确病因型,五、不明原因型,先看一组,MRI,片子,DWI,ADC,MRA,上图很明显是脑梗死的经典影像。,首先DWI信号升高、ADC信号减少，阐明弥散障碍。两者结合一起看才能确诊脑梗死，假如DWI、ADC都升高，不是梗死，从机制上讲，是T2的穿透效应。,另一方面，同侧大脑中动脉重度狭窄或闭塞，为脑梗死的提供了有力的证据。,再这，结合临床体现，诊断无疑，请看病例,患者性别：男,患者年龄：60岁,主诉：右侧肢体无力2月，加重15天。,2月前无明显诱因出现右侧肢体无力，右侧嘴角歪斜，言语不能，无其他伴随症状，1小时后急诊于当地县医院，查头颅CT无明显出血灶，行溶栓治疗，4-5小时后右侧肢体可自行活动，嘴角歪斜好转，言语流利，继续住院治疗，复查头颅CT：左侧尾状核、基底节区多发梗塞灶，予以抗血小板汇集、改善循环、营养神经等对症支持治疗，,好转后出院，院外继续口服药物治疗，15天前情绪激动后，出现言语不能，急诊于当地县医院，予以输液治疗（详细药物不详），病情加重，复查头颅CT：左侧基底节区、颞枕交界区大片梗塞灶，发病以来，神志清，精神可，饮食正常，大小便正常，近期体重无明显变化。,“糖尿病”，口服“二甲双胍片0.5g bid”“阿卡波糖胶囊50mg tid”“格列美脲片4mg qd”血糖控制欠佳，空腹血糖在9-10mmol/l。,吸烟史40年，20支/天，饮酒史40年，50ml/天，余病史无特殊。,体格检查,体温36.8 脉搏80次/分 呼吸20次/分 血压124/74mmHg，双肺听诊呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音，心率齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，无压痛、反跳痛，双下肢无水肿，神经系统查体：语言流畅，部分性运动性失语，短时记忆力减退，计算力减退，定向力正常。双侧瞳孔直径3.0mm，光反射正常，粗测视力正常，视野正常，眼底正常。眼动充足。鼻唇沟对称，伸舌居中。右上肢肌力4+级，右下肢肌力4级，四肢肌张力正常，深浅感觉正常，双侧膝反射未引出，右侧Babinski征阳性，右侧Chaddock征阳性，指鼻试验稳准，轮替试验正常，跟膝胫试验稳。Romberg征阴性。脑膜刺激征：颈抵御（-），克氏征（-），布氏征（-）。,生化检查,三大常规、肝肾功、电解质、血脂、凝血、甲功等检查未见明显异常。,诊断明确：急性脑梗塞；2、2型糖尿病,脑血流量的调整：虽然脑重量仅占体重的2%3%,但正常成人全脑血流量约8001000ml/min,占每分心搏出量的20%,葡萄糖和氧耗量占全身供应量的20%25%。脑组织中几乎无葡萄糖和氧的储备,当脑血供中断导致脑缺氧时,2分钟内脑电活动停止,5分钟后脑组织出现不可逆性损伤。按平均脑质量为1500g计算,健康成人的平均脑血流量为55ml/(100gmin)。脑血流量分布不均匀,大脑皮质可达77138ml/(100gmin),而脑白质仅约为皮质的1/3。脑血流量与脑灌注压成正比,而与脑血管阻力成反比,与脑血流量自动调整有关的原因包括:脑灌注压、脑血管阻力、化学原因和神经原因等。,当平均动脉压介于60160mmg时,脑血管平滑肌可以伴随血压的变化对应地收缩或舒张,从而维持脑血流量的稳定,这就是脑血流量的自动调整作用。当平均动脉压低于60mmHg时,脑小动脉舒张达最大程度,血管阻力不能继续减少,导致脑血流量减少;相反,当平均动脉压高于160mmHg时,脑小动脉收缩达最大程度,血管阻力不能继续增长,引起脑血流量增多。高血压患者脑血流量自动调整范围的上、下限均上移,对低血压的耐受能力减弱,因此在急剧降压后会诱发脑缺血发作。,脑梗死发生后的病理分期,（1）超初期（16小时）：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。,（2）急性期（624小时）：缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细呈明显缺血变化。,（3）坏死期（2448小时）：大量神经细胞脱失，胶质细胞坏死，中性粒细胞及内皮细胞呈明显缺血变化。,（4）软化期（3日4周）：病变脑组织液化变软。,（5）恢复期（3周4周）液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月2年。,治疗原则,（1）超初期治疗：“时间就是大脑”，力争发病后尽早选用最佳治疗方案，挽救缺血半暗带。,（2）个体化治疗：根据患者年龄、缺血性卒中类型、病情严重程度和基础疾病等采用最合适的治疗。,（3）整体化治疗：采用针对性治疗同步，进行支持疗法、对症治疗和初期康复治疗，对卒中危险原因及时采用防止性干预。,急性期治疗,（1）一般治疗：重要为对症治疗，包括维持生命体征和处理并发症。,1）血压：急性缺血性卒中高血压的调控应遵照个体化、谨慎、适度原则。,在发病24小时内，为改善缺血脑灌注、维持较高的血压是非常重要的，一般只当收缩压200mmHg或舒张压110mmHg时，才需要减少血压（特殊状况如高血压脑病、蛛网膜下腔出血、积极脉夹层分离、心力衰竭和肾衰竭等除外）。,急性缺血性卒中初期（24小时7天）持续存在的高血压可以采用较为积极的降压治疗，一般将血压控制在收缩压不不小于等于185mmHg,或舒张压不不小于等于110mmHg是安全的；病情较轻时甚至可以降160/90mmHg如下。,但卒中初期24小时内不应超过原有水平血压的15%。首选轻易静脉点滴和对脑血管影响小的药物（如拉贝洛尔），防止舌下含服短效钙离子拮抗剂（如硝苯地平）。如出持续性低血压，需首先补充血容量和增长心输出量，上述措施无效时可应用升压药。,2）吸氧和通气支持：轻症、无低氧血症的卒中患者无需常规吸氧，对脑干卒中和大面积脑梗死等危重患者或有气道受累者，需要气道支持和辅助通气。,3）血糖：脑卒中急性期高血糖常见，可以是原有糖尿病的体现或应急反应。应常规检查血糖，当超过10mmol/L 时应立即予以胰岛素治疗，将血糖控制在7.710mmol/L。,4）脑水肿：多见于大面积脑梗死，脑水肿常于发病后35天达高峰。,治疗目的是减少颅内压，维持足够脑灌注和防止脑疝的发生。可应用20%甘露醇每次125250ml静点，68小时1次，对心肾功能不全者可改用呋塞米2040mg静脉注射，68小时1次；可酌情同步应用甘油果糖每次250500ml静点，12次/日；还可以是使用注射用七叶皂苷钠和白蛋白辅助治疗。,5）感染：脑卒中患者急性期易发生呼吸道及泌尿系等感染，感染是导致病情加重的重要原因。防止感染很重要，一旦发生感染应及时根据细菌培养成果和药敏试验应用敏感抗生素。,6）上消化道出血：高龄和重症脑卒中患者急性期轻易发生应激性溃疡，提议常规应用护胃药；对已发生消化道出血者，应进行冰盐水洗胃、局部应用止血药物（鼻饲云南白药、凝血酶）。出血量多引起休克者，可考虑输注新鲜全血或红细胞成分输血。,7）发热：重要源于下丘脑体温调整中枢受损、并发感染或吸取热、脱水。对中枢性发热患者，应以物理降温为主，必要时予以人工亚冬眠。,8）深静脉血栓形成：高龄、严重瘫痪和心房颤动均能增长深静脉血栓形成的危险性，同步深静脉学顺增长了发生肺栓塞的风险。应鼓励患者尽早下床活动，下肢抬高。防止下肢静脉输液（尤其是瘫痪侧）。对有发生深静脉血栓高风险人患者可予以较低剂量的抗凝药物进行防止性抗凝治疗，首选低分子量肝素，剂量一般为4000IU左右，皮下注射1/日。,9）水电解质平衡紊乱：低钾血症、低钠血症和高钠血症。常规给患者进行水电解紊乱监测并及时加以纠正，纠正低钠和高钠血症均不适宜过快，以防止脑桥中央髓鞘溶解症和加重脑水肿。,10）心脏损伤：脑卒中合并的心脏损伤是心脑综合征的体现之一，重要包括：急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭。,11）癫痫：一般不常规使用防止性抗癫痫治疗，如有癫痫发作或癫痫持续状态时可予以对应处理。脑卒中后2周如发生癫痫，应长期抗癫痫治疗防止复发。,（2）特殊治疗：包括超初期静脉溶栓治疗、抗凝治疗、血管内治疗、细胞保护治疗和外科治疗。,防止,脑血管病的防止包括一级防止和二级防止。,脑卒中的危险原因分为可干预性和不可干预性两类,可干预性危险原因是脑卒中防止重要针对的目的,包括高血压、心脏病、糖尿病、血脂异 常、高同型半胱氨酸血症、吸烟、酗酒、肥胖、动脉粥样硬化、口服避孕药物、肺炎衣原体感染、情绪应激、抗凝治疗等,其中控制高血压是防止卒中发生的最重要的环节。,不可干预性危险原因包括年龄、性别、种族、遗传原因等。,1.防治高血压高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险原因,血压越高脑卒中发病风险越高,控制高血压是防止脑卒中发生和发展的关键环节。一项中国老年高血压患者收缩期高血压临床随机对照试验成果显示,随访4年后,降压治疗组比安慰剂对照组脑卒中的死亡率减少58%,两组有非常明显的记录学差异。高血压的防治措施包括:定期监测血压,限制食盐的摄入量,减少膳食的脂肪含量,减轻体重,进行合适的体育锻炼,戒烟,减少饮酒,保持乐观心态和提高抗应激能力及长期坚持口服降压药物的治疗。一般患者血压应当控制在140/90mmHg之下,同步应当根据患者年龄、基础血压、平时用药及可耐受性进行个体化调整。,2.防治心脏病心房颤动(atrial fibrillation,AF)、瓣膜性心脏病、冠心病、充血性心力衰竭、扩张型心肌病及先天性心脏病等均为脑血管病的危险原因,其中以心房颤动(包括阵发性心房颤动)最为重要。心脏病常引起脑栓塞,防止措施重要是应用抗凝药和抗血小板药。常用的口服抗凝药物为华法林,使国际原则化比值(international normalized ratio,INR)控制在2.03.0;新型口服抗凝药物达比加群酯也可用于非瓣膜性心房颤动患者。对于冠心病、心力衰竭等,还要积极治疗原发病;对瓣膜性心脏病、先天性心脏病等,可酌情进行外科手术治疗。,3.防治糖尿病高血糖是缺血性脑卒中发病的独立危险原因,糖尿病患者发生卒中的危险性是一般人的1.86倍,且糖尿病患者中,动脉粥样硬化、肥胖、高血压及血脂异常等的发生率均高于对应的非糖尿病患者群。对于一般的糖尿病患者,空腹血糖应控制在7.0mmoL/L(126mg/dl)如下,餐后血糖应控制在10.0mmol/L(180mg/d)如下,糖化血红蛋白应控制在7%(平均血浆葡萄糖8.6 mmol/L)如下,同步应注意防止低血糖的发生。对糖尿病患者要进行疾病的基础知识教育,使其合理饮食、进行合适的体育锻炼和应用药物治疗。,4.防治血脂异常髙胆固醇血症、高密度脂蛋白胆固醇减少以及低密度脂蛋白胆固醇增高等是动脉粥样硬化的危险原因。防治血脂异常应强调以控制饮食及体育锻炼为主,辅以药物治疗,如他汀类药物。合并有高血压、糖尿病、吸烟等其他危险原因者应变化不健康的生活方式,并定期复查血脂。,5.戒烟烟草中具有的尼古丁可以使血管痉挛、血压升高及加速动脉粥样硬化等。吸烟是缺血性脑卒中和蛛网膜下腔出血确实切的独立危险原因。一项纳入32项研究的Meta分析表明,吸烟者发生缺血性卒中的风险是非吸烟者的1.9倍,发生蛛网膜下腔出血的风险是非吸烟者的2.9倍。因此,吸烟者应当戒烟,所有人都应防止被动吸烟,同步应当加强宣传教育。,6.限酒许多研究表明,饮酒量与缺血性卒中的发生风险呈一种J型关系,少许饮酒减少缺血性卒中发生风险,而过量饮酒则增长缺血性卒中发生风险。饮酒量和出血性卒中的发生风险呈线性关系,饮酒量越大风险越高。因此,应加强科学宣传教育,积极劝导有饮酒习惯的人适度饮酒,男性每日饮酒的酒精量不应超过25克,女性减半。对于不饮酒者不倡导采用少许饮酒的方式防止缺血性卒中。,7.控制体重目前认为男性腰围不小于臀围和女性体重指数(BMI,体重(kg)/身高的平方(m2)增高是卒中的独立危险原因,这与肥胖易导致高血压、高血脂和糖尿病有关。一项纳入57项前瞻性研究的Meta分析表明,当BM在22.5-25时死亡率最低,当BMI25时,体重指数每增长5,所有原因导致的死亡风险增长30%,血管性死亡风险增长40%。因此,肥胖和超重者应保持健康的生活方式及合理的饮食,合适减轻体重。,8.防治动脉粥样硬化颅内及颈部的大动脉粥样硬化是缺血性脑血管病的重要危险原因,近年来有研究表明积极脉弓粥样硬化也是缺血性脑血管病的危险原因之一。因此,对存在以上动脉粥样硬化病变的患者,应当积极筛査并控制其他卒中危险原因;对于存在不稳定动脉粥样硬化斑块或动脉粥样硬化性血管狭窄的患者,首选阿司匹林等抗血小板药物及他汀类药物治疗;对于重度颈动脉狭窄(70%)的患者,在全面综合考虑获益、风险及患者意愿的状况下,在有条件的地方可以考虑行颈动脉内膜切除术或颈动脉支架成形术治疗。,9.防治高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症可使动脉粥样硬化性血管疾病的发生风险增长23倍。对于血同型半胱氨酸水平升高者,应用叶酸维生素B4和维生素B2联合治疗可以减少血浆同型半胱氨酸水平,不过减少血浆同型半胱氨酸水平能否减少卒中发生目前还不清晰。,10.适度的体育锻炼和合理膳食规律、适度的体育锻炼可以改善心脏功能,增长脑血流量,改善微循环,还可通过对血压、血糖和体重的控制而起到防止脑卒中的作用。过多摄入脂肪、胆固醇以及食盐可以增进动脉粥样硬化形成,食物的种类单调也是导致营养素摄入不合理的重要原因。倡导饮食种类多样化,减少饱和脂肪(总热量的10%)和胆固醇(300mg/d)的摄入量,每日钠盐摄入应少于6g。,脑梗死是脑血管病中最常见的种类型,约占所有急性脑血管病的70%。脑梗死的分型措施有诸多,有根据临床体现的分型措施,有根据病因的分型措施,也有根据影像学体现的分型措施。目前国际广泛使用的 TOAST(trial of org10172 in acute stroke treatment)分型将脑梗死按病因的不一样分为五型:大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他明确病因型和不明原因型。,TOAST分型记忆措施：大小心不齐（大动脉、小动脉、心源性、不明原因、其他原因）,小结,