低钠血症临床诊治.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,1,2024/12/14 周六,谢谢！,低钠血症临床诊治进展,老年人低钠血症增加原因,高发生率疾病,常见处方药,增龄导致,慢性充血性心力衰竭,慢性肾脏病,脱水,支气管肺炎,神经系统疾病，包括卒中,恶性肿瘤,噻嗪类利尿药,选择性血清素重摄取抑制剂,安定药,卡马西平,肾小球滤过率下降,尿浓缩能力下降,醛固酮水平下降,精氨酸加压素水平增加,心钠素水平增加,口渴机制敏感性降低,进饮困难（如生理性或认知功能障碍所致,低钠血症临床重要性,低钠血症临床重要性,低钠血症发病机制,低钠血症临床诊疗常规,基础疾病复杂，认识不足,急、慢性低钠血症临床表现、诊疗原则及预后不同,慢性低钠血症非特异临床表现、容易误诊,抗利尿激素受体拮抗剂的治疗方案及应用前景,低钠血症临床重要性,临床指南及关注问题,Joseph G.et al.,Hyponatremia Treatment Guidelines 2007:Expert Panel Recommendations.The American Journal of Medicine,2007.Vol 120(11A),S1S21,低钠血症,临床最常见的水电解质紊乱,严重急性低钠血症，致死率高,慢性轻度低钠血症，合并多种基础疾病，治疗不当或延误治疗时死亡率增加,低钠血症过度治疗，导致严重的神经系统异常相关死亡率增加,合并低钠血症的患者（包括轻度低钠血症），死亡率是正常人群的,3,60,倍,评价指标,/,人群,发病率,血钠浓度,135mmol/l,15,30%,血钠浓度,125,？,120-124,23%,115-119,30%,114,40%,低钠血症临床重要性,严重危害,低钠血症发病机制,低钠血症临床重要性,低钠血症发病机制,低钠血症临床诊疗常规,低,钠,血,症,低 渗,等,/,高渗,高脂、糖、,高渗物质,低血容,非低血容,低钠血症发病机制,低钠血症分类,原因：体内有其他增高渗透压的溶质,诊断：直接测定血渗透压（,280-295mOsm/H2O,）,治疗：血钠并不真低，不处理低钠,胃肠道、汗液、第三间隙丢失,肾脏丢失,肾上腺皮质功能低减,脑耗盐综合症,失盐性肾病,利尿剂治疗：,73%,噻嗪，,20%,联用保钾利尿，,8%,速尿,水摄入过多,心、肝脏功能障碍,肾水排泄不能,SIADH,（,抗利尿激素分泌失调综合征,）,糖皮质激素缺乏,甲状腺功能减退,尿溶质排泄减少,SIADH综合征,抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）：指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。,等容量或高容量性,非低容量性,低钠血症,心、肝脏功能障碍,肾水排泄异常,SIADH,甲状腺功能减退,糖皮质激素缺乏,尿溶质排泄减少,水摄入过多,ADH,过量造成肾远端小管重吸收水增多,水中毒,稀释性低钠血症,容量不低,细胞外液扩张,低钠血症,(130mmol/l),低血渗,(20mmol/l),高尿渗,(100mmol/l),心钠素分泌增加，促进排钠,肾素,-,血管紧张素,-,醛固酮系统受抑制,醛固酮保钠作用下降,低钠血症发病机制,SIADH,低钠血症发病机制,SIADH,病因,1,CNS,疾病,恶性肿瘤,肺部疾病,其 它,药 物,中枢神经系统,(CNS),疾病,感染,脑膜炎，脑炎，脓肿，,AIDS,血管,性和颅,内占位,血栓，蛛网膜下腔或硬脑膜下血肿,颅脑肿瘤、头颅外伤、脑积水,其他,格林,-,巴利综合征，,急性间歇性卟啉病,，自主性,神经病变,垂体,术后,，多发性硬化，精神病,恶性肿瘤,癌,肺,小细胞肺癌,(,燕麦细胞癌,),（,11-33%,）,、,支气管类癌,、,间皮瘤,口咽部,胃肠道,胃、十二指肠、胰腺,生殖泌尿系统,尿道、膀胱、前列腺、子宫内膜,内分泌胸腺,肉瘤,Ewings,肉瘤,其它,淋巴瘤、白血病,SIADH,CNS,疾病,恶性肿瘤,肺部疾病,其 它,药 物,药物,化疗药物：环磷酰胺、长春新碱、长春碱,抗精神病药：甲哌硫丙硫蒽、甲硫达嗪、氟哌啶醇,抗抑郁药：单胺氧化酶抑制剂、三环类,抗、,选择性,5-HT,摄取,抑制剂,ADH,增效剂：氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、卡马西平、环磷酰胺,外源给予,ADH,类似物（去氨加压素、血管紧张素、催产素）,其他：溴隐亭、,3-,MDMA,、非甾体类抗炎药,肺部疾病,肺部感染、肺结核、囊性纤维化、急性呼吸衰竭、正压通气、,哮喘,肺不张,其它,遗传性,NSIAD,特发性,暂时性,强体力运动、麻醉、严重恶性、术后疼痛、应激等,.,SIADH,低钠血症发病机制,SIADH,病因,恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞癌，约,80%SIADH,患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆精氨酸升压素,(,AVP,),增高，排水有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现,SIADH,取决于水负荷的程度。,低钠血症发病机制,抗利尿激素分泌失调综合征,（,SIADH,）病因,低钠血症发病机制,CSW,CSWS是指颅内病变的过程中，由于钠盐经丘脑-肾脏途径丢失而临床表现为低血钠、低血容量、高尿钠的一组临床综合征。,在中枢神经系统疾病中,CSWS引起的低钠血症主要与脑出血,蛛网膜下腔出血,结核性或癌性脑膜炎,头部创伤,神经胶质瘤等疾病相关。多在上述疾病起病后10天内出现。,低钠血症发病机制,CSW,CSWS大多是一过性的，多可在3-4周后恢复，其治疗关键是适时的水钠补充。,临床上要及早与SIADH做出鉴别，因其治疗和SIADH恰恰相反，是以钠盐和容量的补足为主。,（,低钠血症发病机制,CSW,脑损伤,心血管系统,肾脏,肾脏失盐,脑钠素,心钠素,肾上腺素能,活性增强,肾灌注增加,肾上腺皮质激素？,不由肾上腺皮质激素介导,的肾上腺皮质功能亢进,?,CSW(cerebral salt wasting),常见于头颅外伤或手术后,尿排钠和排氯首先增加，,ADH,继发性升高,治疗目的,纠正低钠血症,改善低血容量,明确诊断,CSW,或,SIADH,非常重要,不同的发病机制及治疗原则,SIADH,CSW,细胞外液,正常或增多,减低,尿钠水平,30mmol/l,30mmol/l,血尿酸,降低，但血钠纠正后可正常,降低，血钠纠正后仍不正常,尿渗透压,增高,增高,血渗透压,降低,降低,血,BUN/CR,正常或降低,增高,血钾,正常,正常或增高,中心静脉压,正常或增高,降低,6mmHg,肺动脉楔压,正常或增高,降低,120 mmol/L,Na 115-120mmol/L,血,Na 4L),或减少,既往存在的内分泌疾病,原发或继发性肾上腺皮质功,能,/,甲状腺功能减退,既往颅脑损伤、放疗,既往垂体,/,甲状腺手术,血容量的判断（综合判断）,临床征象：体位性低血压，心率，皮肤干燥,血液动力学指标：中心静脉压，肺,A,楔压,BUN/CR,值，,HCT,值，,BNP,值,RAAS,系统,低血钠时，随机尿钠浓度,30mmol/l,补液试验（,500ml,1000ml NS,）,低钠血症临床诊疗常规,诊治要点,低钠血症治疗及进展,低钠血症概况,低钠血症发病机制,低钠血症临床诊疗常规,低钠血症及其治疗相关并发症,未治疗,低钠血症性脑病、脑疝,低钠血症相关并发症,快速纠正低血钠,神经系统脱髓鞘疾病,低钠血症治疗及进展,低钠血症相关并发症,急性低钠血症（,48,小时）,脑细胞排出有机溶质,死亡,重新建立平衡,低钠血症及其治疗相关并发症,过快纠正低钠血症,渗透性神经系统脱髓鞘疾病,慢性低钠血症患者，快速补钠后，逆转细胞内外渗透梯度,引起脑细胞脱水及萎缩，从而引起中央脑桥脱髓鞘症,临床表现,神志改变、惊厥、肺换气不足、低血压,最终出现假性延髓麻痹、四肢瘫痪、吞咽困难,低钠血症相关并发症,快速纠正低血钠,神经系统脱髓鞘疾病,低钠血症治疗及进展,过快纠正低血钠,(,相关并发症,),补钠公式,补钠量：,男 （,142-Na,）,体重,0.6 mmol,补氯化钠总量（g）=142-病人血Na+（mmol/L）,体重(kg),0.035,女 （,142-Na,）,体重,0.5 mmol,补氯化钠总量（g）=142-病人血Na+（mmol/L）,体重(kg),0.03,17mmol Na 1gNacl,按公式求得的结果，一般可先总量的1/21/3,和日生理需要量,，然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗,补钠浓度一般不超过3%，否则会出现溶血；,应注意掌握纠正低钠血症的速度，以防中央桥脑髓鞘质溶解症（CPM）发生。,2007,年低钠血症指南要求,24,小时内增加小于,10-12mmol/L,48,小时内增加小于,18,mmol/L,The syndrome of inappropriate antidiuresis:pathophysiology,clinical management and new therapeutic options.2011,低钠血症治疗及进展,-,（SIADH,),3%,高渗盐 计算：,kg,预想升高的,Na,浓度,符合以下条件时，,终止快速治疗,症状消失,Na,升至,120mmol/l,纠正至,10-12mmol/l,的日限,治疗过程中每,2,小时测血,Na,一次；,注意心衰,，若预计会心衰，可用,20-40mg,速尿,急,症,限水,如果低钠血症严重持续存在，或患者不配合限水，联合药物治疗,传统治疗药物,抗利尿激素受体拮抗剂使用（有适应症时）：托伐普坦片，调节集合管对水的,通透性，提高对水的清除，促进血钠浓度提高。,药物,剂量,副作用,地美环素,300-600mg Bid,可逆性氮质血症、,肾毒性,；,需要监测测肾功能,尿素,15-60g Qd,大剂量时氮质血症，服药不方便,The syndrome of inappropriate antidiuresis:pathophysiology,clinical management and new therapeutic options.2011,低钠血症治疗及进展,-,（SIADH,),非,急,症,地美环素,(,去甲金霉素,),：可抑制,ADH,对肾小管的作用，亦可抑制异位,ADH,分泌,减少水的重吸收来纠正低钠血症。故应用本药后可以不必对饮水严格限制。,