慢性肺原性心脏病.pptx

单击此处编辑母版标题样式,#,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2022/1/10,#,慢性肺原性心脏病,慢性肺原性心脏病,第1页,概述,是因为肺组织、胸廓或肺A血管慢性病变所致肺组织结构和功效异常,产生肺血管阻力增加、肺A高压，进而右心肥厚、扩充，伴或不伴右心衰竭心脏病。,Definition,慢性肺原性心脏病,第2页,流行病学(,患病年纪多在40岁以上,随年纪增加患病率增高。发病率为4,15岁为7。,北方南方,农村城市,吸烟者不吸烟者,男女无差异。,急性发作以冬、春季多见,气候急骤改变致急 性呼吸道感染常为急性发作诱因,常造成肺、心功效衰竭,病死率较高。,占住院心脏病46%-38.5%。,Epidemiology,),慢性肺原性心脏病,第3页,病因,1,、支气管、肺疾病,慢支并发肺气肿（,COPD）占80-90%;,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。,2,、胸廓运动障碍性疾病,较少见,严重脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成严重胸廓或脊柱畸形；,神经,-肌肉疾患如脊髓灰质炎。,pathogeny,慢性肺原性心脏病,第4页,3,、肺血管疾病,甚少见,累计肺,A过敏性肉芽肿；,广泛或重复发生多发性肺小A拴塞及肺小A炎；,原因不明原发性肺A高压症。,4,、其它,原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合症。,pathogeny,慢性肺原性心脏病,第5页,发病机制和病理,肺心病先决条件,肺功效和结构改变,重复气道感染,低氧血症,肺动脉高压,pathogenesis,慢性肺原性心脏病,第6页,一、肺动脉高压形成,（一）,肺血管阻力增加功效性原因,缺 氧,二氧化碳潴留,pathogenesis,肺血管收缩痉挛,慢性肺原性心脏病,第7页,1、缺氧,（1）.体液原因（见下页,）,（2）.缺氧-,直接使肺血管平滑肌收缩,机制,乏氧,平滑肌细胞膜对Ca,2+,通透性,，细胞内Ca,2+,肌肉兴奋-收缩偶联,ATP依赖性K,+,通道开放,pathogenesis,慢性肺原性心脏病,第8页,花生四稀酸,环氧化酶,脂氧化酶,前列腺素（PG）白三稀,（缩血管）,TXA2 PGI2,乏氧,PGF2a PGE1 活性增加,（缩血管）（扩血管）,乏氧,活性增加 肺血管收缩、阻力增加,肺动脉高压,pathogenesis,慢性肺原性心脏病,第9页,5-HT、血管担心素II、PAF（血小板活化因子）参加。,EDRF（内皮源性舒张因子）如NO和EDCF（内皮源性收缩因子）如内皮素平衡失调。,pathogenesis,慢性肺原性心脏病,第10页,2,、高碳酸血症,PaCO2,H,+,血管对缺氧,收缩敏感性,pathogenesis,慢性肺原性心脏病,第11页,（二）,肺血管阻力增加解剖原因,：肺血管解剖结构重塑形成。,1.长久重复慢支及支气管周围炎 累及邻近肺小动脉，引发血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞 肺血管阻力增加。,pathogenesis,慢性肺原性心脏病,第12页,2.肺气肿 肺泡内压增加，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。,3.肺泡壁破裂 毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损70%,使肺循环阻力增加。,pathogenesis,慢性肺原性心脏病,第13页,4.,肺血管收缩与肺血管重构,乏氧 肺血管收缩，管壁张力增加 管壁增生。,乏氧使肺内产生各种生长因子（如多肽生长因子）。,肺细小,A、肌型微 A平滑肌细胞肥大、萎缩，细胞间质增生，内膜弹力纤维及胶原纤维增生。非肌型微动脉肌化，血管壁增厚硬化，管腔狭窄。,乏氧使无肌性动脉周细胞向平滑肌细胞转化。,5.肺血管性疾病,功效性原因较解剖学原因更主要,pathogenesis,慢性肺原性心脏病,第14页,(三),、,血容量增多和血液粘稠度增加,慢性缺氧 继发性,RBC,增多,血液粘稠度增加。,缺氧 醛固酮增加，水、钠潴留。,缺氧,肾小动脉收缩、肾血流降低，水钠潴,留，血容量增多。,pathogenesis,肺动脉高压,慢性肺原性心脏病,第15页,阻塞性肺气肿、肺心病肺A,高压,可表现为急性加重期和缓解期肺,A压均高于正常范围；,也可表现为间歇性肺A高压。,静息时肺A平均压2.67KPa(20mmHg),为,显性肺动脉高压。,静息时肺A平均压4.0KPa(30mmHg)时，为,隐性肺动脉高压。,肺心病人多为轻、中度肺A高压。,pathogenesis,慢性肺原性心脏病,第16页,二、心脏病变和心力衰竭,1、肺循环阻力增加 肺动脉高压,右心室肥厚,早期 进展,右心室代偿,舒张期末压正常,右心室失代偿、排血量下降,残留血量增加，舒张末压增高,右心室扩充、右心衰竭,pathogenesis,慢性肺原性心脏病,第17页,慢性肺原性心脏病,第18页,2.,少数出现左心室肥厚,原因,伴发高血压、冠心病。,PaO,2,、PaCO,2,、H,+,、血流量增多。,3.心肌缺氧、乳酸积累、ATP合成障碍，心肌受损。,4.重复肺部感染，细菌毒素对心肌毒性作用。,5.酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常。,pathogenesis,慢性肺原性心脏病,第19页,三、其它主要器官损害,缺氧和二氧化碳潴留引发脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功效损害。,pathogenesis,慢性肺原性心脏病,第20页,临床表现,肺、胸疾病各种症状和体征,肺心功效代偿、失代偿期表现,其它器官损害征象,Clinic features,慢性肺原性心脏病,第21页,一、肺心功代偿期（包含缓解期）,（一）、症状,慢性咳嗽、咳痰、气急；,活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。,Clinic features,慢性肺原性心脏病,第22页,（二）、体征,1、肺气肿征;,2、下肢轻微浮肿、下午显著、次晨消失;,3、P,2,亢进，提醒有肺动脉高压征;,4、三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提醒右心室肥厚、扩充;,5、颈静脉充盈;,6、肝上界及下缘显著下移；,7、营养不良表现。,Clinic features,慢性肺原性心脏病,第23页,二、肺、心功效失代偿期（包含急性加重期,）,以呼衰为主、有或无心衰,Clinic features,慢性肺原性心脏病,第24页,（一）、呼吸衰竭,1,、呼吸困难 ：频率、节律、幅度改变。,慢阻肺：呼吸费劲及延长，由慢而较深呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌加强，呈点头或提肩呼吸。,CNS抑制性药品中毒：呼吸匀缓、昏睡，危重者潮式、间歇、抽咽样呼吸。,严重肺心病伴二氧化碳麻醉时：浅慢呼吸或潮式呼吸。,Clinic features,慢性肺原性心脏病,第25页,2、紫绀,SaO,2,85%时,口唇、指甲处出现紫绀（中央性发绀）；,RBC增多者紫绀更显著，贫血者紫绀不显著或不出现；,严重休克末梢循环差者，PaO,2,正常也可出现紫绀（外周性发绀）；,是缺氧经典症状；,皮肤色素及心脏功效也可影响紫绀,。,Clinic features,慢性肺原性心脏病,第26页,3,、精神、神经症状,乏氧,急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐,慢性：智力或定向力障碍,二氧化碳潴留,失眠、烦躁、躁动；,神志冷淡、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷；,腱反射减弱或消失，锥体束征消失。,Clinic features,慢性肺原性心脏病,第27页,4,、血液、循环系统症状,慢性缺氧、,CO,2,潴留引发肺动脉高压，发生右心衰，伴有体循环淤血体征,CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高、心博量增多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏动性头痛。,晚期因为严重缺氧、酸中毒影响心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。,Clinic features,慢性肺原性心脏病,第28页,5,、消化、泌尿系统症状,肝功异常：谷丙转氨酶升高；,肾功异常：,BUN,、蛋白尿、尿中出现 RBC 和管型；,胃肠道：粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引发上消化道出血。,Clinic features,慢性肺原性心脏病,第29页,（二）、心力衰竭,以右心衰竭为主，也可出现心律失常,1,、症状,食欲不振，恶心、呕吐；,体重增加；,腹胀、腹痛；,尿少、夜尿。,Clinic features,慢性肺原性心脏病,第30页,2,、体征,颈静脉充盈、怒张，肝颈回流征（,+）；,肝肿大、压痛,急性肝淤血：压痛显著、GPT升高、黄疸；,慢性肝淤血：压痛及肝颈回流征不显著、黄疸、腹水、慢性肝功损害；,水肿；,胸水和腹水；,胸骨左缘第3、4肋间舒张期奔马律（右心）、三尖瓣区SM、颈静脉收缩期搏动、肝脏扩张性搏动。,Clinic features,慢性肺原性心脏病,第31页,诊疗,依据1977年我国修订“慢性肺心病诊疗标准”,1、慢支、肺气肿、其它胸肺疾病或肺血管病变；,2、肺动脉高压、右心室增大或右心功效不全表现；,3、ECG、X线、心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功效或其它检验。,Confirming the diagnosis of cor pulmonale,慢性肺原性心脏病,第32页,心左缘分为三段，最上面是主动脉球，主要是主动脉弓组成，中间肺动脉段，或者叫心腰，其实这个“心腰”也说明摄片没有底气，并不那么确定，主要是肺动脉主干，也能够做肺动脉组成，本身就不确定，下端是左心室个别,心右缘分两段，上面是升主动脉和上腔静脉合影，下段主要是右心房个别。,慢性肺原性心脏病,第33页,慢性肺原性心脏病,第34页,试验室及其它检验,一、X,线检验,胸、肺基础疾病及急性肺部感染特征,肺动脉高压征,1、右下肺动脉干扩张，横径,15 mm ；,2、右下肺动脉横径/气管横径 1.07；,3、肺动脉段显著突出，正位其高度3mm；右心室圆锥部（右前斜位45）7mm；,4、右心室增大征，心尖上翘。,右肺下动脉增宽,(a),肺动脉段凸出,(b),心尖上凸,(c),Laboratory test,慢性肺原性心脏病,第35页,二、心电图检验,1、右心室肥大表现,电轴右偏，额面平均电轴,+90；,重度顺钟向转位；,RV,1,+SV,5,1.05mV;,肺性P波。,2、右束支传导阻滞,3、低电压,4、在V,1,、V,2,甚至延至V,3,，可出现酷似陈旧性心梗图形QS波，应判别。,Laboratory test,慢性肺原性心脏病,第36页,慢性肺原性心脏病,第37页,如标准肢导联,与导联,心室波主波均向上，表示电轴无偏移；如导联,心室波主波向上，而导联,心室波主波向下，表示电轴左偏；反之，则表示电轴右偏。,正常人电轴普通在,0,度至,+90,度之间，如在,0,度以下称为电轴左偏，如在,+90,度以上称为电轴右偏。,慢性肺原性心脏病,第38页,三、心电向量图检验,右心房、右心室增大图形。,四、超声心动图检验,1、右心室流出道内径（,30mm）；,2、右心室内径（20mm）；,3、右心室前壁厚度；,4、左、右心室内径比值（2）；,5、右肺动脉内径或肺动脉干；,6、右心房增大。,Laboratory test,慢性肺原性心脏病,第39页,五、肺阻抗血流图及其微分图检验,1、肺阻抗血流图波幅及其微分波值多降低；,2、Q-B（相当于右室射血前期）时间延长；,3、B-Y（相当右室射血期）时间缩短；,4、Q-B/B-Y比值增大；,意义,诊疗肺心病参考；,预测肺动脉压及运动后预测隐性肺动脉高压。,Laboratory test,慢性肺原性心脏病,第40页,六、血气分析,七、血液检验,1、RBC、HB可升高；,2、全血粘度及血浆粘度可增加，RBC电泳时间延长；,3、合并感染时，WBC总数增高、S%增加；,4、血清学检验：肾功或肝功效改变；血清K,+,、Na,+,、Cl,-,、Ca,+,、Mg,+,均可有改变。,Laboratory test,慢性肺原性心脏病,第41页,八、其它检验,1、肺功效检验：早期或缓解期肺心病；,2、痰细菌检验：急性加重期肺心病。,Laboratory test,慢性肺原性心脏病,第42页,判别诊疗,1,、冠心病,经典心绞痛、心肌梗塞病史；左心衰竭发作史、高血压病、高血脂症、糖尿病史；,体检、心电图、,X线呈左心室肥厚表现；,肺心病合并冠心病，均多见于老年人。,2,、风湿性心瓣膜病,风湿性关节炎和心肌炎史；,二尖瓣、主,A瓣、三尖瓣有病变；,X线、ECG、超声心动图。,3,、原发性心肌病,全心增大、无慢性呼吸道病史、无,P高压史,Differential diagnosis,慢性肺原性心脏病,第43页,并发症,一、肺性脑病,1、是因为呼吸功效衰竭所致 O,2,降低、CO,2,升高引发精神障碍、神经系统症状一个综合征。,2、判别诊疗,脑动脉硬化,严重电解质紊乱,单纯性碱中毒,感染中毒性脑病,3、是肺心病死亡首要原因。,complications,慢性肺原性心脏病,第44页,二,、心律失常,1、应与洋地黄引发心律失常判别。,2、房早，阵发性室上性心动过速，其中紊乱性房性心动过速最具特征，房扑，房颤。,3、急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。,complications,慢性肺原性心脏病,第45页,三,、酸碱失衡及电解质紊乱,1、呼吸性酸中毒,2、呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒,3、呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒,4、呼吸性碱中毒,5、呼吸性碱中毒+,代谢性碱中毒,complications,慢性肺原性心脏病,第46页,四、休克,预后不良,原因：,1、感染中毒性休克；,2、失血性休克，多由上消化道出血引发；,3,、心原性休克，由严重心力衰竭及心律失常所致。,五、上消化道出血,六、弥散性血管内凝血（,DIC),complications,慢性肺原性心脏病,第47页,治疗,一、急性加重期,（一）、控制感染,（二）、通畅呼吸道，改进呼吸功效。,1、建立通畅气道,2、氧疗,3、增加通气量，降低CO,2,潴留,呼吸兴奋剂,机械通气,4、纠正酸碱失衡和电解质紊乱,5、合理使用利尿剂,Management of cor pulmonale,慢性肺原性心脏病,第48页,（三）、控制心力衰竭,肺心病患者普通在主动控制感染，改进呼吸功效后心力衰竭便能改进。,但对治疗后无效较重病人可适当选取利尿剂、强心及血管扩张剂。,Management of cor pulmonale,慢性肺原性心脏病,第49页,1,、利尿剂,作用,降低血容量、减轻右心负荷、消除浮肿。,标准,选取作用轻、小剂量利尿剂。,方法：,氢氯噻嗪,25mg ,1-3次/日，,氨苯喋啶50-100mg 3次/日，,尿量多时加10%KCl 10ml 3次/日，,重度而急需利尿者，呋塞米20mg im或po,Management of cor pulmonale,慢性肺原性心脏病,第50页,副作用,低钾、低氯性碱中毒,痰液粘稠不易排出,血液浓缩、DIC,Management of cor pulmonale,慢性肺原性心脏病,第51页,2,、强心剂,肺心病人因为慢性缺氧、感染，对洋地黄类药品耐受性差，疗效较差，易发生心律失常。,标准,剂量宜小，普通为常规剂量,1/2或2/3量，同时选取作用快、排泄快药品。,方法,毒毛花甙k 0.125-0.25mg,或毛花甙C 0.2-0.4mg加於10%葡萄糖中，迟缓iv。,Management of cor pulmonale,慢性肺原性心脏病,第52页,注意,纠正缺氧，预防低钾。,不宜以心率作为衡量应用和疗效考评指征，因为缺氧和感染均可使心率加紧。,应用指征,感染已被控制，呼吸功效已改进，利尿剂不能取得良好疗效而重复浮肿心力衰竭病人；,以右心衰竭为主要表现而无显著急性感染病人；,出现急性左心衰者。,Management of cor pulmonale,慢性肺原性心脏病,第53页,3,、血管扩张剂,减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对个别顽固性心力衰竭有一定效果。,在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成体循环下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用，限制了其应用。,钙通道阻滞剂、川芎嗪、,NO降低肺动脉压而无副作用。,Management of cor pulmonale,慢性肺原性心脏病,第54页,（四）、控制心律失常,肺心病感染、缺氧、离子紊乱改进后可自行消失；,如连续存在，可选取抗心律失常药品,。,（五）、加强护理工作,二、缓解期,中西医结合综合办法。,三、营养疗法,Management of cor pulmonale,慢性肺原性心脏病,第55页,预后,多数预后不良，病死率约在10%-15%。,经主动治疗能够延长寿命，提升病人生活质量。,慢性肺原性心脏病,第56页,题目：,1,（,13,）、以下哪一项最常引发肺心病？,A,、支气管扩张,B,、慢性肺结核,C,、支气管哮喘,D,、肺褐色硬变,E,、慢性支气管炎,2,（,14,）、慢性肺源性心脏病发病主要原因，以下哪项是不正确？,A,、肺血管阻力增加,B,、气道梗阻,C,、肺动脉高压,D,、低氧血症及高碳酸血症,E,、血黏度增加,慢性肺原性心脏病,第57页,3,（,21,）、相关慢性肺源性心脏病,ECG,诊疗，以下哪项不正确？,A,、应有右心肥大,ECG,改变,B,、应有肺性,P,波,C,、,V,1,-V,3,导联可出现,QS,波,D,、肢导低电压可有可无,E,、可见间歇性右束支传导阻滞,4,（,22,）、肺心病急性加重期抢救，以下哪项最主要？,A,、强心剂,B,、利尿剂,C,、抗生素,D,、尽可能改进呼吸功效,E,、镇静剂,慢性肺原性心脏病,第58页,5,（,27,）、以下哪项是慢性肺源性心脏病所不具备？,A,、慢性阻塞性肺疾病,B,、肺动脉高压,C,、肺动脉硬化,D,、右心室心肌肥大,E,、肺动脉主干栓塞,6,（,30,）、慢性肺心病肺功效失代偿期体征应除外？,A,、颈静脉怒张,B,、肝颈静脉回流征阳性，,C,、下肢浮肿,D,、心尖区舒张期奔马律,E,、心率失常,慢性肺原性心脏病,第59页,7,（,54,）、慢性肺心病与冠心病判别中，以下哪项没有判别意义？,A,、年纪,B,、心衰发生类型,C,、心电图,D,、病史,E,、胸部,X,线检验,8,（,70,）、诊疗早期肺心病主要依据是：,A,、长久支气管疾病史,B,、发绀,C,、两肺干湿罗音,D,、肺动脉高压,E,、高碳酸血症,慢性肺原性心脏病,第60页,9,（,75,）、肺心病动脉高压形成原因，以下哪项是错误？,A,、长久重复发作慢性支气管炎及周围组织炎症,B,、缺氧，高碳酸血症,C,、肺血管疾病,D,、血容量增多与血液粘稠度增加,E,、迷走神经兴奋性增高,10,（,80,）、造成肺心病死亡主要并发症是；,A,、休克,B,、心律失常,C,、消化道出血,D,、电解质酸碱平衡紊乱,E,、肺性脑病,慢性肺原性心脏病,第61页,