病理学复习提纲人卫版.pdf

病理学一、细胞、组织的适应和损伤口L较轻的细胞损伤是可逆的，消除刺激因子后，受损伤的细胞可恢复正常，称为可逆性细 胞损伤。若引起损伤的刺激很强或持续存在，超过细胞所能承受的极限，则可导致不可逆 的细胞损伤。适应口2.适应指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性的应答反应，耐 受刺激而得以存活。适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生。3.肥大通常是由于实质细胞的肥大所致，可伴有细胞数量的增加，肥大细胞合成代谢增加，功能通常增强。分为生理性肥大和病理性肥大：（1）生理性肥大：妊娠时子宫的增大；体力劳动者和运动员的肌肉肥大。（2）病理性肥大：高血压病的心脏肥大；幽门狭窄时的胃壁平滑肌的肥大。4.工作负荷增加引起的肥大称为代偿性肥大；激素刺激引起的肥大称为内分泌性肥大。5.器官或组织的实质性细胞数目增多称为增生。激素性增生和代偿性增生都属于生理性增 生，过量的激素或生长因子刺激所致的增生为病理性增生。6.增生通常为弥漫性，也有结节状增生。增生皆由刺激所引起，一旦刺激消除,则增生侵 止。亍发育正常的实质细胞因细胞物质丢失而体积变小称为萎缩，常伴有细胞数量的减少。8.病理性萎缩分以下几类：（1）营养不良性萎缩：脑动脉粥样硬化时因慢性供血不足可致脑萎缩，表现为脑回变窄，脑沟变宽。（2）失用性萎缩（3）去神经性萎缩（4）压迫性萎缩：一定的压力持续存在，如肾积水导致肾盂扩张，肾实质萎缩。（5）内分泌性萎缩9.萎缩的器官体积均匀性缩小网轻。实质细胞体积变小，伴有一定程度的间质纤维 组织和脂肪组织增生，称为假性肥大|。线粒体、内质网等数量明显减少，胞质内可见脂褐 素，自噬泡增多。10：一种分化晟加的细胞被另一种分化成熟的细胞所替代的过程称化生。是存在于正常组织 中的干细胞或结缔组织中未分化间叶细胞重新程序化的结果。1L化生只发生在同源的细胞之间，即只发生在上皮细胞之间或只发生在间叶细胞之间。12.最常见的化生息解近M生,如：慢性宫颈炎时子宫颈管的柱状上皮化生为鳞状上皮；长期吸烟者气管和支气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮鳞化；13.Barrett食管是食管的鳞状上皮被柱状上皮所取代。14.腺上皮化生的例子有发生于慢性占膜的肠上皮化生。15.化生也发生在间叶组织，如：纤维母细胞可转变成骨母细胞或软骨母细胞，形成骨或软 骨。细胞、组织损伤口16.细胞、组织损伤的机制欢迎您阅读并下载本文档，本文档来源于互联网，如有侵权请联系删除！我们将竭诚为您提供优质的文档！（1）ATP的消耗和合成减少；（2）线粒体损伤，线粒体的形态改变；（3）膜渗透性缺陷，膜损伤；（4）细胞内3的流入和内环境稳定的破坏；（5）活性氧（AOS）及氧自由基的生成和积聚。17,损伤细胞的细胞膜、线粒体、内质网、细胞核通常会有不同程度的损伤，是损伤的4个 靶点。18：装性是细胞内或间质因代谢障碍而发生的可逆性形态学变化，表现为细胞内或间质内出 现异常物质或正常物质异常增多。19.变程而舷态学变化包括:细胞肿胀、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、黏液样变、病理性 色素性沉着和病理性钙化。20.细胞肿胀，也称水变性、空泡变性或气球样变，胞质中有可见不可数的空泡，线粒体肿 胀，内质网扩张，多聚核糖体脱落，脏器包膜紧张，切面边缘外翻，颜色苍白无光泽。21.脂肪变，实质细胞内脂肪滴出现或明显增多，由脂质小体逐渐融合变大形成，病理组织 冰冻切片用苏丹ni染色鼻红色，用钺酸染色呈黑色。22.肝脂肪变，体积增大，边缘钝，淡黄色，质软，切面有油腻感。23.心肌脂肪变，常发生|心内膜下及乳头肌处，多见于左心室，有“虎斑心”之称。24.心肌脂肪浸润是心外膜下有过多脂端E向心肌内伸入。心肌因受伸入脂肪组织的挤压 而萎缩，多见于右心室，心尖区尤为严重。25.玻璃样变，发生于细胞内、间质内或细动脉劈，均质、红染、毛玻璃样。例如：重吸收 小滴、浆细胞的Russell小体、酒精性肝炎时的Mallory小体。26.淀粉样变，细胞外间质内，淀粉样物质为结合黏多糖的不同蛋白质，遇碘时被染成赤褐 色，再加硫酸呈蓝色，写淀粉遇碘时的反应相似。27.淀粉样物质经刚果红染色呈橘红色，偏光显微镜下呈苹果绿色双折光。甲基紫染色呈紫28：淀粉样物质沉积症分为原发性和继发性。原发性病例的淀粉样物质的前体为免疫球蛋白 的轻链；继发性病例的淀粉样物质是肝脏合成的非免疫球蛋白，继发于慢性炎症。29.黏蕨样叶7可质内黏多糖和蛋白质的蓄积，同质疑也看会突起的星芒状纤维细胞散在 于灰蓝色黏液样基质中。30.病理性色素性沉着，有色物质在细胞内、外的异常蓄积。（1）含铁血黄素，_来 自血红蛋白的Fe3+与蛋白形成电镜下可见的铁蛋白微粒，普鲁士蓝反应呈蓝色。出 现于局部出血或长期淤血区。肺 内持续充血，红细胞被肺巨噬细胞吞噬，以含铁血黄素沉积下来。出 现于左心衰竭患者肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。（2）脂褐素，内含50%左右的脂质，是自噬溶酶体内的细胞器碎片不能被酶消化而形成 的一种不溶性残体。（3）黑色素，黑色素细胞合成的黑褐色内源性色素。（4）胆色素31.病理性钙化，骨与牙之外部位有钙盐的异常沉积（1）营养不良性钙化，继发于局部组织坏死或异物的异常钙盐沉淀。（2）转移性钙化，全身性钙、磷代谢障碍、血钙和血磷增高引起的某些组织的异常钙盐沉 淀。欢迎您阅读并下载本文档，本文档来源于互联网，如有侵权请联系删除！我们将竭诚为您提供优质的文档！32.细胞坏死是活体内局部组织、细胞被自身的溶酶体酶消化引起的死亡，主要的病变为核 固缩、核碎裂、核溶解。同时伴有与伊红染料亲和力加强，胞膜破裂或崩解，胞质崩解，细胞解体。33.凝固性坏死，蛋白质凝固，呈灰白或黄白色，周围形成分界清晰的暗红色缘，镜下细胞 的外形和组织轮廓仍可保存一段时间。多见于心、肝、脾、肾等实质器官的缺血性坏死。34.液化性坏死，酶性分解而变成液态，常发生于含脂质多（脑）和含蛋白酶多（胰腺）的 组织。35：纤5维素样坏死，发生于结缔组织和血管壁，形成边界不清的小条或小块状染色深红的无 结构物质。36.干酪样坏死,微黄，质松软，组织结构完全崩解破坏，呈现一片无定形、颗粒状的红染 物。37.坏疽，继发有腐败菌感染的大范围组织坏死，发生于肢体或与外界相通的内脏。38.坏死的结局：（1）溶解吸收：自溶，淋巴管、血管吸收（2）分离排出干性坏疽湿性坏疽气性坏疽病因A阻塞V通A、V均阻塞深在开放性创伤、产气菌部位肢体，下肢多肠、肺、子宫等深部肌肉特点干、实、黑、分界清湿、肿、臭、分界不清气泡、蜂窝状、分界不清临床症状轻，预后好毒血症明显，预后差毒血症明显，截肢形成空洞；皮肤F膜浅表性缺损形成糜烂；皮肤、黏膜较深缺损形成溃疡；坏死开口于表面深在性盲除成窦道;两端开口的通道样坏死缺损形成屡管。（3）机化（4）包裹、钙化39.细胞凋亡和细胞坏死比较细胞凋亡细胞坏死基因调控的程序化细胞死亡，主动进 行（自杀性），耗能意外事故性细胞死亡，被动进行（他 杀性），不耗能生理性刺激因子可诱导发生病理性刺激因子诱导发生多为散在的单个细胞多为连续的大片细胞细胞固缩、核染色质边聚，细胞（器）膜完整，膜可发泡，形成凋亡小体细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细 胞膜和细胞器膜溶解破裂，细胞自溶早期DNA规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状DAN降解不规律，片段较大，琼脂凝 胶电泳不呈梯带，呈弥散状不引起炎症反应和修复再生，凋亡小 体可被邻近细胞吞噬引起周围组织炎症反应和修复再生，无凋亡小体二、损伤的修复口L机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生，如果完全恢复原组织的结构与功能，则称为 完全再生。由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，也称瘢痕修复。欢迎您阅读并下载本文档，本文档来源于互联网，如有侵权请联系删除！我们将竭诚为您提供优质的文档！再生口*2.再生分为生理性再生及病理性再生。生理性再生：生理过程中，细胞、组织不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充,以保持原有结构与功能。病理性再生：病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生。3.再生潜能 低等动物比高等动物的细胞或组织再生能力强。幼稚组织比分化组织再生能力强。平时易受损伤的组织及生理状态下经常更新的组织有较强的再生能力。4.按再生能力强弱分类细胞不稳定细胞（持续分裂细胞）表皮细胞、被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞稳定细胞（静止细胞）腺体实质细胞、肾小管上皮细胞、平滑肌、原始间叶 及其分化细胞永久性细胞（非分裂细胞）神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞5.被覆上皮再生：由基底层细胞分裂增生，新生的上皮细胞起初为立方形，以后增篙变为 柱状细胞。6.腺上皮再生:腺体基底膜未被破坏，可由残存细胞分裂补充，完全恢复原来腺体结构。基底膜被破坏，则难以再生。7.肝细胞坏死时，若肝小叶网状支架保持完整，则周边肝细胞可沿支架延伸恢复正常结构；若肝小叶网状支架塌陷，纤维组织会大量增生，导致结构紊乱的肝细胞团生成。8.纤维组织再生：纤维细胞或未分化的间叶细胞转变成纤维母细胞,薯维母细胞分裂、增 生。分裂停止后，开始合成并分泌前胶原蛋白，形成胶原纤维包围细胞。9.软骨再生：软骨膜增生一软骨膜增生细胞变为软骨母细胞一形成软骨基质包埋自身后变为 软骨细胞。软骨组织损伤较大时由纤维组织参与修补。10.毛细血管再生：蛋白水解酶分解基底膜T内皮细胞形成幼芽T形成细胞索T出现管腔一 彼此吻合形成毛细血管网1L 大血管修复：内皮细胞分裂增生，恢复原来内膜结构；肌层由结缔组织增生连接，形成 瘢痕修复。12.肌组织再生横纹肌 肌膜未被破坏，残存肌细胞分裂，分化出肌原纤维，恢复正常横纹肌结构。肌纤维完全断开（肌膜仍然完整），靠纤维瘢痕愈鱼_ 肌膜被破坏，难以再生，结缔组织增生连接，形成瘢痕修复。平滑肌，断处通过纤维瘢痕连接。心肌，再生能力极弱7诫诉后一般都是瘢痕修复。13.神经组织再生脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成纤维瘢痕。外周神经受损可完全再生：断处远侧段的神经纤维髓鞘及轴突崩解T两端的神经鞘细胞增生一近端轴突以每天1mm的 速度向远端生长一轴突穿过神经鞘细胞带，到达末梢鞘细胞一鞘细胞形成髓鞘14.若外周神经断离的两端相隔太远，或两端之间由瘢痕或其他组织阻隔，或截肢失去远端，再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，形成创伤性神经瘤。15.细胞再生的影响因素欢迎您阅读并下载本文档，本文档来源于互联网，如有侵权请联系删除！我们将竭诚为您提供优质的文档！欢迎您阅读并下载本文档，本文档来源于互联网，如有侵权请联系删除！我们将竭诚为您提供优质的文档！特点：血凝块少，炎症反应轻，表皮再生l-2d,肉芽组织3d,胶原纤维形 成5-6d,完全愈合2-3w 结局：线状瘢痕29,二期愈合 条件：组织缺损较大，创缘不整，对合不佳，伴有感染 特点：坏死组织多，炎症反应明显；伤口大，收缩明显，多量肉芽组织；愈合时间较长，形成的瘢痕较大*30.骨折通常可分为外伤性骨折和病理性骨折两大类。31.骨折愈合过程分为以下几个阶段：血肿形成：l-2d,伴有轻度的炎症反应 _ 纤维性骨痂形成：3d-2w,笃时性骨痂,后有透明软骨的形成 骨性骨痂形成：3-8w,出现骨母细中光形成类骨组织，钙盐沉积后转变为编 织骨。纤维性骨痂中的软骨组织经软骨化骨演变为骨组织，形成骨性骨痂。骨痂改建或再塑：8w-months,编织骨进一步成熟为板层骨，骨小梁正常的 排列结构也重新恢复。32影响创伤愈合的因素 全身因素：年龄；营养；局部因素：感染与异物；局部血液循环；神经支配；电离辐射。33影响骨折愈合因素影响创伤愈合的因素骨折断端及时正确的复位骨折断端及时牢靠的固定及时进行功能锻炼三、局部血液循环障碍*1扃部血液循环障碍表现：血管内水分逸出:水分在组织间隙中增加称水肿，在体腔内积聚称积选；血量异常：动脉血量增加为充血，静脉血量增加称淤血；减少称缺血；田顼异常物质:血液凝固成血栓，血管内出现空气、脂滴、羊水等异物阻塞局 部血管；血管受损:血液逸出血管外造成出血。充血和瘀血口2.器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血，是主动过程。3.动脉性充血是通过作用，使舒张神经兴奋性提高或收缩神盛辱性降低，引起细动脉扩张。分为：（1）生理性充血：生理需要和代谢增强需要而发生的充血。（2）炎性充血：致炎因子使舒张神经兴奋，炎症介质（组织胺等）使细动脉扩 张。J3）减压后充血：组织长期受压，血管张力I,若突然解除，细动脉反射性扩 张引起充血。表现为：轻度肿胀，局部组织发红，温度升高。4.器官或组织静脉血液静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，称瘀血,又称静脉性充血，是被动过程。欢迎您阅读并下载本文档，本文档来源于互联网，如有侵权请联系删除！我们将竭诚为您提供优质的文档！5,淤血的原因：（1）静脉受压，使静脉管腔发生狭窄或闭塞,血液回流障碍。如：妊娠子宫、肿瘤（2）静脉腔阻塞，静脉血栓形成或栓子阻塞静脉血液回流。（3）心力衰竭，心脏不祈出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压 力增高，阻碍静脉回流。左心衰一肺淤血，右心衰一体循环淤血。6,发生淤血的部位会肿胀，皮肤呈紫蓝色，称发缙。镜下，局部小静脉及毛细血 管扩张，过多红细胞积聚。若并发水肿则称为淤血性水肿。*7.淤血的后果取决于器官与组织的性质、瘀血的程度、时间长短以及侧支循环 建立的情况。8.长期淤血会导致组织缺氧、营养物质供应不足和代谢中间产物堆积和刺激，使 实质细胞发生变性，萎缩，坏死。同时，间质纤维组织增生，使器官淤血性硬化。9.左心衰竭时,Fil、耐百7,肺静脉回流障碍，造成肺淤血。肺体积增大，暗红色，切面有红色泡沫状液体流出镜下肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可出现水肿液及漏出的红细胞10.慢性肺淤血肺泡腔内还可见大量含有含铁血黄素薪颓亡噬细胞，称为心衰 细胞。同时由于纤维增生,网状纤维胶原化,含铁血黄素沉积使肺质地变硬，呈 棕褐色，称为肺褐色硬化。1L肺淤血患者临床上表现为呼吸急促，面色灰白、发组、烦躁，咳嗽、咳粉红 沫泡痰。12.右心衰竭时，右心腔压力3肝静脉回流受阻，血液淤积在肝小叶静脉内，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。13.月哽血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，肝小叶周边区肝细胞脂肪变 性呈黄色，切面呈红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间，称为槟榔肝。14.肝淤血严重时，小叶中央区肝细胞萎缩消失，网状纤维胶啕FT管组织纤 维结缔组织增生，形成淤血性肝硬化。出血口*15.血液由心腔或血管内逸出，称为外出血。按血液逸出机制，出血分为破裂性出血和漏出性出血。_16.破裂性出血，心脏或血管壁破裂所致，出血量较多。（1）血管机械性损伤（2）血管壁或心脏病变：主动脉瘤（3）血管壁周围病变侵蚀：恶性肿瘤、结核空洞、溃疡（4）静脉破裂：肝硬化时食管下段静脉曲张破裂出血（5）毛细血管破裂17,漏出性出血，微循环的毛细血管和毛细血管后微静脉通透性增高，血液通过 扩大的内细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外。（1）血管壁受损：由于缺氧、中毒、感染等原因引起，致血管通透性和脆性增 加（2）血小板减少或功能障碍（3）凝血因子缺乏18.内出血指血液逸入体腔或组织内的出血。少量出血时，镜下组织内有数量不 等的红细胞或含铁血黄素的存在。欢迎您阅读并下载本文档，本文档来源于互联网，如有侵权请联系删除！我们将竭诚为您提供优质的文档！（1）血液积聚在体腔内称体腔积血（2）在组织内局限性的大量出血称为血肿*19.外出血指血液流出体外。肺出血经口排出体外称咯血 上消化道出血经口排出胸称呕血 下消化道出血经肛门排出体外称血便 泌尿道出血经尿排出称血尿 皮肤、黏膜、浆膜面形最而较小出血点（直径12mm）称瘀点，稍大范围 的（直径35mm）称为紫瘢 直径超过12cm的皮下出血灶称瘀斑20.出血的后果取决于出血类型、出血口出血速度和出血部位。破裂性出血若出血量循环血量2025%,可发生出血性休克 重要器官脑、心、肝、脾破裂的急性出血可致命 慢性反复出血可致缺铁性贫血血栓形成口21.活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体 质块的过程,称为血栓形成。形成的国标块称为血栓。过血液中存在凝血系统和抗凝系统（纤维蛋白溶解系统），两者处于动态平衡，则既保证了血液潜在的可凝固性，又保证了血液的流动性。23.血栓形成的条件和机制（1）心血管内皮细胞的损伤（2）血流状态的改变（3）血液凝固性增加24.内皮细胞的抗凝作用（1）屏障保护作用：完整的内皮细胞把血液中的血小板、凝血因子和有高度促 凝作用岛内皮下细胞外基质分隔开。（2）抗血小板黏集：合成前列腺环素（PGI2）、NO,分泌ADP酶,抑制血小 板黏集（3）抗凝血酶或凝血因了：合成血栓调节蛋白,合成膜相关肝素样分子（4）促进纤维蛋白溶解：内皮细胞合成组织纤维蛋白溶解酶原活化因子,促使 纤维蛋白溶解25.血流状态的改变主要指血流减慢、产生旋涡，有利于血栓形成。血流缓慢是 静脉血栓形成的主要原因，而血液涡流形成是动脉和心脏血栓形成的常见原因。正常血流时，血浆（边流）将血液的有形成分（轴流）与血管壁隔开，阻止血 小板与内膜接触和激活。当血流减慢或产生涡流时，血小板可进入边流，与内膜接触和黏附的机会增加。血流缓慢导致缺氧，内皮细胞损伤，暴露胶原，触发内、外源性凝血过程。26.静脉血栓的发生比动脉多4倍。静脉内有静脉瓣，瓣膜囊内血流缓慢且可出现漩涡，常为血栓形成起点静脉没有搏动，血流有时可出现短暂停滞静脉壁薄易受压静脉血液黏性较高27.血液凝固性增加欢迎您阅读并下载本文档，本文档来源于互联网，如有侵权请联系删除！我们将竭诚为您提供优质的文档！(1)遗传性高凝状态 第V因子和凝血酶原基因突变 抗凝血酶、蛋白C缺乏(2)获得性高凝状态 广泛转移的晚期恶性肿瘤，癌细胞释放出促凝因子，使血液处于高凝状态 DIC(弥散性血管内凝血)时，凝血因子的激活和组织因子释放，血液凝固 f生土曾高 严重创伤、大手术、产后大失血时，血液浓缩，血中纤维蛋白原、凝血酶原 及其他凝血因子的含量增多，血液黏性增加28.血栓形成过程血管内膜粗糙，血小板黏集成堆，局部血流形成旋涡血小板继续黏集形成多数小梁，小梁周有白细胞黏附小梁间形成纤维素网，网眼充满红细胞血管腔阻塞，扃部血流停止，血液凝固29.血栓发生部位/时期镜下大体白色血栓血流较速处(时)血小板梁+白细胞边 层灰白，表面粗糙有波纹，质 硬，紧连血管壁混合性血栓静脉，体部白：Pt梁+黏附WBC红：纤维蛋白网+RBC粗糙、圆柱状红白色条纹相 间，层状红色血栓静脉，延血栓尾部纤维素网+血细胞暗红色，较湿润，有弹性，陈旧时干燥易碎，易脱落透明血栓微循环纤维蛋白30.血栓的结局(1)软化、溶解、吸收 纤维蛋白溶解酶和白细胞崩解释放溶蛋白酶，可使血栓软化并逐渐被溶解(2)机化 内皮细胞、纤维母细胞和肌纤维母细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓,由肉芽组织逐渐取代血栓的过程称为血栓机化。血栓机化过程中，血栓出现裂隙，内皮细胞长入并覆盖于裂隙表面形成新的 血管，相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分重建血流，称为再通。(3)钙化 不完全机化的血栓可发生钙盐沉着，形成静脉石或动脉石。31.血栓对机体的影响(1)血栓完全阻塞血管会引起局部器官或组织缺血性坏死1梗死)(2)血栓整体或部分脱落形成栓子，随血流运行，引起栓塞(3)心瓣膜上反复形成的血栓发生机化，造成瓣膜口狭窄，引起瓣膜关闭不全(4)凝血因子大量消耗，引起全身广泛性出血和休克栓塞口*32.循环血液中出现不溶于血的异常物质，随血流运行阻塞血管的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。(血栓、脂肪、羊水、气体、瘤细胞等)33.栓子的运行途径(1)静脉系统及右心栓子一肺动脉主干及分支欢迎您阅读并下载本文档，本文档来源于互联网，如有侵权请联系删除！我们将竭诚为您提供优质的文档！（2）主动脉系统及左心栓子一各器官小动脉（3）肠系膜静脉等门静脉一肝内门V分支（4）交叉性栓塞：来自右心或腔静脉系统的栓子，通过先天性房（室）间隔缺 损到达左心（5）逆向性栓塞：下腔V内血栓，在胸、腹压力突升时，会逆流至肝、肾V分 支34.栓塞的类型包括：血栓栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞。35.血栓栓塞是最常见的栓塞，占99%以上。包括肺动脉栓塞和体循环动脉栓塞。36.肺动脉栓塞的栓子来自下肢膝以上的深部V,特别是胭、股、骼V。栓子的大 小和数量不同，会有不同的栓塞后果：肺已有严重淤血，少量中等大小的栓子可引起肺组织梗死大量小栓子栓塞60%以上动脉分支，可引起猝死、右心衰竭或心血管性虚脱大的栓子栓塞肺动脉主干或大分支，可引起呼吸困难、休克，严重甚至猝死37.肺动脉栓塞引起猝死的机制：（1）肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉阻力急剧增加，造成急性右心衰竭；同时肺缺血缺氧，左心回血量少，冠状动脉灌流量不足导致心肌缺血。（2）肺栓塞刺激迷走神经，引起冠状动脉和支气管动脉平滑肌痉挛；栓子内血 小板释放大量5-羟色胺和TXA2,引起肺血管痉挛。38.体循环动脉栓塞的栓子来自心瓣膜上的赘生物、心房附壁血栓、动脉瘤。主 要的栓塞部位在下肢和脑，还有肠、肾、脾。39.上肢动脉吻合丰富，肝脏由双重血供，体循环动脉栓塞很少导致上肢和肝脏 梗死。40.大量空气迅速进入血循环或溶解在血液中气体迅速游离形成气泡，阻塞血管 的现象，称为气体栓塞。前者为空气栓塞，后者为减压病。41.空气栓塞是由于外界空气由静脉缺损处进入血流所致。在头颈、胸壁和肺手 术时损伤静脉；在分娩或流产是，子宫强烈收缩，均可导致空气栓塞。42.空气入血后，随血流到右心，因心脏搏动，将空气与血液搅拌形成大量血气 泡，充满心腔，阻碍静脉血的回流和向肺动脉的输出，造成严重的循环障碍。43.高压环境下，吸入的气体大量溶解在血液和组织中；当迅速进入常（低）压 环境时，氮气游离并在体液中溶解迟缓，形成气泡，并逐渐融合引起气体栓塞。44.分娩时，胎儿阻塞产道，子宫强烈收缩，宫内压增高，可将羊水压入破裂的 子宫壁破裂的静脉窦，进入肺循环，引起羊水栓塞。45.羊水栓塞典型变化是显着肺水肿、弥漫性肺泡损伤以及肺小动脉和毛细血管 内有羊水成分：角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和黏液。46,吞栓塞的发病班0羊水中的物质引起过敏性休克羊水中的活血管物质引起反射性血管痉挛羊水激活凝血物质引起DIC47.羊水栓塞的患者常在分砌程中或分娩后出现呼吸困难、发组、休克、抽搐、昏迷甚至死亡。48.脂肪栓塞的栓子来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤、脂肪肝挤压伤和烧伤。脂肪细胞破裂释出脂滴，由破裂的骨髓血管窦状隙或静脉进入血液循环引起脂肪 栓塞。欢迎您阅读并下载本文档，本文档来源于互联网，如有侵权请联系删除！我们将竭诚为您提供优质的文档！49.直径20|im脂肪栓塞可引起肺动脉分支或毛细血管的栓塞，导致肺水肿、肺 出血；直径20|im的脂肪栓塞可引起全身多器官栓塞，常见为脑血管阻塞，引 起脑水肿和血管周围点状出血。50.其它栓塞包括：肿瘤细胞栓塞、寄生虫及虫卵栓塞、细菌栓子栓塞。利用肿 瘤细胞栓塞的特性，乳化碘油混合化疗药可以直达栓塞处,达到癌坏死的疗效。梗死口*51.器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。52梗死的原因(1)血栓形成：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎(2)动脉栓塞(3)动脉痉挛(4)血管受压：肠套叠、肠扭转、嵌顿疝53.血管阻塞是否会造成梗死，由下列因素决定：(1)供血血管类型 肺有肺动脉和支气管动脉供血；肝有肝动脉和门静脉供血；|上肢槎动脉和尺 动脉之间有丰富吻合，故以上器官不易发生梗死 脑、肾、脾等器官阻塞迅速，且侧支循环不易建立，易发生梗死(2)局部组织对缺血的敏感程度 大脑神经细胞、心肌细胞等对缺血耐受性低 骨骼肌、结缔组织对缺血耐受性高(3)局部组织含氧量(4)血流阻断发生的速度54.肾、脾、肺等器官的梗死灶呈锥形，尖端位于血管阻塞处，指向肾门、脾门、肺门，底部为器官的浆膜面。由于冠状动脉分支不规则，心肌的梗死灶呈地图状。55.心、肾、脾的梗死为凝固性坏死；脑梗死为液化性坏死。56.看血在梗晁发生于组织结构致密、侧支循环不充分的实质器官，如肾、脾、心肌和脑组织。_ _57.贫血性梗死灶切面呈锥形，灰白色，周围可见出血带。镜下呈凝固性坏死，组织轮廓尚存，早期尚可见核固缩、碎裂、溶解。58.出血性梗死的发生条件：(1)严重淤血：严重淤血是肺梗死形成的先决条件，肺静脉和毛细血管内压增 高，影响支气管的有效供血，致使肺脏出现梗死。(2)组织疏松器官：疏松的组织间隙可容纳大量漏出的血液，又不能把漏出的 血挤出梗死灶外(3)动脉阻塞同时伴有静脉阻塞：血液从淤血的毛细血管内漏出(4)双重血供：未阻塞的血流进入坏死区，不能弥补局部缺血同时导致出血性梗死 _ _59.肺出血性梗死常位于心下叶，病灶呈锥形，暗红色。镜下肺泡腔及肺间质充 满红细胞，周边肺组织弥漫淤血水肿。患者出现胸痛、咳嗽及咯血。四、炎症口1.炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所产生的防御反应。2,炎症的局部表现包括红E、肿、痛和功能障碍。欢迎您阅读并下载本文档，本文档来源于互联网，如有侵权请联系删除！我们将竭诚为您提供优质的文档！红、热：局部血管扩张，血流加快 肿：局部炎症性充血、液体和细胞成分渗出 痛：渗出物压迫和炎性介质刺激神经末梢引起疼痛3,炎症急性期反应包括发热、外周血白细胞数目改变、急性期反应蛋白合成增多、慢波睡眠增加等。还会出现全身中毒反应及肝、脾肿大。4.细菌产物和其他致炎因子可以刺激细胞因子的产生，IL-1、IL-6和TNF是介导 急性期炎症反应最重要的细胞因子。5.外周血白细胞计数增加是炎症反应的常见表现，尤其是细菌感染所引起的炎症。若白细胞达到40000-100000/mm3,则称为类白血病反应。6.多数细菌感染引起杆状核中性粒细胞增加，称为“核左移”;生虫感染和过 敏反应引起嗜酸性粒细胞增加；一些病毒感染选择性地引起杵巴细胞增加。7.致炎因子着以下几类：（1）物理性因子：高温、低温、机械性损伤、紫外线、放射线（2）化学性因子：强酸、强碱、强氧化剂、刺激性气体（3）生物性因子：细菌、病毒、立克次体、支原体、螺旋体、寄生虫、真菌（4）组织坏死：梗死灶边缘的出血充血带及炎症细胞浸润（5）变态反应：机体免疫反应状态异常8.在炎症过程中，可见变质、渗出、增生等病理变化，三者先后发生并相互联系。9.变质是炎症局部组织发生的变性和坏死，可发生于实质细胞和间质细胞。实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、液化性和凝固性坏死间质细胞：黏液变性、纤维素变性坏死10.渗出是炎症的特征性变化，是炎症局部组织血管内的液体和细胞，通过血管 壁进入组织间质、体腔、体表、黏膜表面的过程。1L炎症渗出所形成的液体称为渗出液，蛋白质含量高、含较多的细胞和细胞碎片，比重L02,外观混浊。（区别于漏出液）12.增生是炎症的修复过程，可发生于实质细胞和间质细胞（组织细胞、内皮细 胞、纤维母细胞）。13.炎症反应的功能是道险致病因子，稀释毒素,吞噬坏死组织,利于组织再生 和修复。但炎症反应也会生来损伤：一 严重的过敏反应 心包腔内渗出液机化一缩窄性心包炎 脑实质或脑膜炎症一颅内压升高 声带严重水肿一窒息14.急性炎症持续几天到一个月，以渗出性病变为主，炎症细胞以中性粒细胞为主。_ _15.急性炎症血流动力学改变实际上就是血流量和血管口径的改变，按如下顺序 发生：（1）细动脉短暂收缩，并维持几秒钟（2）血管扩张、血流加速，是局部红、热的原因（3）血流速度减慢 _血管通透性升高和血管液体流失导致血流速度减慢，最后在扩张的小血管内 挤满红细胞，称为血流停滞。有利于白细胞黏附于血管内皮。16.炎性水肿的机理：血管扩张和血流加速引起流体静力压升高和血浆超滤欢迎您阅读并下载本文档，本文档来源于互联网，如有侵权请联系删除！我们将竭诚为您提供优质的文档！富含蛋白质的液体外渗到血管，使组织中胶体渗透压升高，血浆中胶体渗透压降低_血管通透性增加17.血管壁通透性增高的机制：内皮细胞收缩作用 内皮细胞骨架重构 内皮细胞穿胞作用迟发持续性渗漏白细胞介导的内皮损伤新生毛细血管壁的通透性内皮细胞直接损伤18,渗出液和组织间质的集聚称为水肿；在浆膜腔集聚称为积液。19.炎性水肿的意义：稀释、中和毒素为局部浸润的白细胞带来营养物质，运走代谢产物补体和抗体有利于消灭病原体 _纤维素交织成网：限制病原扩散，利于白细胞吞噬病原，后期成为修复的支架刺激免疫20.渗出屐的害处压迫和阻塞作用，影响组织和器官的功能纤维素吸收不良发生机化，导致组织黏连21.白细胞的渗出过程：白细胞在血管内边集、滚动和黏附在内皮细胞；游出血管；在趋化因子作用下到达炎症灶，发挥防御作用。（1）白细胞边集、滚动和黏附在内皮细胞 边集：血流缓慢和液体渗出的发生，毛细血管后静脉中的白细胞离开血管中 心的轴流，到达血管的边缘部 滚动：白细胞在内皮细胞表面翻滚，并不时黏附于内皮细胞 选择素介导白细胞滚动过程，有三种选择素：E选择素，表达于内皮细胞P选择素，表达于内皮细胞和血小板L选择素，表达于白细胞（2）白细胞游出血管 _ 化学因子作用于黏附的白细胞，刺激白细胞以阿米巴运动方式从内皮细胞缝 隙中逸出。（3）白细胞通过化学趋化作用聚集到炎症病灶 化学趋化作用：白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学剌激物作定向移动 趋化因子：吸引白细胞定向移动的化学剌激物外源性趋化因子：可溶性细菌产物内源性趋化因子:补体成份（C5a）、白细胞三烯（LTB4）、细胞因子（IL-8）22.白细胞在局部的作用（1）吞噬作用 吞噬细胞包括：中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞 抗体IgG或补体C3b包裹微生物节生调理素由二调理素化的微生物与白细 胞的Fc受体或C3b受体结合，提高白细胞的吞噬作用，并激活白细胞。包围吞噬物的泡状小体，称为颉林；吞噬体与初级溶酶体融合形成吞噬溶 酶体 杀伤和降解微生物的物质产生反应：欢迎您阅读并下载本文档，本文档来源于互联网，如有侵权请联系删除！我们将竭诚为您提供优质的文档！2O2+NADPH nadph 氧化酶 2Q_+NADP+H+h2o2+C1-hoci+h2o 杀菌物质包括：。2一，“。2,羟自由基；H2O2-MPO-C1-；BPI蛋白；溶菌酶；铁乳蛋白；防御素（2）免疫作用 协助T、B细胞进行细胞免疫、体液免疫（3）组织损伤作用 中，性粒细胞释放产物溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素、白细胞三稀可引 起内皮细胞和组织损伤23.细胞释放的炎症介质组胺、5-羟色胺；肿瘤坏死因子TNF；AA代谢产物：前列腺素、白细胞三烯；血小板激活因子PAF；活性氧；P物质；溶酶体酶；NO白介素IL-1、IL-8；24.组胺主要存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞中，也存在于血小板。其主要功能 有：作用于内皮细胞心受体，扩张细动 平滑肌收缩脉 对嗜酸性粒细胞有趋化作用细静脉通透性增加25.5-羟色胺主要存在于血小板和肠嗜铭细胞。作用与组胺相似。26.前列腺素由AA通过开氧化酶途径生成，可引起发热和疼痛，还能扩张血管。27.烯由AA通过脂质氧化酶途径产生,能使静脉血管通透性增加，是中 性粒细胞的化学趋化因子。28.体液中产生宿魂介质包括激肽、补体和凝血系统。（1）激肽 激肽系统最终产物是缓激肽，使细动脉扩张，血管通透性增加，血管以外的 平滑肌收缩，并可引起疼痛。（2）补体 补体具有使血管通透性增加、化学趋化作用和调理素化作用 C5a是中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和单核细胞的趋化因子 C3a通过调理素化作用增强中性粒细胞和单核细胞的吞噬活性29.炎症反应中的炎症介质炎症反应炎症介质血管扩张前列腺素、NO、组胺和5-羟色胺血管通透性升高组胺和5-羟色胺、补体、缓激肽、LTB4、P物质趋化作用TNF、IL-1、补体、LTB4发热TNF、IL-1、前列腺素疼痛前列腺素、缓激肽组织损伤白细胞溶酶体、活性氧、NO*30几种炎细胞来源功能意义欢迎您阅读并下载本文档，本文档来源于互联网，如有侵权请联系删除！我们将竭诚为您提供优质的文档！中性粒细胞血吞噬急性炎症早期；化脓性炎症巨噬细胞血中大单核细 胞、组织细胞吞噬细菌、异物、组织 碎片急性炎症后期；慢性炎症；非化脓性炎症；病毒感染；寄生虫感染；菌在巨噬细胞内繁殖并随之游 走、扩散淋巴细胞血及局部淋巴 组织B、T细胞慢性炎症；病毒性炎症浆细胞B细胞、原始间 叶细胞合成抗体，参与体液免 疫慢性炎症嗜酸性粒细胞血吞噬抗原抗体复合物炎症消退和病灶痊愈；变态 反应；寄生虫感染*31.变质性炎是以变质改变为主的炎症，如：病毒，卜生肝炎、乙型脑炎、中毒性心肌炎。其特征为：变性、坏死较明显，渗出、增生轻微 常见于心、肝、肾、脑等实质器官 由重症感染、中毒引起 多呈急性、亚急性 常引起器官功能障碍32.渗出性炎症包括浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎33.浆液性炎以浆液渗出为特征 渗出物以血浆成分为主，主要为白蛋白，混有少量中性粒细胞和纤维素 浆液性炎常发生于黏膜、浆膜、皮肤和疏松结缔组织 黏膜的浆液性炎又称浆液性卡他性炎，卡他是渗出物沿黏膜表面顺势下流的 意思34,冠隹素性炎的渗出物中含大量纤维蛋白原，说明血管损伤严重，血管壁通透 性显着增加。HE切片上为红染交织的网状、条状或颗粒状，常混有中性粒细胞 和坏死细胞碎片。35.纤维素桂火去由细菌毒素,或各种内源性、外源性毒物引起。易发生于黏膜、浆膜和肺组织。黏膜的纤维素炎，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜，又 称伪膜性炎。白喉的伪膜性炎称为固膜性炎，气管的称为浮膜性炎。浆膜的纤维素性可引起体腔纤维素黏连，如：纤维素性心包炎(绒毛心)。肺的纤维素性炎在大量纤维蛋白渗出物中有大量中性粒细胞，如:大叶性肺炎。36.化脓性炎以中性粒细胞大量渗出为主并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。脓液是混浊灰置色可要绿色液体,心脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液，脓细胞主要是变性坏死的中性粒细邮 _37.化脓性炎多由化脓菌(金葡菌、链球菌、大肠杆菌等)引起，亦可由坏死组 织继发感染产生。分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎、脓肿。(1)表面化脓和积脓 表面化脓是浆膜或黏膜的化脓性炎症。黏膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎，如：化脓性尿道炎、化脓性支气管炎，化脓性炎发生在浆膜、胆囊和输卵管时，脓液在腔内积聚，称为积脓。(2)蜂窝织炎欢迎您阅读并下载本文档，本文档来源于互联网，如有侵权请联系删除！我们将竭诚为您提供优质的文档！疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎，常发于皮下、肌肉和阑尾，由溶血性链 球菌引起。_ 霞森菌分泌性明质酸酶,降解疏松结缔组织中的透明质酸；分泌的链激酶，溶解纤维素，使细菌容易通过组织间隙、淋巴管扩散。表现为疏松结缔组织内大量中性粒细胞弥漫浸润。(3)脓肿 局限性化脓性炎症，主要特征是组织溶解坏死，形成充满脓液的腔。发生于皮下和内脏，由金黄色葡萄球菌引起：_细菌产生毒素使局部组织坏死，继而中性粒细胞浸润，崩解，释放出蛋白溶解酶使坏死组织液化形成脓腔。细菌可产生血浆凝固酶，使纤维蛋白原变成纤维素，因而病变局限。38.拜是毛囊、皮脂腺及其附近组织的脓肿。痈是多个疝的融合，在皮下脂肪、筋膜组织中形成相互沟通脓肿。*39.出血性炎血管损伤严重，渗出液中含有大量红细胞，常见于流行性出血热、钩端螺旋体、鼠疫、炭疽等。40.急性炎症的结局(1)痊愈 炎症渗出物较少或坏死组织范围较小，可被完全溶解吸收，为完全愈复。坏死范围较大，由肉芽组织增生修复，为不完全愈复。(2)蔓延扩散 通过组织间隙或自然管道在局部蔓延，可形成糜烂、溃疡、屡管、窦道和空 洞。通过淋巴道扩散，引起淋巴管炎和淋巴结炎。通过血行蔓延 细菌入血，无中毒症状 毒血症：毒素或毒性产物入血+中毒症状 败血症：菌入血+繁殖+产生毒素+中毒症状，还常出现皮肤和黏膜的多发性出血斑点，以及脾脏和淋巴结肿大 脓毒败血症：化脓菌引起的败血症，可在全身一些脏器中出现多发性栓 塞性脓肿(3)迁延为慢性炎症41.慢性炎症的特点浸润的炎细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞持续的致炎因子或炎症细胞引起的组织坏死明显的纤维结缔组织、血管以及被覆上皮、腺体等实质细胞的增生，伴有瘢痕