排泄专题知识培训.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,#,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,排泄专题知识培训,排泄专题知识培训,第1页,第一节 肾脏结构和功效,一、,肾结构特点,二、肾血液循环特点,三、肾神经支配,排泄专题知识培训,第2页,一、肾结构特点,肾单位和集合管,肾单位：是肾基础机能单位，每个肾单位包含一个肾小体和与之相连肾小管。,集合管：不包含在肾单位内，但在功效上却与肾小管亲密联络，在尿生成过程中起主要作用，它与肾单位共同完成泌尿功效。弓状集合管和直集合管管壁细胞为立方型形或矩形，细胞界限清楚，腔面也有微绒毛,排泄专题知识培训,第3页,排泄专题知识培训,第4页,2.,皮质肾单位与髓旁肾单位,皮质肾单位：主要分布在肾皮质外层和皮质中层，髓袢很短，只到髓质外层。肾小球体积较小，入球小动脉口径比出球小动脉口径粗。,髓旁肾单位（近髓肾单位）：分布在靠近髓质皮质内层，髓袢很长，深入到内髓质层。肾小球体积较大，入球小动脉和出球小动脉口径无显著差异。,3.,近球小体,又叫肾小球旁器，它是由肾单位中肾小球附近近球细胞（或肾小球旁细胞）、致密斑和球外系膜细胞三种特殊细胞群组成。,排泄专题知识培训,第5页,排泄专题知识培训,第6页,排泄专题知识培训,第7页,排泄专题知识培训,第8页,排泄专题知识培训,第9页,二、肾血液循环特点,肾血流量大，血压高,肾动脉在肾内形成两段毛细血管网,肾小球毛细血管压高,-,入球小动脉直径粗于出球小动脉,球后毛细血管和直小血管胶体渗透压高,排泄专题知识培训,第10页,排泄专题知识培训,第11页,排泄专题知识培训,第12页,三、肾神经支配,人肾含有丰富神经支配，这些神经纤维主要是由脊髓 胸段第十二节和腰段,1,、,2,节发出交感神经。其纤维末梢主要分布于入球和出球动脉上，同时也支配肾小球旁细胞。,排泄专题知识培训,第13页,第二节 尿生成,一、,尿成份与性质,二、肾小球滤过作用,三、肾小管与集合管重吸收,四、肾分泌作用及对酸碱平衡调整,排泄专题知识培训,第14页,一、尿成份与性质,尿量,:,正常成年人每昼夜排出尿量为,1000 ml,，平均为,1500ml,尿正常化学成份,:95%97%,为水，,3%5%,为溶质，溶质以电解质和非蛋白含氮化合物为主，电解质以,Cl,、,a,、,K,三种离子较多；非蛋白含氮化合物以尿素最多。,尿理化特征,排泄专题知识培训,第15页,二、肾小球滤过作用,滤液形成：在肾小体内，肾小球毛细血管内血液与肾小囊腔之间隔膜（包含毛细血管壁和肾小囊壁脏层）是一个筛样滤过膜，它允许水和小分子溶质自由经过，而大分子和血细胞不能经过，其滤过主要取决于滤过膜通透性和总滤过面积、有效滤过压两方面原因决定。,滤过膜及其通透性,滤过膜包含三层：毛细血管内皮细胞层、基膜、肾小囊脏层上皮细胞层。肾小囊脏层上皮细胞层有许多足状突起，也称为足细胞，每个足细胞伸出许多大突起，每个大突起也伸出许多小突起，小突起终末即为足，其固着在基膜上。,滤过膜就像多层筛，水和电解质等小分子溶质能够经过这层筛。血细胞和蛋白质体积比内细胞层大孔大，不能滤出。,排泄专题知识培训,第16页,3.,肾小球滤过动力：,有效滤过压，包含肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压和肾小囊内压。,肾小球毛细血管压是推进血浆从肾小球滤出力量，血浆胶体渗透压和肾小囊内压是反抗滤过力量，,有效滤过压,=,肾小球毛细血管压,（血浆胶体渗透压,+,肾小囊内压）,4.,影响滤过原因：,滤过膜改变,有效滤过压得改变,滤过率同有效滤过面积大小相关,排泄专题知识培训,第17页,排泄专题知识培训,第18页,三、肾小管与集合管重吸收,（一）重吸收方式,被动重吸收：动力是普通理化作用力，包含由浓度差引发扩散和渗透压力，以及由电位差造成静电引力，其过程是指肾小管液中水和溶质，依靠物理和化学机制经过肾小管上皮细胞进入细胞外组织间液过程。,主动重吸收：,排泄专题知识培训,第19页,钠和氯重吸收：,在肾小球滤液各种电解质中，以钠和氯含量最多，滤液中钠离子有,99%,以上被肾小管和集合管重吸收送回血液。其中，肾近球小管前半段对钠离子重吸收量最大（是主动吸收，要消耗能量）约吸收滤过量,65%,70%,，远曲小管约吸收,10%,，其余钠分别在髓袢细段、粗段和集合管内被重吸收。,氯离子也有,99%,以上被重新吸收，主要是被动吸收。,（二）肾小管对几个物质重吸收,排泄专题知识培训,第20页,2.,钾重吸收：肾小管对钾离子重吸收现有主动重吸收，又有分泌。肾小球滤液进入肾小管中后，约有,2/3,钾离子在近球小管被重吸收，其余钾离子在远球小管被重吸收，最终随尿排出钾离子基础是由远球小管分泌出来。,排泄专题知识培训,第21页,排泄专题知识培训,第22页,碳酸氢根重吸收,肾小管中碳酸氢根是不易透过管腔膜，必须同肾小管各段细胞分泌氢离子结合，生成碳酸。碳酸在分解成二氧化碳和水，而二氧化碳是高度脂溶性物质，能快速经过管腔膜进入细胞内，在碳酸酐酶催化下又生成碳酸。碳酸进而分解成氢离子和碳酸氢根离子。氢离子可由细胞分泌到小管液中，碳酸氢根离子与钠离子一起被转运回血。所以，肾小管吸收碳酸氢根离子是以二氧化碳形式进行。肾小球滤过碳酸氢根离子约有,80%85%,在近球小管被重吸收。,排泄专题知识培训,第23页,葡萄糖重吸收,滤液中葡萄糖全部在近曲小管重吸收。葡萄糖由肾小管细胞膜载体主动转运，这一主动转运过程与钠离子转运有亲密关系。钠离子不足时，常造成葡萄糖重吸收降低。所以认为：葡萄糖要和载体及钠离子结合形成三者复合物才能穿过细胞膜被重吸收回血。,排泄专题知识培训,第24页,排泄专题知识培训,第25页,排泄专题知识培训,第26页,蛋白质和氨基酸重吸收,蛋白质和氨基酸重吸收其机制与葡萄糖重吸收基础相同，可能要钠离子存在。其过程是，滤液中蛋白质和氨基酸流经近球小管时，是由近曲小管上皮细胞以胞饮方式被重吸收，转运方式属于主动转运。,排泄专题知识培训,第27页,尿素重吸收,正常人体内肾小球滤液中尿素约有,30%40%,被肾小管重吸收，重吸收是被动弥散作用，部位主要在近球小管，其次是远曲小管和集合管。,排泄专题知识培训,第28页,排泄专题知识培训,第29页,四、肾分泌作用及对酸碱平衡调整,1,、,H,+,分泌及,H,+,Na,+,交换,2,、,K,+,分泌及,K,+,Na,+,交换,3,、,NH,3,分泌,排泄专题知识培训,第30页,H,+,分泌及,H,+,Na,+,交换,H,+,分泌：主要是在近球小管发生，而远球小管和集合管部位,H,+,分泌，除有,H,+,Na,+,交换外，还有,K,+,Na,+,交换，二者含有相互竞争关系。当,H,+,Na,+,交换增多时，,K,+,Na,+,交换则降低；相反，,K,+,Na,+,交换增多时，,H,+,Na,+,交换则降低。,H,+,Na,+,交换：,H,+,产生后可由肾小管上皮细胞管腔膜将,H,+,主动转运分泌到小管腔液内，碳酸氢根离子则留在细胞内，形成了一定电位梯度，是小管液中由碳酸氢钠解离而成钠离子被动扩散进入细胞内，以保持细胞内正负离子平衡，这一过程称为,H,+,Na,+,交换。对维持体内酸碱平衡含有主要意义。,排泄专题知识培训,第31页,排泄专题知识培训,第32页,K,+,分泌及,K,+,Na,+,交换,K,+,分泌：肾小管含有分泌,K,+,能力，由肾小管滤出,K,+,在近曲小管和髓袢部位几乎全部被重吸收回血，由尿排出,K,+,主要是由远曲小管和集合管分泌到管腔液中。,K,+,Na,+,交换：,K,+,分泌，不论是主动地或是被动过程，都是同,Na,+,重吸收相关联。分泌一个,K,+,，就重吸收一个,Na,+,，即有钠离子重吸收才有钾离子分泌，故称为,K,+,Na,+,交换。此过程受肾上腺皮质分泌醛固酮调整，它有促进和增加钠离子重吸收作用。,排泄专题知识培训,第33页,NH,3,分泌,NH,3,分泌：与氢离子分泌亲密相关。,NH,3,和氢离子进入小管腔液后，可结合成,NH,4,离子。小管腔液内常有许多强酸盐解离正负离子，,NH,4,离子可由这些负离子结合成酸性铵盐，随尿排出。,钠离子与氢离子交换后进入肾小管细胞中而后和细胞内碳酸氢根离子一起被转运回血。所以,NH3,生成和铵盐排出是同,H,+,Na,+,交换相关联。小管腔中游离,H,+,随时被结合随尿排出。这不但有利于排酸作用而且是小管腔液,Ph,值不致快速下降。也为肾小管细胞继续分泌,H,+,提供了更为适宜条件。,排泄专题知识培训,第34页,排泄专题知识培训,第35页,第三节 尿浓缩与稀释,一、,水重吸收与尿浓缩和稀释,二、尿浓缩和稀释机制,排泄专题知识培训,第36页,一、水重吸收与尿浓缩和稀释,1,、水重吸收与尿浓缩和稀释条件：肾小管各段和集合管对水重吸收是被动重吸收,渗透。许多溶质重吸收是主动转运过程，能够逆浓度梯度进行，故若肾小管某段含有能主动吸收溶质而又对水有相对不通透特征，即可到达使尿稀释目标。小管腔液最终流经管道处于高渗区域之内，方能使水被重吸收而尿得到浓缩。所以，肾能随机体水平衡情况改变而使尿浓缩，必须满足以下条件：在肾内形成一个高渗区，方便从小管腔中重吸收水分；血液将此高渗区水分和溶质运走时，应能保持该区域高渗状态；小管腔液在最终流经高渗区域之前，应先在一段对水相对不易通透管道内变成低渗液体；最终，这种低渗小管腔液流过位于高渗区域内管道，此管道对水通透性是可调整，通透性高时使尿浓缩，通透性低时使尿稀释。,排泄专题知识培训,第37页,低渗尿（稀释尿）：在饮用过量清水时或尿崩症患者，水重吸收率降低，尿渗透压低于血浆，称为低渗尿。,高渗尿,（浓缩尿）：尿渗透压比血浆高，称为高渗尿。可能是因为机体缺水造成。,排泄专题知识培训,第38页,排泄专题知识培训,第39页,二、尿浓缩和稀释机制,肾髓质渗透压梯度形成,逆流倍增学说,直小血管对肾髓质高渗透压保持,逆流交换作用髓袢升支粗段内低渗液形成,稀释尿或浓缩尿最终形成,稀释尿或浓缩尿最终形成,排泄专题知识培训,第40页,逆流倍增学说（肾髓质渗透压梯度形成）,髓袢是,“,”,形管结构，其中液体是逆向流动，形成一个逆向系统，是形成髓质组织间液高渗浓度主要结构。,逆流倍增作用：髓袢升、降支之间物质转移以组织间液为中介，髓袢降支管壁通透性很高，水能够自由通透。髓袢升支粗段能主动重吸收,Na,+,（主动转运重吸收）和氯离子（继发性主动转运重吸收）。因升支粗段对水通透性很低，水不易透过，故升支粗段内小管液向皮质方向流动时，管内氯化钠浓度逐步降低。因为氯化钠逐步向管外组织间液中转移，结果族之间也浓度增高变成高渗，而越向皮质方向小管液渗透浓度越低，最终变成了低渗溶液。组织间液渗透浓度升高后，会使一个别氯化钠顺着浓度差扩散进入降支。因而降支内液体在向肾乳头方向流动时，因为不停接收扩散进来氯化钠，其渗透浓度又逐步升高，这就是。,逆流倍增作用结果：在髓袢升支和降支以及周围组织间液中造成渗透压差，越靠近皮质部渗透压越低，越靠近内髓部渗透压越高。,排泄专题知识培训,第41页,逆流交换作用,逆流交换作用：直小血管降支血液最初是等渗，流入髓质后，因为髓质组织间液中氯化钠和尿素浓度升高，故氯化钠和尿素扩散进入降支，降支中水则渗出到组织间液，使之小血管降支中血液渗透浓度升高，而且越向乳头方向延伸渗透浓度越高，到降支顶点转折处达最大值。以后，血液由升支向皮质方向流动，因为血液中浓度高，故氯化钠和尿素又由血液扩散到组织间液，进而扩散到降支内。这么，形成了溶质从组织间液,直小血管降支,升支,组织间液这一短途循环。因为这种逆流交换作用，血液由升支离开髓质时，带走溶质量就不多了。水分则陆续进入升支血液而后返回体循环，升支血液抵达皮质时又变成等渗。所以，直小血管经过逆流交换作用，即可使肾髓质溶质不被大量带走，又将集合管和髓袢降支重吸收水运回体循环，肾髓质高渗渗透压梯度得以保持稳定。,排泄专题知识培训,第42页,排泄专题知识培训,第43页,髓袢升支粗段内低渗液形成,不论最终排出尿湿浓缩尿或是稀释尿。髓袢升支粗端中液体都是低渗，其原因是因为髓袢升支管壁只能让溶质向管外转运，而对水却相正确不通透，以致升支中液体越向皮质方向流动越加稀释。到升支粗端，其渗透浓度可降至约,100,毫渗。,排泄专题知识培训,第44页,稀释尿和浓缩尿最终形成,由髓袢升支粗段来低渗小管液流经远曲小管和集合管时，钠盐被重新吸收利用，而水却极少被重新吸收甚至不被重吸收，结果是原来就低渗小管液极少被浓缩甚至被深入稀释，形成了稀释尿。,从髓袢升支粗段来低渗小管液，流经远曲小管时逐步渗透出管外，小管液逐步变为等渗。此等渗小管液再流经集合管时，因为髓质组织间液是高渗，集合管内水快速透出集合管，小管液渗透浓度逐步升高，最终形成浓缩尿。,排泄专题知识培训,第45页,稀释尿或浓缩尿最终形成,凡影响髓袢逆流倍增机制和直小血管逆流交换机制原因，都将影响尿浓缩和稀释。一些能影响钠离子、氯离子转运化学药品，都会影响尿量排出。比如，利尿药速尿和利尿酸。,尿素对于形成髓质组织间液高渗梯度起着主要作用，因为尿素是来自蛋白质分解代谢，故在蛋白质摄入不足时，尿浓缩能力则将减弱。,排泄专题知识培训,第46页,排泄专题知识培训,第47页,排泄专题知识培训,第48页,排泄专题知识培训,第49页,第四节 肾功效调整,一、肾血流量调整,二、肾小管活动调整,排泄专题知识培训,第50页,一、肾血流量调整,肾血流量本身调整,主要是指肾脏在肾动脉压发生较大范围变动条件下，能经过肾脏内部活动来保持肾血流量处于相对稳定状态。,排泄专题知识培训,第51页,2.,肾血流量神经,-,体液调整,肾脏有丰富神经，包含内脏神经（属交感神经系统）和迷走神经（属副交感神经）两种。在慢性试验条件下，切除一侧内脏神经或肾神经，肾血流量和泌尿量仍能保持相对稳定，这是因为平静状态下，肾内自动调整起着主要作用。,在体液调整中，肾上腺素和去甲肾上腺素是促进肾血管收缩主要激素。,排泄专题知识培训,第52页,二、肾小管活动调整,1,、抗利尿激素分泌及其作用,分泌：由下丘脑视上核神经细胞所分泌，是一个多肽类激素，贮于神经垂体，在适宜刺激下，从神经垂体释放入血液，释放主要受血浆渗透压（主要指晶体渗透压）调整。,主要作用是增加远曲小管和集合管对水通透性，从而促进集合管对水重吸收。,排泄专题知识培训,第53页,2,、醛固酮作用,分泌：由肾上腺皮质球状带分泌。,主要作用：促进远曲小管和集合管对钠离子主动吸收和促进钾离子排出。作用主要是维持细胞外液中钠离子、钾离子浓度和细胞外液量相对恒定。,排泄专题知识培训,第54页,排泄专题知识培训,第55页,排泄专题知识培训,第56页,排泄专题知识培训,第57页,第五节 排尿活动及其调整,一、膀胱和尿道括约肌神经支配,二、膀胱贮尿和生理性容量,三、排尿反射,四、高级中枢对排尿控制作用,排泄专题知识培训,第58页,一、膀胱和尿道括约肌神经支配,支配膀胱壁和内括约肌是盆神经（副交感神经）和腹下神经（交感神经）；支配外括约肌是阴部神经（躯体神经）。,这些神经都是混合神经，内个别别含有传入和传出神经纤维。,排泄专题知识培训,第59页,排泄专题知识培训,第60页,二、膀胱贮尿和生理性容量,膀胱和其它中空脏器一样，在一定范围内，能改变其平滑肌纤维担心性，使容积随尿量增多而增大，而其内压却无较大改变，这一现象称为膀胱适应性。,正常成人，膀胱内尿量到达,100150,毫升时，即引发膀胱充盈感觉；尿量到达,150200,毫升时，则产生尿意；尿量到达,250450,毫升时，则引发排尿活动，这时尿量是膀胱所能耐受而无不适之感最大容量，此容量称为膀胱生理性容量。,排泄专题知识培训,第61页,三、排尿反射,排尿是一个复杂反射过程，当膀胱内贮尿量到达一定程度，膀胱被动扩张，刺激了膀胱内壁牵张感受器，兴奋经过盆神经感觉纤维传入脊髓骶段。由骶段再把充张信息向上传至大脑皮层。骶髓部位属于排尿反射初级排尿中枢（或称膀胱运动中枢）。大脑皮质向下发放冲动，传至骶髓初级排尿中枢，引发盆神经兴奋，同时抑制腹下神经和阴部神经，从而引发膀胱收缩，同时内、外括约肌舒张，将贮存在膀胱内尿液排出。当膀胱肌逼尿肌开始收缩时，又刺激了膀胱壁内牵张感受器，由此造成了膀胱逼尿肌反射性深入收缩，并使收缩连续到膀胱内尿液被排空为止。排尿时，逼尿肌收缩可使后尿道缩短并加宽，于是膀胱内压升高，尿道阻力减小，尿液被送入后尿道。排尿结束后，尿道外括约肌马上收缩，继之内括约肌担心性迟缓增强，膀胱逼尿肌舒张，内压降低到零，于是又再度充盈尿液。,排泄专题知识培训,第62页,四、高级中枢对排尿控制作用,在整体内，脊髓排尿中枢要经常受到延髓、脑桥、中脑、下丘脑及大脑皮层控制和调整。在哺乳动物延髓、脑桥和中脑均存在着排尿活动易化区和控制区。易化区可引发膀胱收缩使之排空，延髓控制区可使膀胱舒张，脑桥抑制科增强外括约肌担心性，使膀胱大量贮尿。大脑皮层对脊髓骶段排尿中枢经常给予抑制性影响，所以在膀胱逐步充盈时并不引发膀胱收缩，唯有充盈到达一定容量时，大脑皮层才有膀胱胀满需要排尿感觉。,排泄专题知识培训,第63页,第六节 脊椎动物肾外渗透调整器官,一、鱼类鳃,二、爬行类和鸟类盐腺,排泄专题知识培训,第64页,一、鱼类鳃,鱼类肾即使是主要泌尿器官，但鱼类鳃除了担负呼吸任务之外，同时担负负离子转运、进行氮化物和盐分哦排泄（主要为氨和尿素）等功效。鳃是维持集体内酸碱平衡器官。,排泄专题知识培训,第65页,