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第十一章 发热一、名词解释发热 过热 发热激活物二、填空题 1、发热的过程可分为 、 和 三期。答案：体温上升期 高温持续期 体温下降期2、发热激活物作用的部位是 ；内生致热原作用的部位是 。答案：产致热原细胞 下丘脑3、发热激活物包括 和 两大类。答案：外致热原 体内产物4、发热时物质分解代谢 ，这是体温升高的物质基础。答案：加快5、发热与过热的区别在于是否有 的上移。答案：体温调节中枢的调定点三、选择题A型题1、 高热骤退时，患者最易发生的不良反应是A 呼吸加深加快 B 抽搐 C 烦躁不安 D大量出汗至虚脱 E 呕吐 答案：D2、 发热体温上升期 A皮肤温度高于调定点 B皮肤温度等于调定点 C皮肤温度低于调定点 D皮肤发红 E以上都不对 答案：CB型题A作用于体温调节中枢，使体温调定点上移B作用于产致热原细胞，使体温调定点上移C作用于发热激活物，使内致热原产生、释放D作用于产致热原细胞，使内致热原产生、释放E作用于体温调节中枢、引起中枢发热介质改变3、 外致热原答案：D4、 内致热原 答案：EX型题5、 下列哪些情况需及时解热A高温超过41 B 小儿高温 C妊娠妇女 D发热超过38 E心脏病患者 答案：A B E6、 下列哪些情况体温升高属于发热A女性月经期前 B肺炎 C中暑 D伤寒 E结核病 答案：BCE四、问答题1、 简述发热时机体的代谢改变。2、 简述发热的分期以及各期代谢特点、临床表现特点。答案：名词解释发热：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。过热：是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的一种被动性的体温升高,体温升高的 程度可超过调定点水平。发热激活物：是指能够激活体内产致热原细胞，使其产生并释放内致热原的物质。问答题1、简述发热时机体的代谢改变。答案：物质代谢变化：糖原分解增多，血糖增高，脂肪分解增强，出现酮血症和酮尿；蛋白质分解加强，尿氮显著增多，出现负氮平衡可出现维生素B族缺乏，脱水和代酸 机能变化：心率加快，呼吸加深加快，可发生呼碱，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱，食欲减退，尿量减少，尿比重增高，常出现头痛、头晕，高热时出现烦躁不安，幻觉和失眠。2、简述发热的分期以及各期代谢特点、临床表现特点。答案：发热的临床经过，大致可分为三个阶段。体温上升期：此期代谢特点为产热增加而散热减少，产热大于散热，体温逐渐升高。临床表现有皮肤苍白、畏寒、寒战甚至皮肤出现“鸡皮疙瘩”。高温持续期：此期代谢特点为产热与散热在新调定点水平上保持动态平衡。临床表现有皮肤温度上升，肤色变红，自我感觉发热。体温下降期：此期代谢特点为散热增加而产热减少，散热大于产热。临床表现：大量出汗。 十二章、缺氧一、名词解释缺氧 乏氧性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧答案：缺氧：指组织供氧不足或利用氧障碍，组织的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程。乏氧性缺氧：指以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称为低张性缺氧。血液性缺氧：由于血红蛋白质或量改变，致使血液携带氧的能力降低而引起的缺氧，又称等张性缺氧。循环性缺氧：指血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。组织性缺氧：在供氧正常的情况下，由于组织细胞利用氧障碍所导致的缺氧称为组织性缺氧，又称为氧利用障碍性缺氧。二、填空题1、 及 是急性缺氧时主要的代偿方式，但这些代偿活动本身消耗能量和氧。慢性缺氧时的主要代偿方式是 和 。答案：肺通气量增加 心输出量增加 红细胞增加 组织利用氧能力增强2、动-静脉血氧含量差增大的缺氧类型是 。答案：循环性缺氧三、选择题A型题1一氧化碳中毒的主要临床诊断依据是A血液中氧分压降低 B血液中胆碱酯酶活性降低 C碳氧血红蛋白化验阳性D血液中还原血红蛋白超过5g/dl E血液中血红蛋白量小于7g/dl答案：C2.下列哪种病人临床上不出现发绀A急性肺炎 B严重贫血 C法洛四联症 D右心衰 E休克答案：BB型题A乏氧性缺氧B组织性缺氧C一氧化碳中毒D肠源性发绀E高铁血红蛋白3、皮肤呈鲜红色或玫瑰色答案：B4、皮肤呈咖啡色或青石板色答案：E5、皮肤呈樱桃红色答案：CX型题6、 乏氧性缺氧时，血氧指标可发生的变化有A动脉血氧分压降低 B血氧饱和度升高 C血氧含量降低 D血氧容量正常 E动-静脉血氧含量差升高答案：ACD四、简答题1、比较各型缺氧的原因和血氧变化的特点2、乏氧性缺氧时呼吸系统的代偿方式是什么？答案：1、比较各型缺氧的原因和血氧变化的特点（1）乏氧性缺氧的原因：吸入气氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉；其血氧变化的特点：动脉血氧分压降低，血氧含量降低，血氧饱和度降低，血氧含容量正常，动-静脉血氧含量差减少或接近正常。（2）血液性缺氧的病因：贫血一氧化碳中毒高铁血红蛋白血症；其血氧变化的特点：动脉血氧分压、血氧饱和度正常，血氧含量、血氧容量降低，动静脉血氧含量差低于正常（3）循环性缺氧的原因：组织缺氧组织淤血；其血氧变化-的特点：动脉血氧分压、血氧容量、动脉血氧含量、血氧饱和度均正常，动-静脉血氧含量差增大。（4）组织性缺氧的原因：组织中毒线粒体损伤维生素缺乏；其血氧变化的特点：动脉血氧分压、血氧容量、动脉血氧含量、血氧饱和度均正常。动-静脉血氧含量差减小。2、乏氧性缺氧时呼吸系统的代偿方式是什么？ 当动脉血氧分压低于60mmHg时可刺激颈动脉体合主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快。缺氧早期呼吸兴奋使肺通气量增加，长期缺氧时呼吸运动减弱。 十三章 弥散性血管内凝血一、名词解释DIC 微血管病性溶血性贫血答案：DIC：是一种继发性的、以广泛微血栓形成并相继出现止血、凝血功能障碍为病理特征的临床综合症。微血管病性溶血性贫血：因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血。二、填空 1、根据发展过程，典型的DIC可分为 、 和 三期。 答案：高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 2、DIC的主要临床表现是 、 、 、 。 答案：出血 休克 器官功能障碍 溶血性贫血三、选择题 A型题 1、DIC时的凝血功能障碍特点是A先低凝后高凝 B先高凝后低凝 C血液凝固性增高 D血液凝固性降低 E血浆纤溶酶活性增强答案：B2、 妊娠末期的产科意外容易诱发DIC，主要是由于A单核吞噬细胞系统功能降低 B血液处于高凝状态 C微循环血流淤滞 D纤溶系统活性增高 E血中促凝物质含量增加答案：BB型题 A异型输血B恶性肿瘤转移C严重感染D恶性肿瘤E宫内死胎 3、急性DIC见于 答案：A 4、慢性DIC见于 答案：D 5、亚急性DIC见于 答案：B X型题 6、DIC引起出血的主要原因有A凝血物质被消耗 B 继发性纤溶亢进 C 维生素K缺乏 D毛细血管通透性增加 E FDP增多答案：A B D E四、问答题 1、简述DIC的主要病因及其引发DIC的机制。 2、DIC患者为什么容易出血？ 3、叙述DIC与休克的关系。答案：1、简述DIC的主要病因及其引发DIC的机制。引起DIC的主要病因有感染性疾病、恶性肿瘤、产科意外、严重组织损伤等。引发DIC的发生机制：（1）组织因子释放（2）血管内皮细胞损伤（3）血细胞的大量破坏，血小板被激活（4）促凝物质进入血液。2、DIC患者为什么容易出血？ 导致DIC出血的机制可能与凝血物质被消耗而减少、纤溶系统被激活和纤维蛋白（原）降解产物的形成等因素有关。在凝血酶及XIIa的作用下，纤溶系统激活，产生大量纤溶酶，此时FDP大量生成，使纤溶和抗凝作用增强，引起临床上严重、广泛的出血象。3、叙述DIC与休克的关系 急性全身性DIC常引起休克，休克晚期也常并发DIC，休克和DIC可互为因果，形成恶性循环。DIC时发生的休克机制有：微血栓形成，使回心血量减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统被激活；FDP的某些成分可增强组胺及激肽的作用，使微血管舒张及通透性增高，促进休克的发生、发展。 十一章 发热重难点解析（一）发热的概念 发热（feber）：是指机体在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，是一种主动性体温升高。由于体温调节障碍、散热障碍或者产热器官功能异常等引起的体温升高称为过热。（二）发热的原因和发病机制发热的原因发热是由发热激活物作用于机体引起。发热激活物是指能够激活体内产致热原细胞，使其产生并释放内生致热原的物质。发热激活物包括外致热原和体内产物。外致热原是来自体外的致热物质，主要包括病原体（细菌、病毒、真菌、立克次体、螺旋体、疟原虫等）及其代谢产物。最常见的外致热原是革兰阴性菌。体内产物指机体内产生的致热物质，主要包括抗原抗体复合物和类固醇等。体内能够产生并释放内生致热原的细胞为产致热原细胞，包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞等。发病机制目前认为发热的发生机制包括三个基本环节： 发热激活物信息传递：发热激活物激活产致热原细胞产生和 释放内生致热原，内生致热原作为信使，经血液到 产内生致热原细胞 达下丘脑体温调节中枢；中枢调节：内生致热原 到达体温调节中枢后，通过改变中枢发热介质（正 内生致热原 调节介质和负调节介质）的数量，使调定点上移； 调温效应器反应：由于调定点的上移，使正常血 下丘脑 温变为冷刺激，体温调节中枢发出冲动，引起调温 效应器的反应。一方面通过运动神经使骨骼肌收缩， 中枢发热介质 产热增加；另一方面通过交感神经使皮肤血管收缩， 散热减少。由于机体产热大于散热，所以体温逐渐 体温调节中枢调定点上移 升高最终达到新调定点的水平。 产热增加 散热减少 体温上升（发热）（三）发热的过程和分期发热的临床经过，大致可分为三个阶段。体温上升期：由于调定点的上移，体温调节中枢发出指令使产热明显增加而散热减少，体温不断上升。此期代谢特点为产热增加而散热减少，产热大于散热，体温逐渐升高。临床表现有皮肤苍白、畏寒、寒战甚至皮肤出现“鸡皮疙瘩”。高温持续期：当体温升高到新调定点水平时，机体产热与散热在新调定点水平上保持相对平衡。此期代谢特点为产热与散热在新调定点水平上保持动态平衡。临床表现有皮肤血管扩张，血流量增加，皮肤温度上升，寒战感与“鸡皮疙瘩”消失，肤色变红，寒战停止，自我感觉发热。体温下降期：随着病因的消除，体温调节中枢的调定点逐渐下降至正常水平，机体出现明显的散热反应。此期代谢特点为散热增加而产热减少，散热大于产热。临床表现：由于血液温度高于调定点温度，通过调温效应器反应，使散热增加（皮肤血管扩张，汗腺分泌增加），大量出汗，产热减少，体温逐渐下降至正常水平。（四）发热时机体功能、代谢的变化1、物质代谢的变化体温升高时物质代谢加快。体温每升高1，基础代谢率提高13%。糖代谢：糖的分解代谢加强，血糖升高。由于氧供应不足，机体糖酵解，容易出现代谢性酸中毒。脂肪代谢：糖原消耗减少，糖摄入不足，脂肪的分解代谢加强。由于氧供应不足，脂肪氧化产生大量酮体，加重酸中毒。病人可出现酮血症甚至酮尿。蛋白质代谢：蛋白质分解量增加，病人血浆蛋白质减少，将产生负氮平衡，病人可出现机体抵抗力下降合组织修复能力减弱。维生素代谢：糖、蛋白质、脂肪分解的加强，维生素消耗增多。容易造成维生素缺乏。水、电解质的代谢：体温上升期，水和钠离子、氯离子的排出减少。体温下降期，水分大量丢失，引起水、电解质代谢紊乱，严重者可引起脱水。高热病人退热期应及时补充水分和适当补充电解质。2、机体功能的变化中枢神经系统：发热主要症状大部分集中在中枢神经系统，病人可出现中枢神经系统兴奋性增高的表现，如头痛、头晕、失眠等。小儿高热可出现全身或局部的肌肉抽搐，称为高热惊厥。发热病人应注意保护中枢神经系统功能。循环系统：发热时心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，加之体温上升期皮肤、黏膜血管收缩，此期血压可略升高。一般体温每升高1，心率可增加1020次/分。对患有心脏病的病人可诱发心力衰竭。少数病人可因大量出汗而至虚脱，发生循环衰竭，应注意预防。呼吸系统：发热时血液温度的升高以及体内酸性代谢产物的积聚，可引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深、加快。持续高热可使呼吸中枢抑制，致使呼吸变浅、变慢，甚至引起呼吸节律紊乱。消化系统：发热时交感神经兴奋引起消化液分泌减少、胃肠蠕动减慢，导致食物在胃肠道滞留时间过长、消化不良，使病人出现食欲减退、厌食、恶心、呕吐、腹胀、便秘等表现。泌尿系统：发热初期由于肾血管收缩，病人尿量减少，尿比重增高。高热持续引起肾小管受损，出现蛋白尿合管型尿。体温下降期肾血管扩张，尿量增加，尿比重逐渐降至正常。