舒张期心功能不全的病理生理_迟建珉.pdf

第?卷第?期康 复 与疗养 杂志?,?!?!?讲座舒张期心功能不全的病理生理迟建氓牛春光肖玉堂?山东省即墨市中医院?舒张期心功 能不全?在心功 能不全?中越来越被重视,但其病理生理、诊断和 治疗远远不如收缩期心功能 不全?清楚。现就上述问题参阅国内外的研究进展分述如下。?病理与生理心肌的内在功能是充盈和射血的综合。?即射血能力,是各肌肉段同时收缩的总 和,迫使血液流入高压力的主动脉。?则是指心 室的充盈能力。心肌舒张时,心 室在低压力状态下开始 充盈,其效果取决于舒张期的时值和心室顺应性。心室舒张期可分为?个阶段?等容舒张期?,从主动脉 瓣关闭至二尖瓣开放,心 室压锐降,但容积无变化,此期心室腔封闭,无充盈。?快速充盈期?,从二尖瓣开放至 心室开始充盈。当左室压下降至低于右房压时,二尖瓣开放,左房?左室压力递 差促进左房 血液迅速流入左室。此期充盈量约占左室舒张末期容量的?缓慢充盈期?舒张期?,从左室容积开始抵达坪值至心房开始收缩。当左房一左室 压力接近相等时,左 室充盈速度减慢,此期仅肺部血液经左房回流至左室,充盈量仅占左室舒张末期 容量的?心房收缩一心室充盈期?舒张末期?,心房压随着心房收缩而增加,以致心房一心 室间产生一个新的 压力递差,促进血液进一步流入左室,此期充盈量 约占左室舒张末期充盈量的?一?由此可见左房收缩对左室充盈起 到加强 泵作用,这在?障碍时很有意义。?正常就是指肺静脉压正常?小于?情况下,左室充盈量能产生 足够全身代谢需要的心排血量。?障碍是指臼室在肺静脉压 正常时,充盈能力受损。如果心房压 不增加,心室充盈迟缓或不足,产生肺和?或?体循环静脉癖血。正常人平卧休息,心率不快 时,心 室舒张期 充盈主 要在?期?当心房收缩时,大部分肺静脉血已回流心 室,因而正常人的心房收缩对左室舒张期充盈所起的加强泵作用不明显。但当左室充盈不足时,心房收缩强 而有力,则对左室舒张期充盈有支持作用,从而在平均肺静脉压 不增高情况下,维持心排血量。一 旦心房的加强泵作用不再能代偿,左室舒张早期的充盈不足,就只能通过提高平均静脉压来维持必须的心排血量,此即?障碍。临床上表现为肺疲血症。如果左室舒张压明显增高,可能导致左房收缩衰竭,而丧失加强 泵效应。?病因与发病机理?病因高血 压病、冠心病和肥厚型心肌病是?障碍的常见病因,而且在这些病的早期,?障碍常先于?障碍,二尖瓣狭窄、主动脉狭窄、心包积液、缩窄性心包炎、限制性心肌病等亦可引起?障碍。?左 室舒张功能不全的发病机 理?心肌能量缺乏或缺血长期容量康复与疗养杂志?卷和?或?压力负荷过重的心脏,可发生能量的贮存或供给不 足,不论是冠状动脉粥样硬化性狭窄或心室肥厚,毛细血管?肌纤维比率 降低,均可导致心 内膜下或节段性心肌缺血,钙泵 活动所需 的?缺乏,导致?什在肌浆液中的转输减慢或障碍,使心肌去收缩活动发生异常,造成心肌舒张功能不全。?原发性心肌硬度 增加或心肌病变原发性高血压在无室壁肥厚和冠状动脉病变时,出现左室舒张功能不全,认为是由于 心肌特性的改变,即原发性心肌硬度增加所致。局部心肌纤维排列错乱或细胞坏死、残余心肌纤维肥大、纤维组织增生以及炎细胞或异常物质?如淀粉?浸润等,也可引起心肌僵硬度的改变,导致舒张功能不全。?左室重 量增加,室壁肥厚左室重量增加,室壁肥厚可使左室腔硬度增加,且室壁向心性肥厚必然会导致心腔的缩小,即容量减少,使左室腔硬度明显增加。此种情况常见 于肥厚性心肌病和高血压 心脏病。?左室腔的几何学图形改变由于左室肥厚是非对称性的、非均一性的,左室心肌缺血常是节段性的,且节段性缺血程度不同,故可引起收缩和舒张时心腔的异常变形,造成心腔的几何 图形改变,影 响左室的舒张。?收缩与舒缓的非均一性由于 室壁节段性缺血、纤维化和 不均一肥厚,可导致负荷和去收缩活动在空间和时间上的不同步,当左室舒缓时,局部心肌仍处于收缩状态,那些尚处 于收缩状态的心肌纤维将给已舒缓的心肌纤维以外部应力,造成这些心肌纤维也发生舒缓障碍,故可严重影响左室舒张功能。?右室舒 张 功能不全的发病机理因 目前对右室功能的研究较少,故其原因尚不明了,可能与以下因素有关。?心 肌受损对心 室舒缓功能的影响据多普勒超声心动图观察,冠心病冠脉右室支受累或下 壁心肌梗塞及全身淀粉样变的病人,舒张早期峰值速度?减低,舒张晚期峰值速度?增高,即?正常?,使右室舒缓时间延长,从而影响其舒缓性能。?右心 室心肌细胞肥厚的生 长 因 子对心肌顺应性的影响据报道,对无并发症的轻度高血压病人右室功能进行研究,发现右房、右室舒张末期压力稍升高,心房对右室的充盈明显增 加,说明右室早期的舒张功能不全,可能是两个心 室相互作用的结果。当左室容量压力增加时,右室压力容量曲线向左上 移,而右室 充盈参数与左室充盈参数关系 良好,说明右室舒张的改变可能是两个心室 之 间相互作用 的结果。右室肥厚的原因是在高血压病时,右室心肌细胞产生的肥厚生长 因子对右室作用的结果,致使顺应性 降低。?临床评价?症状与体征症状包括劳累后心慌、气短、呼 吸 困难等。体征有颈静脉怒张、肺部湿罗音、病理性第三 心音和第四心音、奔马律。?线检查肺静脉高压、肺疲血或肺水肿征象,心脏大小正常或轻度增大,仅从临床表现难以 区分两种功能不全。?。公导管检 查肺毛细血管楔压增高。左 室舒张末压升高或正常,左室 内压力下降速率峰值绝对值减低,等容舒张常数?延长,压力容?期迟建眠,牛春光,肖玉堂?舒张期心功能不全 的病理生理量关系曲线上移。收缩功能指标正常。?心 机械图等容舒张期?及主动舒张 时 间?延长,快速充盈期?缩短,?波 与舒张期总振幅之比值?增高,快速充盈波相对振幅?降低。?放 射性同位素检查在?指标射血分数和 心输出量 正常情况下,?降低,?延 长?充盈分数减低。?超 声 心动图二尖瓣前 叶?斜率降低。快速充盈分数?、快速充盈期速率?、快速充盈期 平均 周 经 纤维 伸长速度?及快速充盈 期左室后 壁运 动振幅?均降低,等容舒张?延 长。二维超声心动图可提供?,?等指标,对诊断受到限制的 心包积液所致的?有意义。?多普勒 超声心动图舒张早 期峰值速 度?减低,心房收缩期峰值速度?增高,?舒张早期时间速度积分?降低,心房收缩期时 间 速 度积分?增 高。?此法安全无创,与左室造影、放射性同位素所测指标密切相关,已被广泛应用。鉴别诊 断主要与?障碍鉴别?仅从症状和体征上难以鉴别,但通过有创或无创各项心功能监测指标不难鉴别。但实际上两种心功能不全可以并存。?诊断与鉴别诊断目前 尚无统一诊断标准,有人认为可以依据下列症状体症辅助诊断?心功能不全的临床表现。?有创性或无创性检查证实左室舒张功能异常。?心室收缩功能正常。在获得?指标之前,下列情况提示?障碍?高血压未被控制前的急性?,冠心病病人间歇性肺水肿,心脏大小正常。?改善?的治疗措施不 能纠正的?或使其恶化。?已知有引起?障碍的疾病。?治疗?障碍与?障碍在治疗上有根本区别,用治疗?障碍所 致心功能 不全 的药物治疗?障碍,不仅是不合适的,而且是有害的。洋地黄能使心肌细胞 内的钙离子增高,心肌收缩力加强,使心肌收缩、舒张 的非均一性恶化,且耗能增多,加重?障碍。只有在?和?均障碍时或?合并快速房颤时,洋地黄和 改善?障碍的药物合用才有用有益。利 尿剂和血管扩张齐?在?障碍时亦 应慎用。因为过分利尿和扩血管使舒张期压力下降过度,减少舒张末期容量可引起低排血量综合症。特别是扩血管药与利尿剂或硝酸醋类联用 时,应列为禁忌。?障碍的治疗目的是增加心 室充盈量和提高心 室顺应性,降低肺和体循环静脉压,减轻充血症状。首选钙离子拮抗剂和?或?日受体阻滞剂。钙离 子拮抗剂通过不 同 程度负性肌力,负性变时和冠脉扩张作用,降低室壁张力,减低心肌氧耗。通过降低心肌细胞内的钙离子 浓度,改善心肌收缩与舒张的不均一性,并能增加心肌灌注,逆转左室肥厚,从而改善左室?这种方法对高血压 和冠心病所致?障碍是有效的。对肥厚性心肌病人要慎用硝苯毗 吮,可用维拉 帕米治疗。经维拉帕米治疗后,心肌肥厚性能改善。日受体阻滞剂通过减慢心率和负性肌力作用,降低心肌耗氧量,改善心肌缺血和心肌活动不均一性,延长舒张期,改善心室康复与疗养杂志?卷充盈和增加舒张末期容量,从而改善右室总体舒张功能,维持心肌氧供、需平衡。应用时宜从小剂量开始,逐渐加量。中国人对?受体阻滞剂 耐受性低,较 为敏感,应引起注意。也有人认为伴有严重?障碍时慎用,只适用于单纯?及心功能成?级 的?合并?障碍的病人。冠心病或心肌梗塞伴左室舒张压增高和体、肺静脉充血,可选用利尿剂、硝酸醋类药物、血管 紧张素转化酶抑制剂及磷酸二醋酶抑制剂等药物,但其改善左室?作用有待进一步观察。?收稿?期?一?一?输血后丙型肝炎?例临床分析?摘要?李承美,王月梅?张娴李美玉于秋兰,?青岛市传染病医院?山东省即墨市人民医院?目前输血后肝炎以丙型肝 炎为主,虽 国内报道较少,但其已成为临床上 急待解决的间题。本文就近?年来我院收治以及门诊就诊的摘血后丙型肝炎?例进行分析,现将结果报道如 下。本 组病例共?例,男?例?,女?例?,年龄?一?岁。急性肝 炎?例?,慢性迁延型?例?,慢性活动型?例?,肝硬化?例?。所有病例多在输血后?周发病。临床上 多急性起病,均有食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、尿黄。有黄疽者?例?,肝肿大?例?。血清 总胆红质测 定正常者?例,?拌?例,?拌?例,?拌?例。?值?一?例,?一?例,ALT正常、抗一H C V阳性2例。2 0例病人分别输注过全血、血浆、人血丙种 球蛋白,其 中输全血 1 8例(术后受全血12例),输全 血总量600Zooo ml,输血浆1例,总量40 0m l;有注射史及肌注人血丙种球蛋白史1例。2 0例病人均进行血清学检测,其中抗-H C V皆阳性者3例(1 5%),为 甲型肝炎与丙型肝炎重叠感染;抗一H现l gM阴性,HBVM,抗一H C v皆阳性者3例(1 5%),为乙肝病毒携带者又感染了丙型肝炎。经治疗,其中1 2例病人肝功能在13个月恢复正常沛例呈慢性经过,抗一H C V持续阳性,病情反复不愈,病程长达1 5月3年沼例为肝硬化.无1例死亡。丙 型肝炎的传播途径是静脉 内滥用毒品、箱血、与丙型肝 炎病 人有性或家庭内接触,母要垂直传播及唾液也是丙型肝炎传播途径。输血是丙型肝 炎最主要的传播途径。输血后丙 型肝炎的临床特征可呈急性、慢性及 重型经过。输血 后丙型肝炎易发展成慢性肝炎、肝硬化、肝癌。较乙型肝炎预后更为不佳.本文 2 0 例均为因枪血及应用 血制品发生丙型肝炎。因此对于献血 员进行抗一H C V筛选甚为重要。(收稿B期1992一10一30)