1、酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱:由于酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍导致体液内环境酸碱平衡的失调。酸碱的概念凡能释放出H+的化学物质酸凡能接受H+的化学物质 碱 H2CO3 H+ + HCO3- NH4+ H+ + NH3 HPr H+ + Pr-酸碱物质的来源CA酸的来源 1、挥发酸： H2CO3 由肺调节 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- 2、固定酸：由肾调节 蛋白质、糖、脂肪分解代谢产物；摄入的酸性食物、药物等碱的来源：蔬菜、瓜果等*体内酸性物质产量 碱性物质酸碱平衡的调节1、血液缓冲系统：弱酸缓冲碱碳酸氢盐缓冲系统： HCO3- / H2CO3 特点：可缓冲所有固定酸，
2、不能缓冲挥发酸，缓冲能力强，含量最高（53%），可进行开放性调节2、肺的调节作用：控制CO2排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定3、组织细胞的调节作用：H+-K+交换4、肾的调节作用肾脏通过泌H、泌NH4+、重吸收HCO3 对酸碱平衡进行调节 肾脏的排酸保碱作用*近曲小管泌H（Na- H ）重吸收HCO3远曲小管泌H和重吸收HCO3*NH4的排出5、骨骼的缓冲作用慢性酸中毒碳酸酐酶（CA）、谷氨酰胺酶（GT）、 氢泵均为pH依赖性酶，酸中毒时活性增强血液缓冲系统：反应迅速；但不持久肺的调节：效能大，迅速；但仅对CO2有作用细胞的缓冲：作用较强，但易造成电解质紊乱肾的调节：效率高、持久
3、，排固定酸、保碱；但起效慢（12-24h）酸碱平衡紊乱的类型及常用指标酸碱平衡紊乱的类型单纯型酸碱平衡紊乱 【HCO3-】 代谢性酸中毒 【HCO3-】 代谢性碱中毒 【H2CO3】 呼吸性酸中毒 【H2CO3】 呼吸性碱中毒混合型酸碱平衡紊乱反映酸碱平衡状况的常用指标及意义1、pH值 正常值 ： 7.35 7.45 （平均：7.40）HCO3-/H2CO3= 20/1 时， pH为7.4 极限6.8 7.357.45 7.8极限 酸中毒 碱中毒pH值正常：酸碱平衡,完全代偿性酸碱紊乱, 混合性酸碱紊乱(pH抵消型)2、动脉血CO2分压（PaCO2）：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力
4、正常值：33 46 mmHg (平均40mmHg)，唯一的呼吸性指标，与肺的通气量成反比 |3346mmHg| CO2呼出过多 正常 CO2潴留呼碱或代偿后的代酸 呼酸或代偿后的代碱3、标准碳酸氢盐（SB）、实际碳酸氢盐（AB）SB：全血在标准条件下（温度38，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO240mmHg）所测得的血浆HCO3-浓度。 (排除了呼吸因素，仅反映代谢因素) AB：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3-浓度。 （反映呼吸，代谢两因素）正常值：SB=AB=22 27 mmol/L （平均：24mmol/L）#AB与SB的意义 2
5、227mmol/L 代酸 正 常 代碱AB和SB的差值反映了呼吸因素的影响ABSB：CO2 潴留 呼酸或代偿后代碱ABSB：CO2排出 呼碱或代偿后代酸4、缓冲碱（BB）：血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和正常值：4552mmol/L（平均48mmol/L），反映代谢性因素的指标 |4552mmol/L| 代酸 正 常 代碱5、碱剩余（BE）：在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH 7.40时所需的酸或碱的量 用酸滴定，碱过多 正值 用碱滴定，酸过多 负值正常值：-3.0 3.0mmol/L -3.0 0 +3.0 代酸 正 常 代碱6、阴离子间隙（AG）：血浆中未测定的阴离子（UA）与
6、未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=UA-UC电中性定律：Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA AG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-)=122 mmol/L意义AG：见于UA或UC，如低蛋白血症。 AG:可确定和区分代谢性酸中毒及其类型 肾功能减退 酸性产物 乳酸堆积 酮体过多外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒单纯性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒定义：细胞外液H+增加和/或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。根据AG值分类：AG增高型代酸、AG正常型代酸AG增高型代酸除了含氯以外任何固定酸的血浆浓度固定酸 H+被HCO3- 缓冲 HCO3-
7、酸根 AGCl-正常 AG增高型代酸的原因与机制1、乳酸酸中毒：乳酸 乳酸生成 ：缺氧、休克、心衰、呼吸心跳骤停 乳酸处理障碍：严重肝病2、酮症酸中毒：脂肪分解 酮体 糖尿病、饥饿、酒精中毒等3、严重肾衰：硫酸、磷酸4、其它：水杨酸中毒、成酸性药物摄入过多 AG正常型代酸任何原因引起HCO3-原发性丢失 HCO3- Cl- 代偿性升高 AG 正常AG正常型代酸的原因与机制1、消化道丢失HCO3- 过多：严重腹泻、肠瘘、胆汁引流、肠道引流2、肾脏丢失HCO3- 过多 轻中度肾功能衰竭 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂过量代酸时机体的代偿调节 血液的缓冲 H+ + HCO3- H2CO3 CO2+H
8、2O 细胞内外离子交换 肺的代偿调节作用H+刺激外周化学感受器 呼吸加深加快 CO2呼出 代偿性H2CO3肾的代偿调节作用 pH 碳酸酐酶与谷氨酰胺酶活性 泌H+，泌NH4+重吸收HCO3-起效慢，对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差代酸对机体的影响心血管系统改变1、室性心律失常：与高血钾有关2、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低： 血管扩张，血压下降，休克3、心肌收缩力下降 H+ 影响 Ca2+内流 影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+ 竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，影响兴奋收缩耦联中枢神经系统改变主要表现为抑制：嗜睡、意识障碍、昏迷酸中毒 谷氨酸脱羧酶活性 -氨基丁酸生成（抑制性神经递质） 氧化磷酸化
9、障碍 ATP 脑能量不足骨骼系统改变见于慢性肾衰伴酸中毒骨骼释放钙盐缓冲H+ 骨骼脱钙（肾性骨营养不良）代谢性酸中毒的防治原则1、去除病因2、纠正水电解质紊乱：防止纠酸后的低钾与低钙3、补碱： 首选NaHCO3：量要准确，用BE、体重来计算需补NaHCO3的 mmol 量=BE0.3体重（kg）， 再按 NaHCO3 1克=12 mmol，折合成 4%或5% NaHCO3溶液毫升数THAM（三羟甲基氨基甲烷）： THAM+H2CO3THAMH+ HCO3-可抑制呼吸中枢，慎用呼吸性酸中毒 定义：CO2排出障碍或CO2吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱分类：急性呼吸性酸中
10、毒、慢性呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒的原因与机制 通气不足：外呼吸障碍：呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾患通风不良：CO2吸入过多呼酸时机体的代偿调节1、急性呼酸的主要代偿方式是细胞内的缓冲和细胞内外离子交换，多为失代偿型2、慢性呼衰的主要代偿方式是 肾的代偿 PaCO2 和H+ 碳酸酐酶和谷胺酰胺酶活性 肾泌H+和NH4+ ，重吸收HCO3- PaCO2每升高10mmHg,血浆HCO3-增加3.54.0mmol/L,轻中度慢性呼酸有可能代偿.呼酸对机体的影响1.心血管系统： 同代酸（心律失常、心肌收缩力、血管扩张等）2.中枢神经系统：高浓度CO2 脑血管扩张 持续性头痛 P
11、aCO2 80mmHg，出现一系列神经精神症状 “CO2麻醉” （肺性脑病）CO2为脂溶性，易通过血脑屏障，因此CNS症状较代酸更严重呼吸性酸中毒的防治原则1、去除病因：改善通气2、补碱：一般不补碱，补碱易导致代碱严重者在通气功能改善后也可慎用THAM代谢性碱中毒定义：细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆中HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱代谢性碱中毒的原因与机制酸性物质丢失过多 经胃丢失 经肾丢失 HCO3- 过量负荷H+向细胞内移动酸性物质丢失过多经胃丢失 频繁呕吐 代谢性碱中毒？ 1、胃内HCl丢失 肠液中HCO3- 未被酸中和而重吸收过多 2、Cl- 的丢失 低氯性碱中毒 3、K+的
12、丢失 低钾性碱中毒 4、有效循环血量降低 醛固酮 刺激氢泵 泌H+、重吸收HCO3- 排K+ 低钾性碱中毒Cl- 的丢失 低氯性碱中毒？ 肾小管中Cl- 是唯一易与Na+相伴重吸收的阴离子。当原尿中Cl- 或不能重吸收时，肾小管必然加强H+与K+分泌以与Na+交换， Na+重吸收后即与肾小管上皮细胞内的HCO3-一起进入血液，导致 泌H+、重吸收HCO3- 酸性物质丢失过多 经肾丢失大量应用高效利尿剂 泌H+、重吸收HCO3- 泌K+ 低钾性碱中毒 抑制肾小管重吸收Cl- 低氯性碱中毒肾上腺皮质激素过多： 醛固酮增多症、 Cushing综合征 HCO3-过量负荷 碱性药物摄入过多 大量输入含柠
13、檬酸盐的库存血 脱水浓缩性碱中毒H+向细胞内移动： 低钾血症反常性酸性尿代谢性碱中毒的分类盐水反应性碱中毒 补充盐水即可纠正的碱中毒；见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂等 血容量减少，伴低钾，低氯等盐水抵抗性碱中毒 用盐水治疗无效的碱中毒，主要见于醛固酮, 严重低血钾等代碱时机体的代偿调节 血液的缓冲：有限（ 弱酸如H2CO3量少） 细胞内外离子交换： H-K交换 低钾血症 肺的代偿调节（有限） 肾的代偿调节 碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性 泌H+、泌NH4+、HCO3-重吸收 代碱对机体的影响1、中枢神经系统：-氨基丁酸 兴奋、烦躁不安、精神错乱2、神经-肌肉： 碱中毒时游离Ca2+ 手足抽搐3、血红蛋
14、白氧离曲线左移： pHHb与O2亲和力 缺氧4、低钾血症 ：心律失常代谢性碱中毒的防治原则盐水反应性碱中毒 补盐水，即可促HCO3-排出盐水抵抗性碱中毒 碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺肾泌H+、重吸收HCO3-呼吸性碱中毒定义：肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。分类： 急性呼碱、 慢性呼碱呼吸性碱中毒的原因和机制通气过度，CO2排出过多 PaCO2 如：低氧血症、 脑部病变 、 水杨酸或氨对呼吸中枢的刺激、 高热、甲亢等呼吸性碱中毒的代偿调节细胞内缓冲作用 细胞内弱酸、乳酸等释出细胞内外离子交换 H+-K+交换、红细胞：HCO3- -Cl-交换、CO2逸出肾脏代偿调节
15、 肾泌H+和NH4+ ，重吸收HCO3-呼吸性碱中毒对机体的影响 眩晕,感觉异常,意识障碍,抽搐(比代碱明显)防治原则： .去除病因 2. 吸入5%CO2混合气体或用纸袋罩于口鼻 第四节 混合性酸碱平衡紊乱 双重性酸碱失衡呼酸代碱酸碱混合型 呼碱代酸 代酸+代碱呼酸代酸酸碱一致型 呼碱代碱 三重性酸碱失衡呼酸+AG性代酸+代碱呼碱+AG性代酸+代碱双重性酸碱失衡类 型 原 因 特 点代酸+呼酸 心跳呼吸骤停、慢阻肺合并心衰 PaCO2，HCO-3，pH，ABSB,血K+，AG 代碱+呼碱 肝硬变腹水应用利尿剂不当、发热伴呕吐 PaCO2, HCO-3 PH，ABSB,血K+ 呼酸+代碱 COPD伴呕吐或长期应用排钾利尿剂 PaCO2, HCO-3 ，PH变化不大 代酸+呼碱 糖尿病、肾衰伴发热，肝肾综合征 PaCO2, HCO-3PH变化不大 代酸+代碱 糖尿病、尿毒症伴呕吐 PH、HCO-3和PaCO2变化不大三重性酸碱失衡呼酸+AG性代酸+代碱 原因：慢性肺心病患者长期使用利尿剂 特点： PaCO2， AG， HCO-3一般，血Cl-呼碱+AG性代酸+代碱 原因：糖尿病、尿毒症患者伴呕吐、发热 特点：PaCO2，AG，一般血Cl-7
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