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酸碱平衡紊乱

酸碱平衡紊乱:由于酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍导致体液内环境酸碱平衡的失调。

酸碱的概念

•凡能释放出H+的化学物质——酸
•凡能接受H+的化学物质 ——碱
H2CO3 H+ + HCO3-
NH4+ H+ + NH3
HPr H+ + Pr-

酸碱物质的来源

CA
酸的来源
1、挥发酸： H2CO3 ——由肺调节
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

2、固定酸：——由肾调节
蛋白质、糖、脂肪分解代谢产物；摄入的酸性食物、药物等
碱的来源：蔬菜、瓜果等

*
体内酸性物质产量＞ ＞碱性物质

酸碱平衡的调节

1、血液缓冲系统：弱酸—缓冲碱

碳酸氢盐缓冲系统： HCO3- / H2CO3
特点：可缓冲所有固定酸，不能缓冲挥发酸，缓冲能力强，含量最高（53%），可进行开放性调节
2、
肺的调节作用：
控制CO2排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定
3、
组织细胞的调节作用：H+-K+交换

4、肾的调节作用

肾脏通过泌H＋、泌NH4+、重吸收HCO3－ 对酸碱平衡进行调节 ——肾脏的排酸保碱作用
*
近曲小管泌H＋（Na＋- H ＋）重吸收HCO3－远曲小管泌H＋和重吸收HCO3－

*NH4＋的排出

5、骨骼的缓冲作用

慢性酸中毒

＃碳酸酐酶（CA）、谷氨酰胺酶（GT）、 氢泵均为pH依赖性酶，酸中毒时活性增强

＃血液缓冲系统：反应迅速；但不持久
＃肺的调节：效能大，迅速；但仅对CO2有作用
＃细胞的缓冲：作用较强，但易造成电解质紊乱
＃肾的调节：效率高、持久，排固定酸、保碱；但起效慢（12-24h）

酸碱平衡紊乱的类型及常用指标

酸碱平衡紊乱的类型

◎单纯型酸碱平衡紊乱
【HCO3-】 ↓ —— 代谢性酸中毒
【HCO3-】↑ —— 代谢性碱中毒
【H2CO3】↑ —— 呼吸性酸中毒 【H2CO3】↓ —— 呼吸性碱中毒
◎混合型酸碱平衡紊乱

反映酸碱平衡状况的常用指标及意义

1、pH值

＃ 正常值 ： 7.35 ～ 7.45 （平均：7.40）
＃〔HCO3-〕/〔H2CO3〕= 20/1 时， pH为7.4

极限6.8　 ︱7.35～7.45︱ 　　 7.8极限
酸中毒 　 碱中毒

＃pH值正常：酸碱平衡,完全代偿性酸碱紊乱, 混合性酸碱紊乱(pH抵消型)

2、动脉血CO2分压（PaCO2）：
血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力
＃正常值：33 ～ 46 mmHg (平均40mmHg)，唯一的呼吸性指标，与肺的通气量成反比
|33～46mmHg|
CO2呼出过多 正常 CO2潴留

呼碱或代偿后的代酸 　 呼酸或代偿后的代碱

3、
标准碳酸氢盐（SB）、实际碳酸氢盐（AB）

SB：全血在标准条件下（温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO240mmHg）所测得的血浆HCO3-浓度。

(排除了呼吸因素，仅反映代谢因素)

AB：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3-浓度。
（反映呼吸，代谢两因素）

＃正常值：SB=AB=22 ～ 27 mmol/L （平均：24mmol/L）
#
AB与SB的意义
｜22～27mmol/L｜
代酸 　　正 常 　　代碱
＃AB和SB的差值反映了呼吸因素的影响
＃AB>SB：CO2 潴留 呼酸或代偿后代碱
＃AB<SB：CO2排出↑ 呼碱或代偿后代酸
4、缓冲碱（BB）：血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和
＃正常值：45～52mmol/L（平均48mmol/L），反映代谢性因素的指标
|45～52mmol/L|
代酸 　　正 常 　代碱
5、碱剩余（BE）：在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH 7.40时所需的酸或碱的量
＃ 用酸滴定，碱过多 正值
用碱滴定，酸过多 负值
＃正常值：-3.0 ～ ＋3.0mmol/L
-3.0 0 +3.0
代酸 　　 正 常 代碱
6、阴离子间隙（AG）：血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=UA-UC
＃电中性定律：Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA
AG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-)=12±2 mmol/L

意义

＃AG↓：见于UA↓或UC↑，如低蛋白血症。

＃AG↑:可确定和区分代谢性酸中毒及其类型

肾功能减退 　　酸性产物↑

乳酸堆积

酮体过多

外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒

单纯性酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
＃定义：细胞外液H+增加和/或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。

＃根据AG值分类：AG增高型代酸、AG正常型代酸
AG增高型代酸
＃除了含氯以外任何固定酸的血浆浓度↑
＃固定酸↑ H+被HCO3- 缓冲 HCO3-↓
酸根↑ AG↑
＃Cl-正常
AG增高型代酸的原因与机制
1、乳酸酸中毒：乳酸↑
乳酸生成↑ ：缺氧、休克、心衰、呼吸心跳骤停
乳酸处理障碍：严重肝病
2、酮症酸中毒：脂肪分解 →酮体 ↑ 糖尿病、饥饿、酒精中毒等
3、严重肾衰：硫酸、磷酸↑
4、其它：水杨酸中毒、成酸性药物摄入过多
AG正常型代酸
＃任何原因引起HCO3-原发性丢失
〔 HCO3- 〕↓
〔 Cl- 〕代偿性升高
AG 正常
AG正常型代酸的原因与机制
1、消化道丢失HCO3- 过多：严重腹泻、肠瘘、胆汁引流、肠道引流
2、肾脏丢失HCO3- 过多
· 轻中度肾功能衰竭
· 肾小管性酸中毒
· 碳酸酐酶抑制剂过量
代酸时机体的代偿调节
血液的缓冲 H+ + HCO3- H2CO3 CO2+H2O
细胞内外离子交换

肺的代偿调节作用〔H+〕↑刺激外周化学感受器 → 呼吸加深加快 → CO2呼出↑ →代偿性H2CO3↓
肾的代偿调节作用
pH↓
碳酸酐酶与谷氨酰胺酶活性↑
泌H+↑，泌NH4+↑重吸收HCO3-↑

＃起效慢，对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差

代酸对机体的影响

心血管系统改变
1、室性心律失常：与高血钾有关
2、血管系统对儿茶酚胺的反应性降低： 血管扩张，血压下降，休克
3、心肌收缩力下降
H+↑ 影响 Ca2+内流
· 影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+
竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，影响兴奋—收缩耦联

中枢神经系统改变
＃主要表现为抑制：嗜睡、意识障碍、昏迷
＃酸中毒 谷氨酸脱羧酶活性↑ γ-氨基丁酸生成↑（抑制性神经递质）
氧化磷酸化障碍 ATP↓ 脑能量不足
骨骼系统改变
＃见于慢性肾衰伴酸中毒
骨骼释放钙盐缓冲H+ 骨骼脱钙（肾性骨营养不良）
代谢性酸中毒的防治原则
1、去除病因
2、纠正水电解质紊乱：防止纠酸后的低钾与低钙
3、补碱： ＃首选NaHCO3：量要准确，用BE、体重来计算
需补NaHCO3的 mmol 量=︱BE︱×0.3×体重（kg）， 再按 NaHCO3 1克=12 mmol，折合成 4%或5% NaHCO3溶液毫升数
＃THAM（三羟甲基氨基甲烷）： THAM+H2CO3→THAM·H++ HCO3-
•可抑制呼吸中枢，慎用

呼吸性酸中毒
＃定义：CO2排出障碍或CO2吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱
＃分类：急性呼吸性酸中毒、慢性呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒的原因与机制
通气不足：外呼吸障碍：呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾患

通风不良：CO2吸入过多
呼酸时机体的代偿调节

1、急性呼酸的主要代偿方式是细胞内的缓冲和细胞内外离子交换，多为失代偿型
2、慢性呼衰的主要代偿方式是 ——肾的代偿
PaCO2 ↑和[H]+↑ 碳酸酐酶和谷胺酰胺酶活性↑ 肾泌H+和NH4+↑ ，重吸收HCO3-↑
PaCO2每升高10mmHg,血浆HCO3-增加3.5～4.0mmol/L,轻中度慢性呼酸有可能代偿.
呼酸对机体的影响
1. 心血管系统： 同代酸（心律失常、心肌收缩力↓、血管扩张等）
2.中枢神经系统：
＃高浓度CO2 脑血管扩张 持续性头痛
＃PaCO2 ＞ 80mmHg，出现一系列神经精神症状 “CO2麻醉” （肺性脑病）
＃CO2为脂溶性，易通过血脑屏障，因此CNS症状较代酸更严重
呼吸性酸中毒的防治原则
1、去除病因：改善通气
2、补碱：一般不补碱，补碱易导致代碱
＃严重者在通气功能改善后也可慎用THAM

代谢性碱中毒
＃定义：细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆中HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱
代谢性碱中毒的原因与机制
酸性物质丢失过多
经胃丢失 ◎ ※
经肾丢失 ◎
HCO3- 过量负荷
H+向细胞内移动
酸性物质丢失过多——经胃丢失
频繁呕吐 代谢性碱中毒？

1、胃内HCl丢失 肠液中HCO3- 未被酸中和而重吸收过多
2、Cl- 的丢失 低氯性碱中毒

3、K+的丢失 低钾性碱中毒
4、有效循环血量降低 醛固酮↑ 刺激氢泵 泌H+、重吸收HCO3- ↑
排K+↑ 低钾性碱中毒

•Cl- 的丢失 低氯性碱中毒？
肾小管中Cl- 是唯一易与Na+相伴重吸收的阴离子。当原尿中Cl- ↓或不能重吸收时，肾小管必然加强H+与K+分泌以与Na+交换， Na+重吸收后即与肾小管上皮细胞内的HCO3-一起进入血液，导致 泌H+、重吸收HCO3- ↑

酸性物质丢失过多 ——经肾丢失
＃大量应用高效利尿剂 泌H+↑、重吸收HCO3- ↑
泌K+ ↑ 低钾性碱中毒
抑制肾小管重吸收Cl- 低氯性碱中毒

＃肾上腺皮质激素过多： 醛固酮增多症、 Cushing综合征
HCO3-过量负荷
碱性药物摄入过多
大量输入含柠檬酸盐的库存血
脱水——浓缩性碱中毒
H+向细胞内移动： 低钾血症——反常性酸性尿
代谢性碱中毒的分类
＃盐水反应性碱中毒
补充盐水即可纠正的碱中毒；见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂等 血容量减少，伴低钾，低氯等
＃盐水抵抗性碱中毒
用盐水治疗无效的碱中毒，主要见于醛固酮­, 严重低血钾等
代碱时机体的代偿调节
• 血液的缓冲：有限（ 弱酸如H2CO3量少）
• 细胞内外离子交换： H＋-K＋交换 低钾血症
• 肺的代偿调节（有限）◎
• 肾的代偿调节 碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性↓ 泌H+↓、泌NH4+↓、HCO3-重吸收↓

代碱对机体的影响
1、中枢神经系统：γ-氨基丁酸↓ 兴奋、烦躁不安、精神错乱
2、神经-肌肉： 碱中毒时游离Ca2+↓ 手足抽搐
3、血红蛋白氧离曲线左移： pH↑　　　Hb与O2亲和力↑ 缺氧
4、低钾血症 ：心律失常
代谢性碱中毒的防治原则
＃盐水反应性碱中毒
补盐水，即可促HCO3-排出
＃盐水抵抗性碱中毒
碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺　　　　　肾泌H+↓、重吸收HCO3-↓

呼吸性碱中毒
＃定义：肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
＃分类：　 急性呼碱、 慢性呼碱
呼吸性碱中毒的原因和机制
＃通气过度，CO2排出过多 PaCO2 ↓
如：低氧血症、 脑部病变 、 水杨酸或氨对呼吸中枢的刺激、 高热、甲亢等
呼吸性碱中毒的代偿调节
＃细胞内缓冲作用 细胞内弱酸、乳酸等释出
＃细胞内外离子交换 H+-K+交换、红细胞：HCO3- -Cl-交换、CO2逸出
＃肾脏代偿调节 肾泌H+和NH4+↓ ，重吸收HCO3-↓
呼吸性碱中毒对机体的影响
＃眩晕,感觉异常,意识障碍,抽搐(比代碱明显)
防治原则：
１.去除病因
2. 吸入5%CO2混合气体或用纸袋罩于口鼻

第四节 混合性酸碱平衡紊乱
＃双重性酸碱失衡
呼酸＋代碱
酸碱混合型 呼碱＋代酸

代酸+代碱
呼酸＋代酸
酸碱一致型

呼碱＋代碱

＃三重性酸碱失衡
呼酸+AG↑性代酸+代碱

呼碱+AG↑性代酸+代碱

双重性酸碱失衡

类 型 原 因 特 点
代酸+呼酸 心跳呼吸骤停、慢阻肺合并心衰 PaCO2↑，HCO-3↓，pH↓↓，AB＞SB,血K+↑，AG↑　　 　

代碱+呼碱 肝硬变腹水应用利尿剂不当、发热伴呕吐 PaCO2↓, HCO-3 ↑PH↑↑，AB＜SB,血K+↓

呼酸+代碱 COPD伴呕吐或长期应用排钾利尿剂 PaCO2↑, HCO-3 ↑，PH变化不大

代酸+呼碱 糖尿病、肾衰伴发热，肝肾综合征 PaCO2↓, HCO-3↓PH变化不大

代酸+代碱 糖尿病、尿毒症伴呕吐 PH、HCO-3和PaCO2
变化不大

三重性酸碱失衡

＃呼酸+AG↑性代酸+代碱
原因：慢性肺心病患者长期使用利尿剂
特点： PaCO2↑， AG↑， HCO-3一般↑，血Cl-↓

＃呼碱+AG↑性代酸+代碱
原因：糖尿病、尿毒症患者伴呕吐、发热
特点：PaCO2↓，AG↑，一般血Cl-↓

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