心血管内科临床诊疗与操作规范.doc

心血管内科临床诊疗指南与技术操作规范
目 录
第一章 心力衰竭 1
第一节 慢性心力衰竭 1
第二节 急性心力衰竭 3
第二章心律失常 5
第一节 窦性心律失常 5
第二节 房性心律失常 9
第三节 房室交界区性心律失常 14
第四节 室性心律失常 20
第五节 心脏传导阻滞 29
第三章 心脏骤停与心脏性猝死 35
第四章 先天性心血管疾病 37
第五章 高 血 压 49
第一节 原发性高血压 49
第二节 继发性高血压 51
第六章 冠状动脉粥样硬化性心脏病 54
第一节 稳定型心绞痛 54
第二节 不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死 55
第三节 ST段抬高型心肌梗死 58
第四节 其他临床类型的冠状动脉疾病 60
第七章 心脏瓣膜病 64
第一节 二尖瓣疾病 64
第二节 主动脉瓣疾病 67
第三节 三尖瓣和肺动脉瓣疾病 69
第四节 多瓣膜病 73
第八章 感染性心内膜炎 76
第九章 心肌疾病 82
第一节原发性心肌病 82
第二节 特异性心肌病 88
第三节 心肌炎 93
第十章 心包疾病 96
第一节 急性心包炎 96
第二节 缩窄性心包炎 97
第十一章 梅毒性心血管疾病 99
第十二章血管疾病 102
第一节 主动脉夹层 102
第二节 大动脉炎 103
第三节 周围血管病 105
第十三章 肺血管病 108
第一节 肺栓塞 108
第二节 肺动脉高压 112
第十四章 心血管内科临床技术操作 115
第一节 胸膜腔穿刺术 115
第二节 腹腔穿刺 116
第三节 心包腔穿刺术 117
第四节 骨髓穿刺术及骨髓活体组织检查术 118
第五节 腰椎穿刺术 121
附录一 大手术后深静脉血栓及肺栓塞预防 123
附录二 压疮诊疗与护理规范 129
附录三 心肺复苏诊疗规范 131

第一章 心力衰竭 3
第一章 心力衰竭
第一节 慢性心力衰竭
【概述】
心力衰竭(简称心衰)是各种心脏疾病进展至严重阶段而引起的一种复杂的临床综合征。其主要特征为左心室和(或)右心室功能障碍及神经体液调解的改变，常伴呼吸困难、体液潴留、运动耐受性降低和生存时间明显缩短。
【临床表现】
1．常见症状 ①呼吸困难：肺淤血所致，依病情不同可出现劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，甚至端坐呼吸；②疲劳和虚弱；③咳嗽，多为干咳；④夜尿和少尿，前者见于心衰早期，后者由心排出量显著减少所致，提示预后不良，⑤胃肠道症状，系由于腹内脏器淤血和水肿，可出现上腹不适、饱胀感、畏食、恶心、呕吐和便秘等。此外，还可有迟钝、记忆力减退、思维紊乱，甚至产生精神症状，尤多见于老年患者。
2．常见体征 ①心血管检查有心脏增大、第三心音（S3）或第四心音（S4）、奔马律、交替脉；②可出现静脉压升高表现，如颈静脉明显充盈、肝颈静脉逆流征阳性；③肝肿大；④体液潴留超过正常体重(干重) 5%以上可出现外周水肿，先见于足踝部和胫前部，卧床者的腰骶部，严重者有腹水和全身水肿。
3．辅助检查 心电图、X线胸片、二维超声心动图和多普勒超声、核素心室造影和心肌灌注显像、冠状动脉造影以及心肌活检等；实验室检查如检测血电解质、肾功能、肝功能等，有助于明确心衰的病因，作出诊断和鉴别诊断。血浆B型钠尿肽(BNP)和N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)已证实有助于心衰的诊断和预后评估。
4．心功能不全程度的评估 采用NYHA分级法，分为I-IV级。
【诊断要点】
1．慢性收缩性心衰 ①左心室增大、左心室收缩期末容量增加、LVEF≤40%；②有基础心脏病的病史、症状和体征；③呼吸困难；④全身体液潴留的表现如下肢水肿、肝大等。
2．慢性舒张性心衰 ①有典型心衰的症状和体征；②LVEF正常(>45%)，左心腔大小正常；③有左心室舒张功能异常的证据；④无心脏瓣膜异常，并排除心包疾病、肥厚型心肌病、浸润型心肌病、限制型心肌病等。后面3项须应用超声心动图作出评估。
3．慢性心衰的阶段划分 根据心衰的发生和演变，从心衰的高危人群进 展为器质性心脏病，出现心力衰竭症状和体征，直至成为难治性心衰的全程，可区分为A、B、C、D四个阶段。
阶段A （前心衰阶段）
高危、易患人群，无器质性心脏病，无心衰症状和（或）体征
阶段B （前临床心衰阶段）
有器质性心脏病，但无心衰的症状和体征，相当于NYHA I级
阶段C （临床心衰阶段）
有器质性心脏病，过去或现在有心衰症状和体征，相当于NYHAII、Ⅲ和部分Ⅳ级
阶段D （难治性终末期心衰阶段）
进行性发展的器质性心脏病，积极治疗后仍有心衰症状和体征，且需特殊干预，相当于部分NYHAⅣ级
【治疗方案和原则】
1.一般治疗 ①消除心衰的诱因，如感染、心律失常尤其快速型心房颤动、电解质紊乱、肺梗死，以及用药不当；
②积极治疗和控制基础心血管病变；
③调整生活方式，如限制钠盐摄入在2～3g/d(轻度)或< 2g/d(中重度心衰)，限制液体摄入、低脂饮食、戒烟。失代偿期须卧床休息；
④加强心理疏导减少各种精神剌激。
2．药物治疗 已确定有效的药物如下。
(1) 血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)：从小剂量开始，每隔1～2周剂量加倍，直至目标剂量或最大耐受剂量。
(2) 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：适用于不能耐受ACEI且LVEF低下者。从小剂量开始。
(3) β受体阻滞剂：从小剂量开始，每2～4周剂量加倍，直至目标剂量或最大耐受剂量。
(4)醛固酮受体拮抗剂：适用于中重度心衰、NYHA Ⅳ级患者，需注意监测血钾。
(5)利尿剂：
(6)地高辛：采用维持量疗法，即起始使用固定剂量0. 125～0. 25mg/d，心衰伴快速型心房颤动的患者，可适当增加剂量，以控制心室率。
(7)米力农：静脉注射：负荷量 25～75ug/㎏，5～10分钟缓慢静注，以后每分钟0.25～1.0ug/㎏维持。每日最大剂量不超过1.13mg/㎏。
(8) 左西孟旦：本品适用于传统治疗(利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和洋地黄类)疗效不佳，并且需要增加心肌收缩力的急性失代偿心力衰竭(ADHF)的短期治疗。本品仅用于住院病人，治疗的初始负荷剂量为6～12μg/kg，时间应大于10分钟,之后应持续输注0.1μg/kg/min。
3．非药物治疗 心脏再同步化治疗(CRT)、心脏自动除颤复律器(ICD)，以及兼有两者功能的再同步除颤复律器(CRT-D)可酌情考虑使用。无其他可选择治疗方法的重度晚期心衰患者，为心脏移植的候选者。
4．心衰各个阶段的处理
阶段A：控制各种危险因素，有多重危险因素者可应用ACEI或ARB。
阶段B：除阶段A的措施外，对于心肌梗死后或LVEF低下者可用ACEI或β-B。
阶段C：适用阶段A和B的措施，常规应用利尿剂、ACEI、β-B，还可应用螺内酯等。
阶段D：除上述措施，须应用特殊干预方法。
第二节 急性心力衰竭
【概述】
急性心衰可分为急性左心衰和急性右心衰。后者由急性右心室梗死或大面积肺梗死所致。急性左心衰则较为常见，系由于各种心脏疾病引起的急性左心室心肌收缩力显著降低，或表现为心室负荷加重或左心房排血受阻，导致左心室排血不足，肺循环压力急剧升高，发生肺淤血的临床表现。
【临床表现】
主要为肺水肿，有突发的呼吸困难，伴或不伴哮鸣音，呈端坐呼吸、焦虑不安。早期呈间质性肺水肿表现：呼吸频速、咳嗽而无泡沫样痰，呼吸音粗，有哮鸣音和肺底细湿啰音。中晚期呈肺泡性肺水肿表现：极度气急、焦虑烦躁、有濒死感；吸气性肋间隙和锁骨上窝凹陷，呼吸音粗糙响亮；剧咳伴粉红色泡沫样痰，两肺满布哮鸣音和中粗湿啰音。严重患者可出现低血压、心源性休克，伴大汗、皮肤湿冷、苍白、发绀，甚至有意识障碍。
【诊断】
根据典型的症状和体征，或基础心脏病的病史和表现，可初步诊断。须与重度发作的支气管哮喘、成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)相鉴别。急性左心衰伴心源性休克时需与其他原因所致的休克相鉴别。
【治疗方案和原则】
1．一般治疗
①应置于监护病房，密切观察病情和生命体征；
②体位：取坐位，双腿下垂；
③高流量吸氧；
④四肢轮换扎止血带。
2．一般药物治疗
①吗啡3～5mg，静脉注射3分钟，必要时15分钟后可重复，共2-3次；或5～10mg皮下或肌肉注射；
②呋塞米20～40mg，静脉注射，必要时可重复；
③氨茶碱0.25g葡萄糖水稀释后静脉缓慢推注（10分钟），必要时4～6小时后可重复；
④糖皮质激素，地塞米松5～10mg，静脉注射。
3．血管活性药物应用
①硝酸酯类：硝酸甘油静脉滴注，起始剂量5～10µg/min，可递增至100～200µg/min；或硝酸异山梨醋1～10mg/h静脉滴注；
②硝普钠，起始剂量宜小，25µg/min，根据血压调整至合适的维持量；
③儿茶酚胺类正性肌力药：多巴胺5～15µg/ (kg • min)，多巴酚丁胺3～10µg /(kg· min)，均静脉滴注；
④磷酸二酯酶抑制剂：米力农先给予负荷量50µg/kg，继以0. 375～0. 75µg/(kg· min)静脉滴注；
⑤BNP：重组B型钠尿肽(rhBNP)先给予负荷量1.52µg～/kg静脉推注，继以静脉滴注维持0. 0075～0.01µg /(kg· min)。
4．伴低血压倾向患者静脉用药的选择 根据收缩压和肺淤血情况来选择用药：
①收缩压>100mmHg，有肺淤血：可应用呋塞米加血管扩张剂(硝酸甘油、硝普钠)；
②收缩压85～100mmHg，有肺淤血：应用血管扩张剂和(或)正性肌力药(多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂)；
③收缩压<85mmHg，无肺淤血，也无颈静脉怒张：快速补充血容量；
④收缩压<85mmHg，有肺淤血：在血流动力学监测下补充血容量(肺嵌压应≤18mmHg)，应用多巴胺或去甲肾上腺素等。

第二章 心律失常 33
第二章心律失常

第一节 窦性心律失常
一、窦性心动过速
【概述】
正常窦性心律成人60～100次/分，6岁以下的小孩可大于100次/分，初生婴儿则可达100～150次/分。窦性心律频率超过正常的上限，即称为窦性心动过速。正常人在情绪激动、焦虑、饮酒、体力活动、运动、吸烟、喝茶或咖啡时可发生，病理状态如发热、甲状腺功能亢进、心力衰竭、贫血和休克以及应用肾上腺素、异丙肾上腺素和阿托品等药物也可引起窦性心动过速。
【临床表现】
1.临床特点 患者常主诉心悸，心率在100～180次/分，有时也可达到200次/分。
2.心电图特点 频率在100～180次/分，P波形态、激动顺序与窦性P波相同或相似。
【诊断要点】
1.具有上述临床表现及心电图特点。
2. 诊断不适当窦性心动过速需确定症状与静息状态下或极易诱发的窦性心动过速有关，排除房性心动过速以及其他自律性增高的窦性心动过速。Holter监测白天心率在100次/分以上，夜间心率可正常。
【治疗方案及原则】
1.窦性心动过速一般不必进行抗心律失常治疗。治疗应针对原发病本身，同时去除诱因。
2.症状明显者可选用腺苷、维拉帕米或地尔硫卓，持续心动过速可选用β受体阻滞剂。
3.对症状较重的窦房结折返性心动过速和不适当窦性心动过速可选择射频消融治疗。
二、窦性心动过缓
【概述】
当窦性心律频率低于60次/分时，称为窦性心动过缓。窦性心动过缓常伴有窦性心律不齐。常见于健康成人，尤其是老年人、运动员和睡眠时。心率在40次/分以上者，主要由于迷走神经张力增高所致。药物如β受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂、洋地黄、胺碘酮以及镇静剂、拟胆碱能药物等也可引起心动过缓，其他原因包括自主神经功能紊乱、颅内疾患、严重缺氧、低温、高血钾和甲状腺机能减退等病理状态。窦房结病变如病态窦房结综合征、下壁心肌梗死亦常发生窦性心动过缓。
【临床表现】
1.临床特点 窦性心动过缓心率不低于50次/分时，患者通常无症状。心率过低可因心搏出量减少而导致血压降低，有头晕、乏力眼花甚至晕厥症状，严重者可诱发心绞痛或心力衰竭。
2.心电图表现 窦性心律，P波形态与正常窦性P波一致，心率小于60次/分，常伴有窦性心律不齐，严重者可有逸搏。
【诊断要点】
1.伴或不伴心动过缓症状。
2.心电图或Holter平均心率小于60次/分。
【治疗方案及原则】
1.如果患者无症状，可以不必治疗。
2.因心动过缓出现心排血量不足症状时，可应用阿托品、异丙肾上腺素以及麻黄碱等药物，同时积极治疗原发病，去除引起窦性心动过缓的原因。
3.药物治疗无效或者需应用负性变时作用药物时，应行永久起搏器置入。
三、窦性停搏
【概述】
窦房结在一个或多个心动周期中不能产生冲动，以致未能激动心房或整个心脏时，称为窦性停搏或窦性静止。迷走神经张力增高(如压迫颈动脉窦、剌激咽部、气管插管等)或颈动脉窦过敏时均可发生窦性停搏，急性心肌梗死、脑血管意外、麻醉、缺氧和窦房结自身病变等亦可导致窦性停搏，也有由奎尼丁、乙酰胆碱、钾盐和洋地黄类药物导致者。
【临床表现】
1.临床特点 长时间窦性停搏无逸搏发生时，患者会出现头晕、黑朦、抽搐或短暂意识障碍，严重者可发生Adams-Stokes综合征乃至死亡。
2.心电图特点 心电图表现为较正常的PP间期显著长的间期内无P波产生，或P波与QRS波均无，长的PP间期与基本窦性PP间期无倍数关系。长间歇后可出现交界性或室性逸搏。
【诊断要点】
1.窦性停搏的相关症状。
2.心电图长时间无P波产生。
【治疗方案及原则】
参考窦性心动过缓。
四、窦房传导阻滞
【概述】
窦房结发出的冲动传导至心房时发生延缓或阻滞，部分或全部不能到达心房，引起心房和心室停搏，称为窦房传导阻滞(窦房阻滞)。迷走神经张力增高和颈动脉窦过敏、急性下壁心肌梗死、心肌病、洋地黄或奎尼丁中毒、高血钾时可发生窦房阻滞。
【临床表现】
1.临床特点 同窦性停搏。
2.心电图特点 窦房阻滞按其程度可分为一度、二度和三度。由于体表心电图不能显示窦房结电活动，因而诊断一度窦房阻滞，三度窦房阻滞与窦性停搏鉴别困难，只有二度窦房阻滞可以从心电图上表现出来。二度窦房阻滞分为莫氏I型(文氏)阻滞和莫氏Ⅱ型阻滞。文氏阻滞表现为PP间逐渐缩短，直至脱落出现一次长PP间期,此长PP间期短于基本PP间期的两倍，应与窦性心律不齐鉴别。莫氏Ⅱ型阻滞表现为P波之间出现长间歇，是基本PP间期的倍数，由此可区别于窦性停搏。窦房阻滞后可出现交界性或室性逸搏心律。
【诊断要点】
1.临床症状。
2.二度窦房阻滞主要由心电图诊断。
【治疗方案及原则】
参考下文病态窦房结综合征。
五、病态窦房结综合征
【概述】
病态窦房结综合征(SSS)，简称病窦综合征，是由于窦房结或其周围组织病变导致功能减退，使窦房结冲动形成或向心房传导障碍，产生多种心律失常和多种症状的临床综合征。包括窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞和慢快综合征。病窦综合征常同时合并心房自律性异常和房室传导阻滞。冠心病、胶原病、心包炎淀粉样变性、纤维化和脂肪浸润、退行性病变、心脏手术等均可损害窦房结，使窦房结与心房的连接中断。迷走神经张力增高、蛛网膜下腔出血、药物毒性(洋地黄、奎尼丁、β受体阻滞剂等)以及高血钾均可引起病态窦房结综合征。
【临床表现】
1.临床特点 患者表现为与心动过缓、心动过速有关的症状。
①心动过缓所致症状:以脑、心、肾等脏器供血不足尤其是脑血供不足症状为主。
②心动过速所致症状:部分患者合并短阵室上性快速心律失常发作，即慢快综合征。
③原有心脏病症状加重，引起心力衰竭，可因冠状动脉供血不足表现为心悸、胸闷、气促、心绞痛甚至心肌梗死。
2.心电图特点 心电图可表现为非药物引起的严重而持久的窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞、交界性或室性逸搏心律、房室传导阻滞、慢快综合征(缓慢性心律失常与快速心律失常交替出现，后者多为心房扑动或心房颤动以及房性心动过速)，快速心律失常自动停止后，窦性心律常于长达2秒以上的间歇后出现。双结病变患者心电图表现为房室交界区逸搏延迟出现(逸搏周期>1.5秒)、房室交界区逸搏心律过缓(交界区心率＜40次/分)、房室传导阻滞，偶见合并束支传导阻滞。Holter检查可有与症状相关的显著心动过缓。
【诊断要点】
1.临床症状即心电图典型表现可确定诊断。
2.Holter记录到与晕厥等症状相关的显著心动过缓，可提供有力证据。
3.固有心率测定低于正常值。
4.阿托品试验或运动试验不能使心率明显增加，存在窦房结变时功能不良。
5.食管调搏或心内电生理检查测定窦房结恢复时间或窦房结传导时间异常，但敏感性和特异性较差，临床意义不大。
6.除外生理性如老年、睡眠或运动员心动过缓，排除药物和甲状腺功能减退、黄疸等其他病理状态。
【治疗方案及原则】
1.患者无明显心动过缓相关症状可不必治疗，需定期随访观察。
2.有症状的病态窦房结综合征患者应接受起搏治疗。
3.慢快综合征患者，使用抗心律失常药物以及洋地黄等药物会加重心动过缓或房室传导阻滞，可在起搏治疗后应用抗心律失常药物或射频消融治疗心动过速。
第二节 房性心律失常
一、房性期前收缩
【概述】
房性期前收缩激动起源于窦房结以外的心房组织，正常成年人24小时Holter检查，约60%的患者有房性期前收缩发生，各种器质性心脏病患者亦常发生房性期前收缩。
【诊断】
房性期前收缩依靠心电图诊断，心电图表现为与窦性P波不同的房性期前收缩的P波提前发生。发生很早的房性期前收缩可重叠于前面的T波之上，且不能下传心室，易误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。房性期前收缩常伴不完全性代偿间期，少数房性期前收缩发生为能扰乱窦房结的节律伴完全性代偿间期。
【治疗】
房性期前收缩通常不需治疗，当有明显症状或诱发室上性心动过速时应予治疗。首先应避免吸烟、饮酒、饮咖啡等诱因，药物治疗首选β受体阻滞剂，必要时选择普罗帕酮、莫雷西嗪等。
二、局灶性房性心动过速
【概述】
局灶性房性心动过速(简称房速)定义为激动规律性地起源自心房很小区域，然后离心地扩布，并于此后心动周期内很长的时间内无心内膜的激动，心房率通常在100～250次/分。
【临床表现】
症状表现为心悸、眩晕、胸痛、呼吸困难、疲乏及晕厥。儿童可出现进食困难、呕吐及呼吸急促。局灶性房速多呈短阵性、阵发持续性，少数呈无休止性。
【诊断】
1.心电图诊断 局灶性房速时，心电图常表现为长RP′心动过速，如出现房速伴房室传导阻滞，则可以排除阵发性室上速。
2.心内电生理诊断 常规的心内电生理检查方法可以通过以下特征作出诊断:①在房速时，能标测到较体表心电图P′波明显提前和比其他心房部位更早的局部最早心房激动点；②心房激动顺序符合从该局部最早心房激动点呈单一的放射状和规律性传导；③在该局部行心房S1S1剌激的激动顺序与房速时完全相同；④在局灶点行单点消融可以终止心动过速发作；⑤排除大折返机制的房速。三维标测系统可直观展现房速的激动顺序，可见激动从最早起源点向周围传播。
【治疗】
房速急性发作伴血流动力学不稳定可采取同步直流电复律，血流动力学稳定可采用抗心律失常药物复律，或应用药物控制心室率。导管消融是症状显著反复发作的局灶性房速患者治疗的首选。
(二)折返性房速
大折返性房速少见，其机制是绕固定解剖障碍或功能性障碍区的折返，起搏拖带标测和三维电生理标测有助于明确折返性房速的机制和折返路径。
(三)多源性房速
多源性房速为一种不规律的房速，其特点是P波形态多变(三种或三种以上)、频率不一、节律不整，有时不易与房扑鉴别。这种心律失常的最常见原因是肺部疾病，其次是代谢或电解质紊乱和由洋地黄过量所致。抗心律失常药物很少有效，部分病例钙离子通道阻滞剂有效。由于多存在严重的肺部疾病，因此通常禁忌使用β受体阻滞剂。而治疗一般针对原发的肺部疾病和(或)纠正电解质紊乱。慢性期治疗可以应用非二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂，而电复律、抗心律失常药物或导管消融治疗等均无效。
三、心房扑动
三尖瓣峡部依赖的心房扑动
【概述】
心房扑动(简称房扑)是一种常见的快速性房性心律失常，房扑多合并器质性心脏病，其发病率随年龄增长而显著增加。
【分类】
I型房扑又称典型房扑，心房率为240～350次/分，可以被心房起搏拖带；II型房扑又称不典型房扑，心房率>350次/分，常可转化为房颤，不可以被心房起搏拖带。根据心房的激动顺序，I型房扑可分为逆钟向房扑和顺钟向房扑。
【临床表现】
房扑患者常有心悸、呼吸困难、乏力或胸痛等症状，房扑1 : 1下传会引起极快心室率，可导致心力衰竭、心肌缺血、晕厥和心动过速性心肌病。此外，房扑时心房机械收缩功能减低，增加了心房血栓形成引起血栓栓塞的风险。
【诊断】
1.体表心电图 逆钟向房扑下壁导联F波向下，而V1导联F波向上，V6导联F波向下。顺钟向房扑下壁导联F波向上。
2.心内电生理检查 多极电极的激动标测显示逆钟向房扑表现为右心房游离壁从头到足的方向激动，而顺钟向房扑表现为由足到头的方向激动。拖带标测有助于明确房扑的折返路径，通常以小于房扑周长1O～30毫秒的周长起搏，如果心电图F波的形态没有变化，起搏后间期与房扑的周长相差≤20毫秒，刺激间期与激动间期相等即可诊断为折返性心动过速。CARTO和EnSite是临床常用的三维电解剖标测系统，两者皆可以进行激动顺序标测，可以直观的显示出房扑的折返路径、验证峡部的双向阻滞。CARTO进行房扑的激动顺序标测要求心动过速持续，周长稳定，折返性心动过速具有特征性的早晚相接现象存在。在冠状窦口和低位右心房起搏时行激动顺序标测，可明确判断峡部的激动顺序，验证峡部的双向阻滞。EnSite(Array)系统理论上可以在一次心跳标测出房扑的激动顺序，对不持续的房扑的标测具有优势。
【治疗】
房速急性发作伴血流动力学不稳定或出现心力衰竭可采取同步直流电复律，血流动力学稳定可采用抗心律失常药物复律，或应用药物控制心室率。导管消融是典型房扑的一线治疗。
(二)非三尖瓣峡部依赖的房扑
相对于三尖瓣环峡部依赖的房扑而言，非三尖瓣峡部依赖的房扑不需右心房的三尖瓣环-下腔静脉口的峡部参与折返环，频率在100～400次/分之间。多数非三尖瓣峡部房扑与心房瘢痕有关，主要电生理特点为折返环的多样性。非三尖瓣峡部依赖的房扑常规电生理标测与消融存在困难，近年来随着三维标测系统的应用，对标测机制和指导消融颇有帮助。
四、心房颤动
【概述】
心房颤动(简称房颤)，是一种心房电活动极度紊乱而损及机械功能为特点的室上性快速性心律失常，心电图上表现为固有P波消失，而代之以大小形态及频率均多变的快速颤动波。
【分类】
房颤分为初发房颤和反复发作的房颤。初发房颤定义为首次出现的房颤，不论其有无症状和能否自动复律。房颤发作≥2次则称为反复发作的房颤，包括阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤。
①阵发性房颤指能自行转复，持续时间<7天的房颤，一般<48小时。
②持续性房颤为持续时间>7天的房颤，一般不能自行转复，需要进行药物或电复律。既可以由阵发性房颤发展而来也可以是房颤的首次表现。
③永久性房颤是指复律失败或非复律适应证或复律24小时内又复发的房颤。
【临床表现】
临床表现无特异性，大多数患者有心悸、呼吸困难、胸痛、疲乏、头晕和黑朦等症状，由于心房利钠肽的分泌增多还可引起多尿。部分房颤患者无任何症状，而在偶然的机会或者当出现房颤的严重并发症如卒中、栓塞或心力衰竭时才被发现。
【诊断】
记录到房颤发作时的心电图是诊断房颤的“金标准”。
【转复房颤为窦性心律】
1.药物转复房颤 药物复律主要用于新近发生，特别是48小时以内的阵发性房颤，普罗帕酮、索他洛尔作为无器质性心脏病的阵发性房颤的维持窦性心律的起始治疗药物，胺碘酮、伊布利特作为阵发性房颤的二线治疗药物。
2.体外直流电同步复律 体外直流电复律可作为持续性房颤发作时伴有血流动力学恶化患者的一线治疗。
①患者空腹6小时，去除义齿，去枕平卧，监测并记录患者心电图。
②吸氧，建立静脉通路，静脉应用短效镇静药物，使患者处于轻度麻醉状态。
③应做好心肺复苏的准备。
④检测并确保除颤器的同步性，应选择R波明显的导联作为同步监护导联。
⑤首次复律能量至少200J，如房颤持续，继续给予360J，必要时可重复。房颤直流电复律前应用抗心律失常药物可进一步提高房颤转复成功率。
【控制房颤心室率】
伴有快心室率的房颤，如无心绞痛、低血压等情况，控制心室率即可。心室率控制在100次/分以下是房颤治疗的第一步和最重要的一步。静息和日常活动时的心率60～80次/分，中度活动后心室率在90～1l5次/分。β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂常作为首选药物，一般在30分钟内即可使心室率降至100次/分以下。与β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂相比，地高辛控制心室率的作用较差，特别是控制运动时的心室率。
【房颤的抗栓治疗】
阵发性房颤及慢性房颤患者需抗栓治疗，除非是孤立性房颤或存在抗栓治疗的禁忌证。
1.华法林应用指征 年龄≥75岁，心功能不全和(或)充血性心力衰竭(左心室射血分数≤35%或短轴缩短率<25%)，高血压病，或糖尿病作为脑卒中的中等危险因素。既往脑卒中史、短暂脑缺血发作、体循环栓塞史，二尖瓣狭窄和瓣膜术后为卒中高危因素。具有卒中高危因素或具有≥2项以上中等危险因素的房颤患者推荐华法林治疗。具有一项中危因素的则既可以应用华法林也可以应用阿司匹林。
2.抗栓的强度 阿司匹林抗血小板治疗在指南中推荐的剂量则为81～325mg/d，华法林的抗凝强度需维持国际标准化比值(INR)于2. 0～3.0之间，机械瓣置换术后的患者INR应>2.5。INR在2.0～3.0之间，如果仍有血栓栓塞事件发生，则建议将INR调整为3.0～3.5，并不推荐联合应用阿司匹林。对于年龄≥75岁或具有其他中危因素的患者，如果考虑出血的风险INR维持于1.6～2.5亦可。
3.房颤复律的抗凝 房颤持续时间<48小时，复律前不需抗凝，复律后遵照卒中风险进行抗栓治疗。房颤持续时间≥48小时或房颤持续时间未知时，传统抗凝的方案是在复律前3周，复律后4周应用华法林，并将INR维持于2.0～3.0之间。经食管超声指导下的复律可减少房颤复律前的抗凝时间，经食管超声除外血栓后，在复律前静脉应用普通肝素，监测活化部分凝血活酶时间(APTT)为正常对照的1.5～2.0倍，复律后应用华法林，在INR达到2.0～3.0时停用肝素并继续应用华法林4周。
【房颤导管消融】
1.消融策略、方法与适应证 房颤导管消融的主流方法包括肺静脉环状标测电极指导下的肺静脉节段性消融；三维标测系统指导下的环肺静脉线性消融(肺静脉电隔离不是必须终点)；肺静脉前庭电隔离；三维标测系统联合双肺静脉环状标测电极指导下的环肺静脉电隔离；复杂碎裂心房电位消融；心房迷走神经节消融等。2006年ACC/AHA/ESC房颤治疗指南中导管消融是一种抗心律失常药物治疗无效的阵发性房颤的推荐治疗。中华医学会心电生理和起搏分会在2006年房颤的认识和建议中对于年龄<75岁、无或轻度器质性心脏疾患、左心房直径<50mm的反复发作的阵发性房颤患者，在有经验的电生理中心，可以考虑作为一线治疗手段。2007年美国心律学会颁布的房颤导管和外科消融专家共识中推荐在少数情况下导管消融可以作为房颤的一线治疗策略。左心房内血栓是房颤导管消融的绝对禁忌证。
2.房颤导管消融的成功率与并发症
房颤导管消融的成功率令人满意，其并发症的发生率亦在可以接受的范围。
【房颤的其他治疗方法】
1.起搏治疗 有房颤病史且因心动过缓需置入起搏器的患者，应选择生理性起搏器(双腔或心房)而非心室单腔起搏器。
2.外科治疗 迷宫术是经典的外科手术术式，房颤外科治疗的主要适应证包括:行其他心脏手术的症状性房颤，行其他心脏手术时经过选择的消融风险较低的无症状房颤，专门为治疗房颤而进行的外科手术仅限于症状性房颤而患者愿意接受外科手术、导管消融失败或不具有管消融的指征。
第三节 房室交界区性心律失常
一、房室交界区性期前收缩
【概述】
房室交界区性期前收缩又称为房室交界区性早搏，指起源于房室交界区域的期前激动。房室交界区域包括房室结、心房下部和希氏束。房室交界区性期前收缩可见于无或有器质性心脏病的患者。
【临床表现】
患者可无症状，或觉心悸、漏跳感等。当期前收缩发作频繁时可有胸闷、头晕、乏力等症状。
【诊断要点】
房室交界区性期前收缩依据心电图而诊断。心电图特征:交界区提前出现的激动向上逆传心房产生逆行P波.向下激动心室产生提前的QRS波;逆传P波出现在QRS波之前（PR间期<0.12秒)、之后（PR间期<0.20秒)或埋藏在QRS波之中；QRS波多形态正常，一般多出现完全性代偿间歇，若存在室内差异传导，则出现宽大畸形的QRS波，不易与室性期前收缩鉴别。
【治疗方案与原则】
房室交界区期前收缩一般不需要治疗。如果期前收缩频发，患者有相关症状，可选择β受体阻滞剂、IC类抗心律失常药或非二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂。
二、房室交界区性逸搏与逸搏心律
【概述】
房室交界区逸搏或逸搏心律既可以是对迷走神经剌激的反应，也可以见于病理情况如严重的心动过缓或房室传导阻滞，此时的房室交界区性逸搏和逸搏心律可替代高位节律点激动心室。在正常情况下，房室交界区并不表现出自律性，为潜在心脏起搏点。当窦房结的频率低于房室交界区，或者窦房结的冲动未能传导至房室交界区，后者可以发放冲动而引起逸搏，连续出现的逸搏形成逸搏心律。可见于心脏结构正常或有器质性心脏病的患者。
【临床表现】
患者可有胸闷、头昏、乏力，与心动过缓有关。若心房收缩正逢三尖瓣处于关闭状态，查体时可见颈静脉搏动时的大a波。
【诊断要点】
心电图特征:在长于正常窦性PP间期的间歇之后出现一个正常的QRS波，P波缺如，或可见逆行性P波位于QRS波之前或之后；有时也可以见到未下传到心室的窦性P波，即QRS波前有窦性P波， PR间期<0.12秒;房室交界区性逸搏的频率多为40～60次/分，QRS波形态多正常;有时也可见独立和缓慢的窦性P波，此时心房率慢于心室率，称为房室分离。
【治疗方案与原则】
需要根据具体情况进行个体化治疗，有些情况可能不需要任何治疗，但有些情况时需应用增加逸搏频率和改善房室传导的药物，或给予心脏起搏治疗。
三、非阵发性房室交界区性心动过速
【概述】
非阵发性房室交界区性心动过速与房室交界区自律性增高或触发活动有关，多见于急性下壁心肌梗死、 心肌炎、心脏手术后，偶见于正常人。服用洋地黄过程中出现非阵发性房室交界区性心动过速多提示洋地黄中毒；射频消融治疗阵发性房室结折返性心动过速过程中出现非阵发性房室交界区性心动过速则提示消融部位为有效部位。
【临床表现】
患者可表现为阵发性心悸、胸闷、头晕以及原有心脏病症状加重，但一般没有明显的血流动力学改变。洋地黄中毒者还会有洋地黄中毒的其他表现。
【诊断要点】
心电图特征:非阵发性房室交界区性心动过速的发作渐始渐止，心率逐渐变化，心动过速频率多为70～130次/分; QRS波多呈室上性，其前或后可伴逆行P波。多呈规则节律，但洋地黄中毒常合并房室交界区文氏型传导阻滞而表现不规则的心室节律；多数情况下，心房活动由窦房结或心房异位节律点支配，表现为房室分离。
【治疗方案与原则】
首先应治疗基础疾病。血流动力学稳定的患者可以密切观察而无需特殊处理。若怀疑为洋地黄中毒，则必须停用洋地黄，同时予钾盐、利多卡因。
四、房室结折返性心动过速
【概述】
房室结折返性心动过速（AVNRT)是阵发性室上性心动过速的一种常见类型，一般不伴有器质性心脏病，可发生于不同年龄和性别。其发病机制是由于房室结内(或房室交界区)存在着电生理特性不同的两条传导通路，即房室结双径路，其中快径路表现为不应期长、传导速度快；慢径路表现为不应期短、传导速度慢。AVNRT可分为慢-快型(常见型)和快-慢型(少见型)两种类型。慢经慢径路逆传。
【临床表现】
AVNRT的症状与有无器质性心脏病、心动过速时的心室率以及发作持续时间有关。心动过速呈突发突止的特点，轻者可有心悸、胸闷、紧张和焦虑；重者可出现心绞痛、心衰、晕厥甚至休克。如果发作时心室率过快，或心动过速终止时未能及时恢复窦性心律可发生晕厥。查体时可见心率增快、第一心音强度固定和心室律绝对规则。不伴有器质性心脏病的患者通常预后良好。
【诊断要点】
1.心电图特征起始突然，常由房性期前收缩诱发；QRS波呈室上性；心率130～250次/分，多为150～200次/分，偶有低于130次/分的情况；慢快型者P波常埋于QRS波内不易辨认，也可在QRS起始形成假性q波，或在QRS终末形成假性s波或r’波；快-慢型者可见逆行P波， R-P'> P'-R；少数患者由于心动过速频率过快可能出现QRS电交替现象。
2.心电生理检查时慢-型表现 心动过速可由心房程序电剌激反复诱发和终止；心动过速的发作时多伴有A-H间期的突然延长；心房程序剌激时有房室传导的“跳跃现象”，表明存在房室结双径路；由于折返环路位于房室结内，因此心房和心室本身并不参与折返环路的形成，因此心动过速时心房和心室可表现为2 : 1房室传导阻滞；心室刺激显示逆行激动顺序正常，逆传的最早心房电活动位于房室结和希氏束区域。而快-慢型AVNRT在心内电生理检查时表现为房室结逆传跳跃现象， RP间期大于PR间期，这时需要与房性心动过速以及慢旁路参与的房室折返性心动过速相鉴别。
【治疗方案与原则】
1.心动过速急性发作的处理 选择治疗措施时应根据患者的病史、是否伴有器质性心脏病以及症状的耐受程度等综合考虑。
(1)剌激迷走神经： Valsalva动作；颈动脉窦按压；以及双手用力握拳做下蹲动作；诱导恶心；将面部浸于冷水内等。
(2)药物终止心动过速: 静脉用药过程中应持续监测心电图变化。常用药物有腺苷、钙离子通道阻滞剂、洋地黄和β受体阻滞剂等。 IA和IC类抗心律失常药虽能阻断快径路逆向传导，一般多用于预防阵发性室上性心动过速(PSVT)的复发。
(3)直流电复律：对于血流动力学不稳定的患者尽早考虑电复律。电复律时使用能量约10～50J。
(4)经食管心房起搏：经食管心房起搏用于药物禁忌、药物无效和有电复律的禁忌证的患者。
2.预防复发
(1)药物预防:对于心动过速偶发、发作持续时间短、发作时心率不是很快、症状不重的患者可不必长期使用药物预防其发作。对于需要药物预防发作者，多首选洋地黄、长效钙离子通道阻滞剂、长效β受体阻滞剂。
(2)导管射频消融:导管射频消融根治阵发性室上性心动过速的成熟方法，具有安全、迅速和有效的优点。对于AVNRT，目前主要采用阻断慢径路传导的方法，根治率高达95%以上。导管射频消融根治AVNRT的主要风险是房室传导阻滞和心包压塞。
五、预激综合征
【概述】
预激综合征(preexcitation syndrome)又称Wolf- Parkinson- White综合征(简称WPW综合征)，是指心电图上有预激表现，同时伴有心动过速。当房室之间存在除房室结以外的具有快速传导特性的异常传导通路(房室旁路)时，心房冲动可经该异常通路提前激动(即所谓的预激)局部心室肌甚至整个心室肌。大多数患者不伴有心脏结构异常，在部分患者可伴有心肌病和Ebstein畸形、二尖瓣脱垂等先天性心脏病。
WPW综合征患者伴有的心动过速有以下几种:①顺向型或正向房室折返性心动过速:心动过速时冲动经房室结下传心室，经旁路逆传心房形成折返，形成房