冠心病患者等长收缩运动时肺毛细血管嵌顿压升高的机理.pdf

，f f)嚣心囊虫者肄长牧姥运动对肺毛缎血管靛蠛臣井高的机理晕建安-R M L I I L n 论著 卜 一 7 冠心病患者等长收缩运动时 1 肺毛细血管嵌顿压升高的机理R 牛 南京医学 院第一 附属医 院康 复医学科 R-M A I a n f 1 a ，摘量用左右心 导管观察 1 0 例典型 劳力 性心 绞痛患者在极量等长收缩运动(I E)和 1 E 加乏氏 动作时 的血液动力学反应及临床 表现，并以冠扶动脉气囊扩 张成 形术建 立急，慢性冠状动脉供血不足 以 及正 常冠状动脉 的模 型结果表明进行极量 前臂等长收缩运动和乏氏动作时肺毛细血 管嵌 顿压升 高其 机 理可能 与胸腔 内压 的增高和主动脉压 的增 高有 关而与心肌缺血无关这解释 了为何 等长 收 缩 运 动试 验 的敏 感性不高，也说明对 脏患者禁 止l E 和乏氏动作的概念应该 加以修正 关羹蠲等长收缩运动；冠心病；心肌缺血；血液动为学；乏氏动作 Th e me c h a n i s m o f p u l mo n a r y w e d g e p r e s s K g e(P WP)e l e v a t i o n d u r i n g i s o me t r i c e x e r c i s e (I E)i n p a t i e n t s w i t h c o r o n R r a r t e r y d i s e a s e L i J i a n-s n，R MA l l a n C h i n e s e J o u r n a l o f R e h a b i l i t a t i o a Me d i c i n e 1 9 9 3，B i t)l 1 一T Thi s J t ud y e x a mi ne d t he c l i n i c a l a n d h e mo dy n a mi e r e s p o ns e s t o I E i n p a t i en t s u nd e r g o i n g p e r e u t a n s e o fl s t r a n t l u mi n a l c o r o n a r y n g j。P l 3 t y(P T c A)T h e r e s n l t s s h o w e d：me a n P WP i nc r e a s e d du r i ng s us t a i n e d I E，b r i e f I E wi t ho u t a n d wi t h t h e Va l s a l va m a n o e u v r e a n d b a l l o o n i nf l a t i o n r e s p e c t i v e l y-The i n c r ea s e i n 2 e a i t a o r t i c p r e s s ur e du r i n g br i e f I E a n d s u s t a i n e d I E we g r e a t e r t ha n d ur i ng b a l l o on d i l a t a t i o n Th e c o nc l u s i o n s we r e PW P i nc r e a s e d du r i ng I E whi c h we r e r e t t u l t s p r i n c i p a l l y f r o m i n c r ea s e d LV a f t e r l o a d wi t h a e o n t r i b u t l o n f r o m i nc g e a s o d pe r i c a r d i a l pr e s s u r e a nd f r o m i n c r e a s e d i n t r a t h o r a c i c p r e s s ur e dr ui n g t h e Va l s a l v a ma n 4 oe uv g e，r a t h e r t ha n my o c a r d i a l i s c h e ml a Au t he r e a dd r o s s De p t o f Re h a bi l i t a t i o n M 0 d i c i n e，The Fi r s t Af f i I i a t e d Ho s p i t a 1 o f Na n j i n g Me d i c a l C o l l e g e Ke y wo r ds：I s o me t r i c e xe f e i s；Co r o n a r y a r t e r y di s e a s e J My o c a r di a l i s c he mi a；He mo dy n a mi c s；Va l S a l v a a no e U V I*I t 等长收缩运动(以下简称I E)是人类基本 运动形式之一。目前这 一运动形式被认为是心 脏患者的禁忌活动，从而完垒排除在心脏病康 复方案之外。但I E 在日常生活中不可避免长 期缺乏 1 日 必造成I E 能 力减 遇，从而影 响患者 的日常生括活动能力，并且 由于I E 储备力的下 降 而增加患者 在必要的 I E时发 生 危险的可能 性J此外，其他运动训练形式不能产生I E 的W 练 效应。因此，对心脏病人I E 时的心血管反应 进行系统的研究，将有利于正确对待这一运动 形式，并有剥于在心魅病康复方案中对姑采取 积极的态度。冠心病患者在 I E时肺 毛 细 血管嵌顿压(P WP)升高已得到证实“。由于 临床上一 般均以P WP 作为反映左心功能 的可靠指 标，因 此认 为冠心病患者1 E 时P WP 的 升 高 提示 运动 诱发心肌缺血和左心功能障碍。这是将I E 作为 冠心病患者禁 忌运 动的主要理 由之一“。但是 I E时心肌缺血的直接 表现 心电图的 s T段 邮政编 码t 2 1 0 0 2 9 -魂太利亚悉尼亨利王子医院心脏科 啦稿日辨一i l O Z-!习 维普资讯 2 下穆和心绞痛均很少见。I E 作为应激试验的敏 感性 很差 。同时I E 时P WP 的升高不 仅见于 心肌 梗塞 的患者，而且也见于正 常人“。多种 因素参与P WP 的升高，因此，I E时 P WP的升 高并不一定是病理表现，其机理有 待 研 究 证 实。乏 氏动 作(Va l s a l v a Ma n o e u v r e)是一种 特殊形式的 I E(呼吸肌的 I E)常在 重 度 I E 时 自 然 发生。目前认为乏氏动作 可以 加 剧 I E 时 的血棱动力学反应，因而加以禁止。但并 没有 i歼究结果证实这一概念。在研究大强度I E 肘，必须同时 考虑 乏氏动作的 影响，才具有真正的 实用意 义。经皮冠状动脉气囊扩 张 术(P T C A)是近 年来发展的一瑷重要的冠心病治疗 技术，同时 也是很好的冠状动脉病变病理模型 方 法。在P T C A 前 冠状 动脉是典 型 的 慢 性 狭 窄J在 P T C A 中是典型的 急性梗 塞，而 P T C A 后 则为 血掖动力学上正常的冠状动脉、心肌缺血的表 现应 该明显减轻或者消失。这样可在同一对泉 身上进行三 种模式的研究 比较，以大大减少研 究的个体差异。奉 研究采用左右心导管技术，监测患单支 血管病的冠心病患者在极量握力运动时的血液 动力学反应及临床表现，并在成功 的 P T C A 后 重复运动井对运动反应加以比较，以探 讨I E 诱 发P WP 升高的视理。对簸与方法 1 对象 男性冠心瘸人l 0 例，平均年 龄5 2 1 3 岁。所有病 人均有典型势 力性 心绞痛，冠状 动脉造 影证实为单支血 管 霜 变(左 前 降 支 狡 窄 7 0 )，临床情况稳定，窦性J 律，左 心功能 正常(心室造影)，平均左心射血分数为6 5 8 。所有对象均无明显心脏瓣 膜 返 滴。所有 用药均 在试验2 4 小时前 中 止。所 有 病 人均为 PT C A的适应证 2 心导管术 病人 取仰卧位，经静脉穗 注 肝 索 2 5 O O 单 缸J从右股静脉插7 F S a a-G a n z 导 警至肺 中国靡 复医学 杂志1 9 3 年 第 8卷 第 1期 动脉末端(PWP 测量处)采 用8 F P 2C A导 管 经右殷动脉送人主 动 脉掇部J使 用 t I e t*!t t P 4 c k a r d 导 管资料处理系统(5 6 0 0 M型)测量 和 同步记录2 导 心电图、主动脉压、肺动脉压、右心房压、P WP，以及运动 负荷。记录纸速 为 1 0 mm s。运动装置为一握 力 计(美 国 L a f a y e t t c 仪器公 司)。该测力计可将握力转换为 电 信号，输入到上 述记录 系统。安 静和运动时均 采 用热稀释法 测量 心输 出量。所 用仪器为美目 制心输出量测定计算机(9 5 2 0 A型，E d w a r d s L a b o r a t o r i e s，US A)。冠 状动脉 造 影 和冠状 动脉挟窄的测量采用二维电影 摄 影法(B i p l t n e c i n e 8 g i o g T a P h y)o P T C A 采用常规方法。3 研究方案 在P T C A 前病人先于仰卧位 记 录基 础血液 动力学资料。然 后病人 用左 手作短暂的最大I E 收缩，即以最大努力握握力计，每 次 0 3 s，重 复3 次，每次间隔2 3 s 完成后 休 息 3 ra i n 左右，待血液动力学恢复到基础水平 时，开始 第二阶段运动，印作最大I E 同时加上乏氏动作 1 O s。再休息3 5 mi n，待血渍动力学恢复后进 行第三阶段运动，印病人作 主观最 大 I E 2 ra i n (持续性I E)。运动 中强 调 维 持 主 观 最大努 力，而无具体的运动负荷绝 对值的变化 在此 阶段避免乏氏动作。病人接着进行常 规 P T C A。所有指 标在P T C A 期 间仍然连续监测。P T C A 后 待血液动力学恢复到基础水乎，病人重复第三 阶段运动，将结果与P T C A 前 比较。4 参数和 计算 主动 脉压 在主 动脉根都取 样J测量值均取 自 记录纸，以计算机显示的数值作为参考。平 均动脉压、两项乘积、肺血管阻力和肺外阔阻 力、体循环阻力和总外周阻力均以标准公式计 算“。冠状动脉血管压力阶差指主动脉平均压 和平均右房压之间的阶差。本研究所有的参数均以均数 l 标准莲 表示。显著性检验采用配对t 检 验。相关分 析采 用P e r s o n 氏方 法。显著性水平定 为Po 0 5。结 果 所有精人 舶P T C A 均成功。霉状动 耩 窄 维普资讯 蛊心痛患耆等长睦缩运莉时肺盖缩血管嵌顿压井高构机要一励建安，”A l l n 3 从术 前的8 8 7 降低到1 6 8 P T C A 前 暂I E、I E 加乏 氏动作 时和P T c A 时的 P wP 明显 短暂I E 和 I E加乏 氏 动 作 时 的 收 缩 力 相 似 高于持续性I E 运动时(P0 1 mV)，1 人发生严重心绞痛和非 时 P WP“V”波 的 增 量 大 于 A”波(P=持续性的室性心动过速。0 0 4)。I E 加 乏氏动作时P WP 的 波形 与单 纯I E 血液动 力学 资料列 于表 1。运动时和 P T C A 时的 波形 相似(圈2)。时的平均P WP 均 高于基 础 值(P0 o 1)。短 所有病人运动时 的 血 液 动 力 学 反 应 和 褒 1 等 长收缩运动和P T C A 时的血液 动力学反应 HR S B P DB P M B P RP P RAP PAP PW P a p l r pt PW P m C VFG 注释 t Rv s t；安 静I S I E：持 续等长收 缩运莳；B I E，短暂 等长收缩 运动t VALS：等长 波缩运动加 乏氏 动作：HR，心事(次 分)SB P收缩期 血压|DBP一舒 张期血压 MBPt平 均血压 RPP；两项 皋辊(1 0 一。)；RA P古瘩压；P AP；平 均稿 动脉压|P WR 。波|P WPv r P W T。披，P WPm，平 均P w PC VP G r冠 抗动脉血 管压力 阶差(薹庄压)，ND。柬 镟 所有的压力单位均为mm B 心 皂 匿 r J L JL l 1 、运动负 荷 肺 毛压 羽 “哇 压 心 图 f l _【_ WT 运 动负荷 肺毛 压 I 。Y 短暂荨长收缩运动持续性等长收缩运动 鹅 l聋尊 短暂尊 长I睫 嗣运动和精续等长收嫡 运动以厦P T A时的 血液 动力学记录田形 H 船 肌 眦 毗m毗 蚍舭 0 孔 弛 邝 w u 埔；J =：-：n 如扎 柏 8 0 0 2 7 嚣 “穹 =：毗m 舭 吣蚍 坤 卸 毗 眦舭眦 呲舭 u 加 埔 乱 m眦 蚍 眦 埘埘 圳 埘 m m m mm 蚺 札“舭卅眦 m m S H V P S 维普资讯 中日康复医学杂 志l 9 9 3 年第 8 卷第 1 期 心电 萤 -L J上 J U l I 也 M j“r-r r r I 1 k 1 r I，肺 毛 压 卅 f 主 i|压 r =-“一-k 一-呱|1 II 、一，开始 等长收缩运动 结束 图 2 等长收缩运动 加乏 氏动作时 的血 液动 力学记录图形 P WP 波形 在P T C A 前后相 同。右房压在短暂I E 和I E 加 乏氏动作时均明显 增加(P=0 o i)，右房压的变化与 P WP明显 相关(图3)。在短暂J E 时的相关 系数 为 0 8 8 (P=0 o 1)，在 I E 加 乏氏动作时为 O 9 5(P 0 0 1)。但在持续性l E 和 P T C A 时无 明显变化。运动时主动脉收缩压和舒张压，心 率以及两项 乘积均 明显 增 加(P0 o i)。在 P T C A时 心 率，两项乘积以及主 动 脉 舒 张 压 明 显 增加(P0 0 5)。但主动脉收 缩压 和平均动 脉压改 变不 明显。运动时的主动脉压及两项乘积的增 加大于P T C A 时(P0 0 5)，但心 率的 变化相 似。P T C A 前后 运动时乎均肺动 脉 压的 变化均 不显著。运 动时冠 状动脉灌注压均 明显增 加(P 0 O i)，但在P T C A 时 增加 不明显。运动时冠状 动脉灌注压的增高在P T C A 前后无明显不同 P T C A 前在持续性I E时心输出量从安静时 的4 7 8 L 5 9l m l u 增加 到6 3 8 1 2 4 I m i v,(尸O O 0 1)j在P T C A后 心输出量则从安静 时的5 5 40 8 5 l mi n 增加到运动 时的 6 6 6 1 3 6 l rai n(P 0 0 0 9)。P T C A 前后运动时心 输 出量的增量无显著差异。运动时的每搏量 与 安静时相比无显著差异。持续性I E 时肺 毛细血管阻 力和总阻力以及 体循环血管阻力和总外周阻力 均 无显 著变化(表 2)。裹 2 P T C A 前后持续性等长牧 缩运动时体循环，肺露环血蕾阻力和总阻力的改变 PTC A前 安 静 1 9 8土5 0 21 6 5 6 2 2 9 1 0 4 0 9 2 1 0 运 动 1 9 22 9 2 0 7 2 8 1 7 8 0 8 9 3 1 1 1 2 5 PT CA后 安静 l e 9 3 2 l 8 43 1 0 9 5 0 8 0 2 3 8 0 9 7 运动 1 8 8 6 0 2 0 6士5 3 1 3 51 他 3 0 0士1 0 2 注释，S Y R：津循环血管阻力；T S&总外胃阻力 PVR；肺 血管阻力，TP R 总肺循 环 阻 力 单 位 均 为 l，l，葛i n 讨 论 奉研究在对象上选择心功能正常的单纯毒 维普资讯 籍心有意者等长收黯运动时肺毛细血管嵌顿压升高的机理葡蹙安，R M-1 1 1 右房压 5 右房压 图 3 单纯 等长收绪运动(左图)和 等长 收缩运 动加乏氏动作(右图)时肺毛 细血 管嵌顿压和右房压的相关关系 前降支 狭窄的心绞痛病人，其 目的是为 了在 同 氏动作研究的 目的 在于确定该动作对I E 所致的 一个体上同时建立三个模型：P T C A前病 人 为 血液 动力 学反应所起的作用，以及I E 和乏 氏动 典型的慢性心 肌供血不足的模型j P T C A中(气 作的相互关 系。囊扩张时)为典型的急性心肌缺血模型，而在 心导管技术是目前公认的研究心血管生理 成功的P T C A后在血液动力学上冠状动脉已正 和病理 生理最可靠的方法 在研究方 法上选用 常，可以作为正常模型“。这样可以在同一个 选一技术是为了确保研究方法的可靠性。将运 体和几乎同一肘间进行多种模 型的研究比较，动负荷与血液动力学资料周时记录，有助于分 从 而尽可能减少个体差异、药物的影响，以及不 析运动与血液动力学反应在时相上和强度上的 同时 间对研究结果的影响。在对象选择 时排 除 关 系。有心瓣膜返流者 是为了排除返 流 对 P WP反应 这 些设计思想在国内外 涉 及 I E研究的文 的影响。献 中均未 见报道。在运动方式上选择主观极量 I E，目的 在于 1 本研究结果证 明P WP 在冠心 病 人 I E时 增 观察在最大I E 强度下，短 暂用办和持续 用力的 高，共程度与文献报道 相 似“”，但机理与 心血管反应。此时理论上 心血 管的 反应应该最 心肌缺血无 明显关系，根据为：强，诱发心肌缺血和心功能异常的可能性也最 1 1 如果运动对的P WP增高与运动诱发的心 大。文献所 报道 的I E 研 究均采用强度为2 0 肌缺血有关，在成功 的 P T C A后，心 肌 缺 血 5 日 最大收缩 力的运动。这种方法的主 不复存在或 至少程度 明显减轻-，那么P T C A 要 缺点是在运动初期，运动负荷偏低，而在运 后运动时的P WP 升 高应该 明显减轻，而本研究 动后期又偏重，从而对象很难保持特 定的运 动 结果表 明P T C A 前后运动时的 P WP反应相同。强度。采用主观楹量运动的方珐有制千在持 1 2 运动时的P WP 升高如果是心肌缺血所致，续I E 时获得最 强而叉稳定的血渡动力学反应，那么应该同时有心 电图s T 段的改 变 和 或 出现 因此在研究上优 干传统的方法d 一 心绞痛，而本研究的所有对 象在运动时均无此 乏氏动作是高强度I E时的 一种 自发性反 表现，但在典型的心肌缺血时(P T C A 肘)却有 应，也是一 种特珠形式的 I E(呼吸 肌的 I E)。在 明显的 S T 段改变和心绞痛。达 和 文 献 报道的 高强度I E 时很难完全避免此动作。对I E 加乏 结果相似 。维普资讯 6 1 3 P wp 波形与有关机理“”。渡 代 表 左 房一班 缩 l 左心 宝 的 压 力，与 心 肌 的 刚性(S t i f f n e s s)有关；而“v”波则代表 左心室 舒 张早期拘压 力，与心肌的舒张 性 或 柔 顺性(R e e t l o n)有关。刚 性和柔顺性一起 构成 心 肌的顺应性(Co mp l l a n c e)。如果运 动诱 发 的 P WP 改变 是心肌缺 血的 结果，其 机 理 势必 与缺血引起的 左心功能辕碍 有 关。”，在 P WP 渡 形上应该有高大的“v”波和 A”渡“。在P T CA 所诱 发的心肌缺血时的确见 到 了此种 类型的P wP 波形，但是I E 时P WP 波 形 与 安静 时并无明显不 同(图1)，从而提示不同的机理。1 4 心肌缺血可g 超左心功能 减 退，造成左 房压的增高，但不 会对右心房压力产生明显影 响。而本 研究 发现运动时右心房的磁力增高与 P wP 的增高一致，相关密切，逸无 法用心肌 缺血来解释。2 根据奉研究的结果，I E 时PWP升高的机理 可能与下列因素有关 2 1 主动脉压的提高在一定 程 度上增加左心 的窑积，从而相对增加心包的 压力 “。2 2 I E 时和乏氏动 作时的胸腔压 力增 高，致 使 心包的压 力增高，从而均匀压迫左右心房，造成左心 房压 力(以P WP 为 代 表)和 右心房 压力的 同等增高(图1 3)C lI,I t l 实 际 上心导管 早 已用右心房压作为胸腔 压力的主 要指标。”。同时临床上也早已用左右心房的压力作为心包 压 力的衡量指标，例如用于判 断有 无心包填塞 等。3 肺 循环 和体循环的血管阻力和 总 外周阻力 与l E 所致的P WP 变化无关。I E 时心率和主 动脉 压的 增高会 g f 起 心 肌耗 氧量的增加，因而 目前的溉念是I E 可引起冠心 病 人心肌相对供血不足“。但是，从 另 一方 面，I E 时主动脉压的升高，特别是舒张压的升 高 可大大增加冠状动脉灌 注压“，也有可能促 进 侧支循环的开放，从而增加冠 状动脉的 血流 量“”。此外，运动时心输 出量的 增 加 也有利 于增加冠 弥的 血流量。逸两方面叠加的结果完 垒有可能代偿心肌耗氧量的增加。有报道冠心 中崮康复睦 掣杂志1 0 3 年第8 卷第l 期 病人在活动平板运动时同时增加I E 可以延长运 动时问，减轻s T 段下移和心绞痛“。Va l d i v i-e s。发现在活动平板试验阳性的病 人 中，绝大 多数I E 试验 为阴性“，而且，I E 时 的 P WP要 低于活动平板运动时的P WP。冠 状 动 脉 血流 量的研究提示冠心 病人I E时冠 状 动 脉 血流量 可提高3 倍左右“”。5 关于乏氏动作的文献 报道不 _ _。有 人 认为 乏 氏动作可 g f 起血压的过度增高，从而对心脏 病人有一定的惫险。但g v,-i n g 等 09 7 6)和 Pe p i n e 等(1 9 9 9)。发现乏氏动 作 不 仅 不增 加心肌耗氧 量，反 而可降低心肌耗氧量，缓解 心绞痛，其机理与降低回心血量，从而降低左 心前负荷有关。本研究发现，在I E 时附加乏氏 动作，并不 明显加剧血液动力学反应，也无任 何心肌缺血灼表现。在I E 时附加乏氏动作可有 利于增加肌 力。本研究 结果从理论上可 解释为何多年来 I E 运动 试验 对冠心病诊 断不敏感的原因。从另 一方面 也说 明I E 并非对所有的 心 肚 病 人均有 害。由于奉研究的对象只限于心功能正常的单 支血管病变的噩心病患者，而且I E 也只是单一 的前臀运动，因此其结果不能外推到其他类型 的病人 有 关不同病情和不同肌群1 E 的研究对 垒面 了解I E 的血液动力学反应 很 有 必 要。此 外，如果I E 对冠心病人(至少是一部分病人)无害，那么将I E 列人心脏病康复方案就有可能 是可行的，但逸也 需要 进行认 真 的 可 行性研 究。-综 上所 述，对 有选择的冠心病 患者，进行 极量前臂等长收缩 运动 和乏氏动 作 时 P WP 的 升高与心肌缺血无奖，其帆 理可能 与胸腔 内压 的增高和主动脉压的增高有关。这 在一方面解 释 了为何等长收缩运动试验的敏感 性不高，另 一方面也说明在心 驻病人中一橱禁止 I E 和乏氏 动 作的溉念应该加以修正。参考文赫 1 B n B G川 t 1 A J Ca r d i。I，1 9 8 1，8：1 0 玎 ；B F。9 B G 一9 I l】C i r c a!-I，l 9 r O I l 维普资讯 蛊心 患者辱长啮精造功时 肺毛细血臂崔 顿压升高的 机理一肋蔗安，R 一 A 1 hn 3 J e t t e M，t B】J Sp 叶”t M e a1 1 9 8 8 2 8：1 2 4 I a r r e l De kk e r I n e，1 9 8 9 8 0 3 0 B 4 V ：d【T f Ee t C a r di o I，1 9 8 7，7 B(1)；8 9 9 I 5 H y a s hi K，e t a I ，Am C o l f Ca r d i o l，1 9 g l，6 s 。p h r d J H t a r C：r n Re 9，i g!4 8(g p pl I r l 1 0 6 I)：I 1 7 9 i 9 Kr y n h u e h l HP t t 1 A m J ca r d；口】，1 9 8 9-6 S he p r d RI Ph y s l o l o g 7-d d B i o e he m i s t r y。f 6 3 i 7 8 g 8 2 8-EI e r c i s c N e w Yo r r P r a。g e r，I 9 3 2 i 9 9，8 9 9，1 7 Ty b e r g J A t t IL f Ci r c u I a t i 0 n 1 9 8 8，7 3：l 2 8 7 Ke r b e r E，e t B 1 C 1 t 1 9 7 5 6 7：5 8 8 1 8 M i,i i y a Y t t】Am J C r J】，1 9 8 ，6 3：8 D e8u RF，c E a 1 C r eal【j o n，1 978，5 S：3 68 46E 9 s i m 0 n R t t _E l f e e l o f p r o l 0 a g e d b a 1 o a 1 9 Ka t t u s AA f=f o r MC Gr e g 8 DE Ci r c R e|n f I a t i s h m d Y n a n f s t td 4，f l n 1 9 5 9，7：6 2 8 w：t h r 0 pc ct t 0 ha 】o。p 0 9l t j n p口 t e t自 20 C。8c n M t口d R e t F o P KPA目 日 e e口t of t he n d e r g o I。g e o r o n r g：o n 3 t 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