夹层合并肺损伤.doc

急性主动脉夹层合并急性肺损伤患者
细胞因子表达的分析
李明，法宪恩*，杨景学，赵根尚，王宏山，王寒，黄真锋
郑州大学第二附属医院心血管外科 郑州 450014

【摘要】目的 观察急性主动脉夹层合并急性肺损伤患者血清中细胞因子浓度的变化。方法 我院2010年7月-2013年12月收治急性主动脉夹层患者37例，于入院时采集患者血液，进行血气分析，同时测定血清样本中IL-6、IL-8、TNF-a的浓度。随机选择体检健康者20例抽取血液进行对照。结果 急性主动脉夹层患者与健康对照组相比，血清IL-6、IL-8和TNF-a浓度均明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)。与非肺损伤组比较，肺损伤组细胞因子含量均较高，差异有统计学意义(P<0.05)。结论IL-6、IL-8及TNF-a的急剧增加可成为患者疾病严重很好的示警因子。
【关键词】急性主动脉夹层；急性肺损伤；细胞因子
Analysis of the changes of cytokine on acute aortic dissection
with acute lung injury
LI Ming，FA Xian′en , YANG Jingxue , ZHAO Genshang , WANG Hongshan , WANG Han，HANG Zhenfeng
Cardiovascular Surgery of the Second Affiliated Hospital of Zhengzhou University , Zhengzhou ,450014
Abstract Aim To identify the the relationship between cytokine changes of acute aortic dissection with acute lung injury. Methods The 37 patients who admitted of acute aortic dissection of Cardiovascular Surgery of the Second Affiliated Hospital of Zhengzhou University From July 2010 to December 2013. They were divided into the group of with acute lung injury and without acute lung injury according prognosis. The control group was created with 20 healthy people． At the time of admission, IL-6, IL-8, TNF-a content in plasma from patients were measured between the groups . Results The concentration of IL-6、IL-8 and TNF-a in group without acute lung injury was significantly lower than the group with acute lung injury（P<0.05）. The concentration of IL-6、IL-8 and TNF-a in acute aortic dissection group was significantly higher than the health group（P<0.05）. Conclusion Dramatic increase of IL-6 、IL-8 and TNF-a can be factors of poor prognosis in patients of acute aortic dissection.
Key Words
Acute aortic dissection, acute lung injury, cytokine

第一作者：李明，男，汉族，1979年4月出生 ，医学博士，主治医师，河南省卫生科技创新人才，研究方向：心血管外科的临床研究，电话：[phone]，邮箱：417167346@。
*通讯作者：法宪恩，男，回族，1962年8月出生，中共党员，医学博士，主任医师，研究方向：心血管外科的临床研究，E-mail：faxianen@。
河南省卫生科技创新人才工程项目资助（20100120）
河南省医学学术技术带头人出国培训计划项目（201201053）。

急性肺损伤是急性主动脉夹层常见的严重并发症，可以直接影响急性主动脉夹层患者的预后。有研究[1，2]提示细胞因子水平急剧增高，全身炎症反应过度激活是导致急性主动脉夹层急性肺损伤发生的重要机制之一。2010年7月-2013年12月，本课题组对就诊于郑州大学第二附属医院的急性主动脉夹层患者血清细胞因子浓度进行了监测，以判断其是否对疾病的严重性具有预示作用。
1资料和方法
1.1病例资料
2010年7月-2013年12月在郑州大学第二附属医院心血管外科就诊的急性主动脉夹层患者37例。其中男24例，女13例；年龄35-69岁；发病到就诊时间为0.4-14d。根据氧合指数(MRI)<300诊断为急性肺损伤，分为肺损伤组（28例）及非肺损伤组（9例）。两组患者发病至入院时间（小时）、年龄（岁）、性别比、入院时收缩压（mmHg）及舒张压(mmHg)相比无明显差异（见表1）。分别于入院时抽取患者静脉血液，分离血清进行细胞因子的检测。同时抽取健康体检者（20例）血液进行对比。
表1肺损伤组及非肺损伤组患者一般情况比较

例数
入院时间
年龄
性别比(男/女)
收缩压
舒张压
肺损伤组
28
11.5±7.4
48±14
18/10
146±23
96±14
非肺损伤组
9
10.9±8.7
49±13
6/3
139±21
97±10
1.2 统计学处理
所有计量资料数据均以均数±标准差表示，应用SPSS 11.5 For Window软件进行统计分析，组间比较采用配对资料的t检验。检验水准设为0.05，P＜0.05认为有统计学差异。
2 结果
急性主动脉夹层不论是否合并急性肺损伤，细胞因子IL-6（mg/L）、IL-8（mg/L）及TNF-ɑ（mg/L）血清含量均高于健康对照组，差异有统计学意义(P<0．05)；与非肺损伤组比较，肺损伤组细胞因子含量均较高，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2急性主动脉夹层及健康对照组细胞因子比较（χ(—)±S)

例数
IL-6（ug/ml）
IL-8（ug/ml）
TNF-a（ug/ml）
急性肺损伤组
28
0.49±0.22*△
0.95±0.17*△
△0.34±0.09*△
非急性肺损伤组
9
0.32±0.15*
0.72±0.14*
0.21±0.05*
对照组
20
0.12±0.06
0.45±0.15
0.07±0.03
注：与对照组比较：*P<0.05；急性肺损伤组与非急性肺损伤组比较：△P<0.05。
3 讨论
主动脉夹层是指在主动脉壁中层发生撕裂后，血液进入撕裂（假腔）层中流动。急性肺损伤是由各种严重的致病因素如严重感染、创伤、休克、DIC等原发性疾病引起的肺部病变，临床表现主要为急性进行性加重的呼吸困难和难治性低氧血症[3,4]。近年来，越来越多的研究表明，急性主动脉夹层可造成严重的肺损伤，甚至造成全身炎性反应综合征[2]。急性主动脉夹层合并肺损伤的发生率极高。邢晓燕等[5]曾对急性主动脉夹层术前低氧血症进行临床统计分析，发现在54例急性主动脉夹层患者中合并低氧血症达40例，发生率达74.1%。本组数据显示急性主动脉夹层肺损伤的发生率为75.7%，与报道相符。主动脉夹层患者预后差与血液中高浓度炎症介质相关，甚至进行主动脉修复术后依然非常明显[6,7]。Kuehl H[8]等报道，主动脉夹层患者的临床表现及病程进展与主动脉壁的炎症细胞活性相关。
目前急性主动脉夹层合并急性肺损伤的发病机制并没有完全清楚，但可以肯定的是细胞因子在其发生发展中起到重要作用。主动脉夹层患者主动脉壁内膜撕裂，血液从破裂的内膜进入血管壁中层，其中层中所含大量细胞外基质暴露于血液中，导致单核／巨噬细胞和中性粒细胞大量聚集并激活，释放一系列炎性因子，弹性蛋白酶等[9,10]。炎性因子随血流进入肺组织，直接和/或间接引起肺毛细血管床的破环，引起肺间质水肿，大量液体渗出到肺泡内，肺泡弥散厚度增大，弥散膜面积减少，造成急性肺损伤。其中IL-6、IL-8和TNF-a在急性肺损伤中是具有重要意义的细胞因子[11]。本研究发现，无论有无急性肺损伤，急性主动脉夹层患者炎性因子均高于健康对照组。同时，急性肺损伤组炎性因子均高于非急性肺损伤组。说明急性主动脉夹层患者外周血中IL-6、IL-8及TNF-a等细胞因子参与的急性肺损伤反应更为剧烈。
急性主动脉夹层发病后可迅速引起急性肺损伤，甚至造成全身炎性反应，其预后和炎性介质浓度有关。选择合适的炎性介质不仅可以反映主动脉夹层全身炎症反应的剧烈程度，炎症介质随发病时间变化的规律，也同时能显示出患者病情的严重性[12]。连续测定血液中炎性因子的含量，可以帮助预测患者预后，提高医师对此患者的重视，早期治疗，早期干预。IL-6、IL-8、TNF-a的急剧增加可成为患者预后不佳的很好的示警因子。
参考文献
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