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发 热
机制 由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。
(1)外源性致热源：如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等，不能直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核—吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源．通过下述机制引起发热；
(2)内源性致热源：又称白细胞致热源，如白介家(L1)、肿瘤坏死因子(TNF)相干扰素等。通过血—脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，
2．非致热源性发热 见于：①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤等；②引起产热过多的疾病，如甲状腺功能亢进症等；③引起散热减少的疾病．如广泛性皮肤病。
病因与分类 临床上可区分为感染性与非感染性两大类，而以前者为多见。
1．感染性发热 各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性．均可出现发热。
2．非感染性发热 主要有下列几类原因：
(1)无菌性坏死物质的吸收：①机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血；②因血管栓塞或血拴形成而引起的内脏梗死；③组织坏死与细胞破坏如肿瘤坏死、白血病。 (2)抗原—抗体反应：如风湿热、血清病等。
(3)内分泌代谢障碍：如甲状腺功能亢进。
(4)皮肤散热减少：如鱼鳞癣以及慢性心力衰竭。
(5)体温调节中枢功能失常：①物理性，如中暑；②化学性，加重度安眠药中毒；③机械性，加脑出血。上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引起发热，高热无汗是这类发热的特点。
(6)自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热。①原发性低热：由于自主神经功能亲乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久．热型较规则，体温波动范围较小，多在0．5℃以内。
②感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。此系体温调节中枢对体温的调节功能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。
③夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈。④生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。
临床表现
(一)发热的分度 按发热的高低可分为
低热37．5—38℃
中等度热 38．1—39℃
高热39．l—41℃
超高热 41℃以上
(二)发热的临床过程及特点 发热的临床经过一班分为以下三个阶段。
1．体温上升期 体温上升期常有疲乏无力、肌肉酸痈、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。由于皮肤散热减少刺激皮肤的冷觉感受器并传至中枢引起畏寒。中抠发出的冲动再经运动神经传至运动终板，引起骨筋肌不随意的周期性收缩，发生寒战及竖毛肌收缩，使产热增加。该期产热大于散热使体温上升。
体温上升有两种方式。
(1)骤升型：体温在几小时内达39—40℃或以上，常伴有寒战。小儿易伴有惊照。见于疟疾、大叶性肺炎、败血症。 (2)缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。如伤寒、结核病。 2．高热期 是指体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时间的长短可因病因不同而有差异。如疟疾可持续数小时，大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天，伤寒则可为数周。此期中体温已达到或略高于上移的体温调定点水平，体温调节中枢不再发出寒战冲动，故寒战消失；皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并有灼热感；呼吸加快变深；开始出汗并逐渐增多。使产热与散热过程在较高水平上保持相对平衡。
3．体温下降期 由于病因的消除，致热源的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产热相对减少．散热大于产热，使体温降至正常水平。此期表现为出汗多，皮肤潮湿。
体温下降有两种方式：
(1)骤降：是指体温于数小时内迅速下降至正常，有时可略低于正常，常伴有大汗淋漓。常见于疟疾、急性肾盂肾炎。 (2)渐降：指体温在致天内逐渐降至正常，如伤寒、风湿热等。

热型及临床意义 临床上常见的热型如下：
1．稽留热 体温恒定地维持在39—40℃它以上的高水平，达数天或数周。24小时内体温波动范围不超过1℃。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。
2．弛张热 又称败血症热型。体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。
3．间歇热 体温骡升达高海后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期(间歇期)可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
4．波状热 体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布鲁菌病。
5．回归热 体温急骤上升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热朗各持续若干天后规律性交替一次。可见于回归热、霍奇金()病、周期热等。
6．不规则热 发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。
不同的发热性疾病各具有相应的热型，根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。但必须注意：①由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染，或因解热药或糖皮质激素的应用，可使某些疾病的持征性热型变得不典型或成不规则热型；②热型也与个体反应性的强弱有关，如老年人休克型肺炎时可仅有低热或无发热，而不具备肺炎的典型热型。
伴随症状
1．寒战 常见于大叶性肺炎、败血症。
2．结膜充血 常见于麻疹、流行性出血热。
3．单纯庖疹 常见于大叶性肺炎脑脊髓膜炎、问日疟、流行性感冒等。
4．淋巴结肿大 常见于传染性单核细胞增多症、风疹。
5．肝牌肿大 常见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎。
6．出血 如流行性出血热、病毒性肝炎。
7．关节肿痛 常见于败血症、猩红热。
8．皮疹 常见于麻疹、猩红热。
9．昏迷 常见于流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎；先昏迷后发热者见于脑出血、巴比买类中毒等。
水 肿
  [病因和发生机制]
主要因素有：⑴钠水潴留如继发性醛固酮增多症，心力衰竭等；⑵毛细血管滤过压升高；⑶毛细血管通透性增高；⑷血浆胶体渗透压降低；⑸淋巴液或静脉回流受阻。
1、全身性水肿。
⑴、心源性水肿 主要见于右心衰竭，发生机制主要是：有效循环血量↓→肾血流量↓→继发性醛固酮↑→钠水潴留和静脉淤血→毛细血管滤压↑→组织液回收↓→水肿。
⑵、肾源性水肿 常见于各型肾炎和肾病综合症。钠和水潴留是肾性水肿的基本发生机制。当肾小球肾炎时，肾小球滤过膜受损→肾小球超滤系数及滤过率↓→水钠潴留，同时全身毛细血管通透性↑。当肾病综合征时，因大量蛋白尿→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓→水肿。
⑶、肝源性水肿 常见于肝硬化、慢性肝炎。发生机制主要是蛋白质合成障碍→血浆白蛋白↓→血浆胶体渗透压↓→水肿。除此之外，与门静脉高压、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发性醛固酮增多等因素有关。
⑷、营养不良性水肿 常见于慢性消耗性疾病，如结核、恶性肿瘤等。由于蛋白质分解代谢↑→血浆白蛋白↓→血浆胶体渗透压↓→水肿。
⑸、其他原因的全身性水肿：
①粘液性水肿 见于甲状腺功能减退症，主要由于组织液所含蛋白量较高。发生机理是粘蛋白分解代谢减弱，聚集在组织间隙固体成分的基质中，与钠水结合，形成粘液性水肿。
②经前期紧张综合征 由于雌、孕激素比例失调，雌激素通过肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮系统使水钠潴留→体重↑。
③药物性水肿 见于糖皮质激素、雌激素、雄激素、胰岛素、甘草制剂和血管扩张剂等应用中，尤其是钙拮抗剂，可能引起水钠潴留而出现水肿。
④特发性水肿 几乎只发生妇女。原因未明，可能与内分泌功能失调及直立体位的反应异常有关。
2、局部性水肿 常见于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加，如局部炎症、血栓性静脉炎、淋巴管炎、丝虫病、血管神经性水肿等。
[临床表现]
1、全身性水肿 为凹陷性、非炎症性水肿，皮肤因水肿而紧张发亮，原有的皮肤皱纹变浅或消失，甚至出现液体渗出，指压后局部出现凹陷。
⑴心源性水肿 其水肿的特点是首先出现于身体下垂部位，从踝部、双下肢开始，活动时尤为明显。卧位病人首先出现于腰骶部，逐渐延及全身。多见于右心衰竭，常伴体循环淤血的表现如颈静脉怒张、肝肿大、肝颈静脉回流征阳性，甚至可出现腹水、胸水及心包积液。⑵肾源性水肿 其水肿的特点是首先发生于组织最疏松的部位，从眼睑、颜面部开始，而后自上而下发展至全身。肾病综合征以全身性水肿最为明显，甚至出现腹水、胸水。
 表4-8-1 心源性水肿与肾源性水肿的鉴别

心源性水肿
肾源性水肿
开始部位
从踝部开始向上蔓延
从眼睑、颜面部开始向下蔓延
发展快慢
发展较慢
发展较快
水肿性质
较坚实而移动度小
较软而移动度大
伴随病征
伴有心力衰竭病征：颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉回流征阳性、心脏增大、心脏杂音
伴有肾脏病其他病征：高血压、蛋白尿、管型尿、血尿、高脂血症等

⑶肝源性水肿 水肿特点是发展缓慢，常从足踝部开始向上蔓延，一般头、面部及上肢无水肿。常伴有肝功能检查异常和门静脉高压的表现在肝功能失代偿期主要表现为腹水，常有腹胀、腹部膨隆、行走困难，严重时出现心悸、气促、部分病人出现胸水。
⑷营养不良性水肿 其水肿特点是常从下肢开始逐渐向上蔓延至全身，与体位有关。呈坠积性，严重者可有胸水、腹水、尿量可不减少，水肿发生前常有消瘦，体重减轻等表现。
⑸其他原因所致的水肿 ①粘液性水肿：常在颜面及皮下出现水肿，指压皮肤不产生明显的凹陷，为非凹陷性水肿；②经前期紧张综合征：在月经前7～14天出现眼睑、踝部等处轻度水肿，可伴有乳房肿痛，骨盆沉重感，月经后水肿渐退；③药物性水肿：见于应用肾上腺皮质激素、雌激素、雄激素、甘草制剂等药物后，停药后水肿消退；④特发性水肿：多为周期发作性水肿，以身体下垂部位明显，站立过久或行走过后出现。
2、局部性水肿
⑴局部性炎症 局部皮肤出现红、肿、热、痛，功能障碍。如蜂窝组织炎。
⑵局部静脉回流受阻 上腔静脉受阻表现为头面部、颈部、两上肢及上胸部水肿，常伴有颈静脉怒张、胸壁浅静脉曲张等；下腔静脉受阻表现为下肢、阴部水肿，常伴有腹壁及下肢静脉曲张或腹水。
⑶淋巴回流受阻 如丝虫病，以双下肢象皮肿明显，皮肤粗糙、增厚。
⑷血管神经性水肿 多发生于面、口唇及舌等部位的水肿，皮肤呈苍白色或蜡样光泽，硬而有弹性，无疼痛。常由于某种药物、食物或环境中的某种因素过敏所致。
⑸粘液性水肿 其水肿特点是非凹陷性水肿，好发于下肢胫前，或出现于眼眶周围，常伴有表情迟钝、怕冷、毛发枯燥稀疏、皮肤粗糙增厚。常见于甲状腺功能减退。
咳嗽和咳痰

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第四节  咳嗽与咳痰 
咳嗽（cough）、咳痰（expectoration）是临床最常见的症状之一。咳嗽是一种反射性防御动作，通过咳嗽可以清除呼吸道分泌物及气道内异物。但是咳嗽也有不利的一面，例如咳嗽可使呼吸道内感染扩散，剧烈的咳嗽可导致呼吸道出血，甚至诱发自发性气胸等。因此如果频繁的咳嗽影响工作与休息，则为病理状态。痰是气管、支气管的分泌物或肺泡内的渗出液，借助咳嗽将其排出称为咳痰。 
【发生机制】 
咳嗽是由于延髓咳嗽中枢受刺激引起。来自耳、鼻、咽、喉、支气管、胸膜等感受区的刺激传入延髓咳嗽中枢，该中枢再将冲动传向运动神经，即喉下神经、膈神经和脊髓神经，分别引起咽肌、膈肌和其他呼吸肌的运动来完成咳嗽动作，表现为深吸气后，声门关闭，继以突然剧烈的呼气，冲出狭窄的声门裂隙产生咳嗽动作和发出声音。 
咳痰是一种病态现象。正常支气管黏膜腺体和杯状细胞只分泌少量黏液，以保持呼吸道黏膜的湿润。当呼吸道发生炎症时，黏膜充血、水肿，黏液分泌增多，毛细血管壁通透性增加，浆液渗出。此时含红细胞、白细胞、巨噬细胞、纤维蛋白等的渗出物与黏液、吸入的尘埃和某些组织破坏物等混合而成痰，随咳嗽动作排出。在呼吸道感染和肺寄生虫病时，痰中可查到病原体。另外，在肺淤血和肺水肿时，肺泡

45、 试述心肌梗塞各期的心电图表现
答案：1、早期：产生高大的T波，以后迅速出现ST断斜型抬高，尚未出现异常Q波，仅持续数小时。2、急性期：高耸的T波开始降低，出现异常Q波，ST断呈弓背向上抬高，继而下降；直立的T波开始倒置，并逐渐加深，持续数小时至数周。3、近期（亚急性期）：抬高的ST段基本恢复至基线，Q波持续存在，倒置T波开始变浅，持续数周至数月。4、陈旧期：心梗后3~6月或更久。ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，留下坏死的Q波。