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ERS 第 1 页 共 4 页 早期复极综合征 早期复极变异(early repolarization variant,ERPV)又称早期复极综合征(ERS),系指外观健康和无症状人群出现 ST 段抬高的心电现象,以 ST 段呈凹面向上或上斜性抬高为特征。自 1936 年由 shiplay 和 Haellaren 首先报道以来,越来越受到人们的重视。ERS 在健康人群中发病率为 1.5%9.1%。但近年来,随着对 ERPV 的临床资料积累和分析,发现其在某些特定人群中的发生率超过了正常的范围,过去认为属于心电图正常变异,但随着对心肌复极电生理深入的研究以及报道与猝死、恶性心律失常的发生有一定的关系,人们对 ERS 是否总是良性开始提出质疑。心电图特征 早期复极是一种较常见的正常心电图变异,其主要心电图特点为:(1)J 点(R 波降肢的切迹或钝挫)抬高 0.10.4mV,多见于胸前导联;(2)ST 段抬高呈凹面向上(弓背向下)于V3导联最明显;(3)部分 J 点不明确而呈 R 波下降支粗钝或类似波;(4)T 波常与升高的 ST 段融合,T 波增高,两支对称;(5)多伴有逆钟向转位。1 J 波及 ST-T 改变 60%70%的患者在 R 波的降支上或 S 波的升支上出现 J 波,呈尖峰或顿挫状,主要发生在 V2V5导联,少见于、aVF 导联。当 V1、V2导联出现 J 波时,QRS 呈 rSr型,类似 RBBB。J 波之后 ST 段缩短,呈凹面向上,弓背向下抬高 0.10.6mV,最高可达 1.0mV 以上。以 V3V5导联的 ST 段抬高最明显,而 V6导联及、aVF 导联升高很少超过 0.2mV。胸前导联 ST 段抬高可单独出现,而肢体导联抬高则一定伴有胸前导联抬高。ST 段抬高不伴有对应导联 ST 段压低。T 波在 ST 段抬高导联呈对称性增高,T波升支常与缩短的 ST 段融合,胸前导联 T 波高大直立,常可达 1mV,但很少超过 1mV。2 QRS 波群改变 ERS 患者左胸导联 QRS 电压增高,部分患者 QRS 波群起始部出现粗钝、挫折,类似波;QRS 波群升支幅度减小,降支陡峭,升支与降支呈非对称改变。3 其他心电图改变 ERPV 除上述典型的心电图表现外,近年来的研究显示,ERPV 的患者还存在其他的心电图改变:ERPV 患者中静息时窦性心动过缓常见,发生率约为38%89%;第一度房室阻滞在存在 ERPV 的职业运动员中发生率为 5%39%,非运动员中为 0.65%;ERPV 人群 QRS 间期(9010)ms 大于正常对照组(8010)ms,QRS 波终末部可见切迹,左胸导联见窄 q 波;QT 间期相对延长,U 波较常见。4 特殊情况 心电图改变持续多年不变,但运动、情绪激动或过度换气等可使 ST 段回落甚至降到基线水平。ERS 的诊断标准为:在 V2V5导联或、aVF 导联出现 J 波;J 波后 ST 段呈现凹面向上抬高,在 V2V5导联最为明显,可达 0.20.6mV,在 V6导联和肢体导联很少超过0.2mV,不伴对应导联 ST 段下移;T 波高大直立:胸前导联 T 波高大直立,常可达 1.0mV,但很少超过 1.0mV;运动或情绪激动等应激情况下,心率增快,ST 段可以回落甚至降到基线水平。人群分布倾向 1 性别分布倾向 国外文献报道其发生率为:男性 4.8%,女性 0.5%,77%ERS 年龄50 岁。男性早期复极现象多于女性,而且心率慢时心电图表现更为明显,原因在于:男性心室肌细ERS 第 2 页 共 4 页 胞 Ito 密度明显高于同龄女性,因此这种 J/ST 段改变更为明显;Ito 从失活状态恢复较慢,因此心率快时 Ito 电流减小,J 波和 ST 段抬高程度减轻,而迷走神经兴奋时,左室侧壁 Ito电流增加,V4V6导联 J/ST 段的改变更为明显。2 不同年龄段分布倾向 常见于年轻人,但随着年龄的增长发生率逐渐下降,76 岁时约为 30%,至年龄最老(达 96 岁)仅为 14%。3 职业分布倾向 Bianco 和 Bjornstad 等报道,ERPV 发生率在一般运动员中为 10%,考虑其是由训练导致的生理性变化,正如窦性心动过缓、高 QRS 和 T 波一样。而获得性 ERPV常见于优秀而耐力持久的运动员,其发生率可高达 100%。4 区域分布倾向 ERPV 分布呈区域性,具有种族差异,以黑人最为常见,其次在亚洲、拉丁美洲。5 家族遗传倾向 从家系与心电图表现上说明 J 波、早期复极、Brugada 综合征存在相同的遗传背景与发生机制。有作者称其为遗传性重叠现象(genetic overlap phenomenon)的一种类型。可能机制 ERPV 发病机制目前尚未完全阐明,但多数学者倾向于与以下因素有关:心电复极变异。由于心室全部除极结束之前,某些区域的心室肌提早复极,产生向下偏左的 ST 向量,导致ST 段抬高,从而引起早期复极。ST 段移位是由于左室前壁心外膜下心肌复极较早,在整个心室除极还未结束时,该部位心肌除极已开始,使其动作电位 2 期(平台期)缩短,这是不同部位复极不均衡的表现。旁路加速传导。有关学者认为,可能存在旁道束,此束由心房下行绕过房室结与左前分支相连,窦性激动经旁道直接抵左前分支,因心房距左前分支有较长距离,激动虽绕过房室结,但 PR 间期比预激综合征仍长而比正常传导略短。由于左前分支支配前壁心肌先除极,故复极也提早,因此形成典型 ERS。与自主神经功能紊乱有关。迷走神经张力增高可使心肌纤维复极加速,从而引发早期复极。当迷走神经张力增高时(如夜间睡眠或午休时),窦性心率减慢,ST 段抬高更为明显;运动或体力劳动应激时,迷走神经张力减低,心率加快,ST 段可有不同程度的回降,甚至早期复极图形消失。ERS 多见于健康青壮年、运动员,可能与迷走神经张力增高、伴随心动过缓使左心室舒张末期负荷过重有关。当迷走神经张力增高时(如夜间睡眠或午休时),窦性心率减慢,ST 段抬高更为明显;运动或体力劳动应激时,迷走神经张力减低,心率加快,ST 段可有不同程度的回降,甚至ERS 图形消失。与心外膜受到的机械刺激有关。与先天性因素和遗传因素有关。临床意义 1 人们对 ERS 的认识 ERS 是一种较为常见的心电图现象,曾长期被视为一种良性的生理性变异,不提示任何险情。但近年来国内已发现和报道家族性 ERS 的猝死。Gussak 等实验模型研究发现,ERS 心电图可转变为 Brugada 综合征样心电图改变。这些研究结果使人们对 ERS 是正常的心电图变异的传统观念提出了质疑,故我们应该重新认识其临床意义。2 恶性心室早期复极综合征(MVERS)近年来有学者提出 MVERS 的概念。MVERS 系指并发恶性室性心律失常等心血管事件(甚至心室颤动、心脏骤停、心脏性猝死)的心室ERS。近年来国内外屡有报道,Boineau 报道了 2 例 ERS 患者,第一例为一个发生猝死的健康年轻的黑人职业运动员,猝死前除有心电图 ERS 表现外,无冠心病、肥厚梗阻性心肌病ERS 第 3 页 共 4 页 和其他心脏病。第二例为尖端扭转型室速病人,在基础心电图上发现下壁和前侧壁段抬高,导管检查无显著的冠心病。因此提出 ERS 并非都为良性的临床过程,有些与恶性室性心律失常及猝死有关,故早期识别与处理极为重要。其识别建议,见表 1。3 ERS 的心电图表现 ERS 的心电图改变有时酷似 Brugada 综合征,两者在心率变化、药物影响及神经体液调节等方面有一定的相似性。Brugada综合征常表现为突发室性心动过速、心室颤动,是东南亚地区年轻人猝死的首要原因,并具有一定的遗传相关性。目前已将 ERS与 Brugada 综合征统称为 J 波综合征,在临床实践中仍需进一步危险分层,以便能更准确地指导临床治疗。4 鉴别诊断 ERS 者出现心悸、乏力、胸闷或刺痛等症状,考虑为自主神经功能紊乱、迷走神经占优势的征象,一般不需特殊治疗。但是必须注意此时 ERS 和心肌梗死超急性期、急性无 Q 波心肌梗死、变异型心绞痛等的鉴别。ERS 心电图改变不呈动态变化过程是鉴别的要点,血清酶学和肌钙蛋白 T、I 的改变对器质性疾病的诊断至关重要。急性心包炎的心电图特征酷似ERS,但两者的临床表现不同,如急性心包炎的胸痛常常与呼吸和体位有关,同时伴有的心包积液等体征也是 ERS 所不具备的。高钾血症时 T 波高尖和 ERS 高耸的 T 波极为类似,当详细询问病史及血电解质检查后即可与 ERS 鉴别。当血钾(5.5mmol/L 时,可考虑排除 ERS。此外,无症状性心肌缺血与 ERS 区别则需要通过心得安试验或运动试验,倒置 T 波变为直立支持 ERS 诊断。ERS 患者多数无任何症状,当出现头晕、心悸、胸闷、胸痛、呼吸困难等症状伴心电图 ST段抬高时,应予以鉴别。超急性心肌梗死:心肌梗死有明显胸痛,表现典型 ST-T 演变过程,出现病理性 Q 波和血清酶学曲线改变,而 ERS 抬高的 ST 段可持续多年,运动试验 ST段可暂时降至等电位线,心肌酶学正常。鉴别多无困难。变异型心绞痛:变异型心绞痛呈一过性 ST 段凸面向上抬高,ST 段抬高随胸痛发作而出现,缓解而消失,发作时心率较快,常伴有室性心律失常,运动试验 ST 段改变不明显,并可诱发 ST 段抬高。急性心包炎:急性心包炎的 ST 段抬高往往与低电压并存,T 波可以直立、低平或倒置;而 ERS 者通常伴随增高的 T 波。急性心包炎的 ST 段抬高在近期内可有演变;ERS 的 ST 段抬高可持续数年。急性心包炎患者的心率快,伴心包积液时可有心音遥远、心界扩大等体征。而 ERS 患者的心率多为偏慢。UCG 检查有助于鉴别。急性肺栓塞:急性肺栓塞时,胸痛十分剧烈,可在肢体导联出现 ST 段明显抬高;ERS 的心电图 ST 段抬高主要是胸导联,肢体导联 ST 段抬高是伴发产生,仅有肢体导联 ST 段抬高而无胸导联 ST 段变化则可排除 ERS。心室壁瘤:多见于老年人,一般有急性心肌梗死的临床、心电图、心肌酶学的资料。除病史外,诊断可根据心脏 B 超以及心肌核素显像等检查,而 ERS 患者常见于青壮年,无表 1 MVERS 与良性心室 ERS 的识别建议 指标 良性心室 ERS MVERS 晕厥病史 无 有 恶性室性心律失常、心脏骤停史 无 有 猝死家族史 无 有 心室早期复极家族史 无 有 心室早期复极心电图类型 心尖部型 下壁型、混合型 伴 Brugada 综合征 无 有 J 波电压 0.2mV 0.2mV ST 段抬高、J 波易变性 无 有 心脏电生理检查诱发恶性室性心律失常 无 有 基因异常 无 有 ERS 第 4 页 共 4 页 上述病史及检查所见,如果上述情况均不典型,可做冠状动脉造影。室壁瘤患者有冠状动脉的闭合或重度狭窄,而 ERS 患者的冠状动脉完全正常。此外,ERS 还应与左室肥厚劳损、心肌缺血、右束支传导阻滞相鉴别。ERPV 的发生率与长期转归 ERS 发生规律与倾向目前尚不清楚,仍需进一步的研究探讨。绝大多数观点认为 ERS 大多数属于正常变异心电图,芬兰奥鲁大学医学研究中心的 Tikkanen 等对 10864 名中年人的心电图资料进行回顾性分析,结果 630 例(5.8%)心电图发现早期复极,其中下壁导联 384例(3.5%),心源性死亡 92 例;侧壁导联 262 例(2.4%),心源性死亡 62 例,侧壁、下壁均出现者 16 例(0.1%),下壁导联出现早期复极的患者心源性死亡的风险明显增加。显然许多学者研究均发现 ERPV 与恶性心律失常有关,就目前临床资料显示绝大多数的 ERS 属于良性心电图改变,如何从庞大的 ERS 的人群中筛选出极少数可发生猝死的患者,赋予了临床工作者一项艰巨任务。对于有晕厥、胸痛甚至猝死病史的患者,如果存在 ERS 的心电图改变,应予以足够的重视,酌情选择血心肌酶谱、肌钙蛋白等标志物检查、平板运动试验、动态心电图、冠状动脉 CT 检查、冠状动脉造影或心脏电生理等检查,并视情况予以适当干预。
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