磁共振讲座课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,磁共振在神经系统疾病中的应用,东南大学附属中大医院神经内科,1,MRI&Nobel Prize,劳特布尔,(Paul Lauterbur,，,1929,年生于美国,),劳特布尔在,1973,年发现，通过在静磁场中使用梯度磁场，能够获得磁共振信号的位置，从而可以得到物体的二维图像。这些图像是无法用其他方法得到的。,曼斯菲尔德,(Peter Mansfield,，,1933,年生于英国,),曼斯菲尔德进一步发展了使用梯度磁场的方法，他指出磁共振信号可以用数学方法精确描述，从而使磁共振成像发展为一种成像技术成为可能。他发展的快速磁共振成像方法为医学磁共振成像打下了基础。,2,磁共振成像的基本原理,磁共振颅脑断层解剖,神经系统疾病基本病变,MRI,特点,常见神经系统疾病,MRI,特点,3,磁共振成像的基本原理,4,磁共振成像基本原理,利用人体内固有的原子核（氢质子），在外加磁场作用下产生共振现象，产生振荡磁场，并形成感应电流（电信号），将其采集并作为成像源，经计算机处理后，形成人体,MR,图像。,5,6,人体内的,H,核子可看作是自旋状态下的小星球,。,自然状态下，,H,核,进动杂乱无章，磁性相互抵消,按照单一核子进动原理,质子群在静磁场中形成的宏观磁化矢量,M,z,M,y,x,进入静磁场后，,H,核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的,H,核合成总磁化矢量,M,，即为,MR,信号基础,7,Z,Z,Y,Y,X,B,0,X,M,Z,M,XY,A:,施加90度,RF,脉冲前的磁化矢量,Mz,B:,施加90度,RF,脉冲后的磁化矢量,Mxy.,并以,Larmor,频率横向施进,C:90,度脉冲对磁化矢量的作用。即,M,以螺旋运动的形式倾倒到横向平面,A,B,C,在这一过程中，吸收能量,8,B0,Z,Z,Z,Z,Z,Y,Y,Y,Y,Y,X,X,X,X,X,90,度,（,3,）（,5,）该过程称弛豫,(relaxation),，即将能量（,MR,信号）释放出来。,整个弛豫过程实际上是磁化矢量在横轴上缩短（,横向或,T2,弛豫），和纵轴上延长（,纵向或,T1,弛豫）。而人体各类组织均有特定,T1,、,T2,值，这些值之间的差异形成信号对比,（,1,）静磁场中,（,2,）,90,度脉冲,（,3,）脉冲停止后,（,4,）停止后一定时间,（,5,）恢复到平衡状态,9,如果此时去掉,RF,脉冲，质子将会恢复到原来状态，当然恢复有一个时间过程，这个过程就叫,弛豫过程,。,弛豫：,Relaxation;,自然界的一种固有属性；即任何系统都有在外界激励撤销后回到原本（原始、平衡）状态的性质；这种从激励状态回到平衡状态的过程就是弛豫过程,弛豫快慢：用弛豫时间,T,来进行度量；,10,弛豫过程是激励过程的反过程,因此也包括,2,个分过程：,1,、,放出能量，,从高能级向低能级跃迁；纵向磁化逐渐增加；,纵向弛豫过程，,T1,弛豫过程,2,、,相位分散，,横向磁化矢量逐渐减小；,横向弛豫过程，,T2,弛豫过程,11,a,、射频结束瞬间，纵向磁化为零，横向磁化最大,b,、反平行质子释放能量跃迁回平衡态，纵向磁化逐渐增大,c,、最后回归原始状态，纵向磁化恢复到最大,纵向弛豫过程,12,a,、射频结束瞬间，横向磁化达到最大,进动相位一致,b,、,c,、内部小磁场的不均匀性使得进动相位分散，横向磁化矢量逐渐减小,d,、最终相位完全分散，横向磁化矢量为零,横向弛豫过程,13,纵向恢复时间,T1,是由于被激发的反平行于静磁场的质子恢复到平行状态，所以纵向磁化增大。弛豫快慢遵循指数递增规律，把从,0,增大到最大值的,63%,的所需时间称定义为,纵向驰豫时间,(T1),。,弛豫时间,T,14,纵向驰豫时间,T1,T1,与静磁场的强度大小有关，一般静磁场强度越大，,T1,就大,T1,长短取决于组织进行能量传递的有效性。,15,横向恢复时间,T2,是由于相位同步质子的又开始变得不同步,所以横向磁化减小。弛豫快慢遵循指数递减规律，把从最大下降到最大值的,37%,的时间定义为,横向驰豫时间,(T2),。,16,组织,T2,时间的分析,T2,的长短取决于组织内部的局部小磁场的均匀性对小磁化散相的有效性。,T2,与磁场强度无关。,不同成分和结构的组织,T2,不同，例如水的,T2,值要比固体的,T2,值长。,17,T1,加权像：,-,看正常解剖,-,脑脊液和房水是黑的,灰质比白质暗,T2,加权像：,-,看病理改变,-,脑脊液和房水是白的,灰质比白质亮,18,骨皮质,骨髓质,脑膜,脑脊液,脑白质,脑灰质,血管,T1WI,低信号,高信号,低信号,低信号,高信号,等信号,流空信号,T2 WI,低信号,中高信号,低信号,高信号,等信号,中高信号,流空信号,颅脑正常的,MRI,信号,19,磁共振颅脑断层解剖,20,MRI,解剖,-,经中央旁小叶上部层面,中央沟,中央旁小叶,上矢状窦,上矢状窦,21,MRI,解剖,-,经中央旁小叶下部层面,中央沟,中央后沟,顶内沟,顶枕沟,中央前回,额上回,22,MRI,解剖,-,经半卵圆中心层面,顶枕沟,半卵圆,中心,扣带回,额上沟,额上回,扣带沟,中央沟,23,MRI,解剖,-,经胼胝体压部层面,扣带回,侧脑室前角,胼胝体压部,视辐射,距状沟前部,外侧裂,中央前回,中央后回,24,MRI,解剖,-,经上丘和后连合层面,扣带回,胼胝体膝部,尾状核,背侧丘脑,内囊,上丘,小脑蚓,颞上回,颞中回,25,MRI,解剖,-,经下丘和前连合层面,前连合,颞中回,颞上回,颞下回,下丘,小脑半球,小脑蚓部,壳核,内囊前肢,26,MRI,解剖,-,经小脑上脚层面,脑桥,第四脑室,小脑蚓部,杏仁核,海马,视束,额内侧回,额上回,额中回,额下回,嗅束沟,27,MRI,解剖,-,经垂体层面,直回,眶回,嗅束沟,钩回,面神经和,前庭蜗神经,三叉神经,脑桥,小脑,扁桃体,小脑半球,垂体,28,MRI,解剖,-,经海绵窦层面,眶回,直回,蝶窦,颞叶,小脑半球,延髓,小脑扁桃体,29,矢状位,垂体,丘脑,胼胝体膝,顶叶,枕叶,胼胝体体部,胼胝体压,中脑,颞叶,额叶,小脑幕,四脑室,小脑,延髓,桥脑,30,冠状位,额叶,胼胝体体,颞叶,外侧裂,中央沟,颈内动脉,丘脑,内囊,尾状核,垂体,31,MRA,流动血液的不同磁化性质,检查颅内动脉瘤，,AVM,、血管狭窄的程度、不同角度呈现,缺点：对狭窄估计过高，区分狭窄与闭塞困难；呈现小血管困难,32,神经系统疾病基本病变,MRI,特点,33,基本病变：出血,出血的,MRI,影像特点较为复杂，不同时期,MRI,信号有不同的特点，对判断出血原因、出血时间估计有独特的作用。,34,脑出血,MR,信号演变,超急性期（,14,天）：氧化铁和含铁血黄素,-,中心等,T1,、长,T2,周边略长,T1,、短,T2,35,脑出血（急性）,女性，,48,岁，右侧基底节区片状异常信号影。,T1WI,（,A,）呈不均匀低信号，内可见散在片状高信号影，,T2WI,（,B,）及,FLAIR,（,C,）呈不均匀低信号，边缘可见水肿带，右侧侧脑室前角受压闭塞。,36,脑出血（急性期）,女性，,56,岁，左侧基底节片状异常信号影。,T1WI,（,A,）呈不均匀低信号，边界不清，内可见散在片状高信号；,T2WI,（,B,）及,FLAIR,（,C,）呈均匀低信号，边界清楚，周围可见高信号水肿带；增强扫描（,D,）未见强化。,37,脑出血（亚急性期）,a.T2WI,表现左侧基底节区病灶的周边为薄层低信号，其内为高信号，病灶中心呈等或低信号，灶周有水肿，占位效应较明显；,b.T1WI,表现为环形高信号，血肿中心部位为低信号,38,小脑出血（亚急性期）,男性，,58,岁，右小脑半球信号异常。,T1WI,（,A,）为不规则高信号，,T2WI,（,B,）及,FLAIR,（,C,）呈高低混杂信号，周围可见轻度水肿带,39,脑出血（慢性期）,a.,左侧基底节区,T2WI,高信号影，边界清楚，无灶周水肿，无占位效应；,b,，,c.T1WI,表现为边界清楚的低信号灶，邻近脑沟增宽，脑回变窄；,d.,水抑制像呈低信号，周边更低信号影环绕。本例为陈旧性脑出血后遗改变，形成软化灶,40,基本病变：脑水肿,血管源性水肿,vasogenic edema,细胞毒性水肿,cytotoxic edema,间质性水肿,interstitial edema,41,血管源性水肿,细胞毒性水肿,间质性水肿,疾病,脑肿瘤、出血、创伤或炎症等。,急性期的缺血性脑血管病,脑积水,机制,当毛细血管内皮细胞受损，血脑屏障发生障碍时，或新生毛细血管未建立血脑屏障时，血管通透性增加，血液中富含蛋白质的血浆大量渗入细胞外间隙。,缺血数分钟后，神经细胞的,ATP,生成明显减少，细胞膜的,ATP,依赖性钠钾泵异常，钠在细胞内潴留，细胞内渗透压升高，细胞外间隙的水分子进入细胞内，从而造成细胞肿胀，细胞外间隙狭窄。,脑积水造成脑室内压力升高，形成压力梯度，脑脊液透过室管膜进入脑室周围的白质内。,各型脑水肿的发生机制,42,分布,白质常较灰质更明显,累及灰质和白质,侧脑室周围的脑白质，或三脑室周围。,CT,表现,脑白质密度降低，常呈“手指状”分布。,脑回增宽，脑沟变窄，脑实质密度无明显变化或轻度降低。,侧脑室周围条形、边缘光滑的低密度影。,MRI,表现,在,T1WI,上呈低信号，在,T2WI,上呈高信号。,脑沟变窄、脑回肿胀模糊，在,FLAIR,的,T2WI,上可见皮质异常信号。,T1WI,呈略低信号，但略高于脑脊液信号，在,T2WI,呈较高信号。,DWI,不呈高信号，,ADC,值常高于正常脑组织,呈高信号，,ADC,值明显降低,不表现为高信号，,ADC,值常轻度升高,各型脑水肿的影像表现,血管源性水肿,细胞毒性水肿,间质性水肿,43,血管源性水肿,T1WI T2WI DWI ADC map,44,细胞毒性水肿,T2WI DWI ADC map,45,机制：,脑脊液的分泌、循环和吸收任一环节障碍,分类：,交通性脑积水：四脑室出口以后通路受阻，脑膜病变常见,正常脑压性脑积水：,阻塞性脑积水（非交通性脑积水）：四脑室出口以前任何部位发生阻塞，最常见,基本病变：脑积水,46,脑积水,Axial T2WI,三脑室、双侧侧脑室明显积水扩张,47,48,基本病变,:,强化,病灶的强化类型,均一强化：脑膜瘤、生殖细胞瘤,et al.,环状强化：脑脓肿、转移瘤,et al.,不均匀强化：血管畸形、恶性胶质瘤、炎症,et al.,脑回状强化：脑梗死,et al.,病灶的强化程度,明显强化、中等强化、轻度强化、不强化,49,脑膜瘤,50,梗塞灶增强,-,脑回样增强,51,环状增强,不均匀增强,多发转移瘤,52,病因和分类：,原发性,正常髓鞘的脱髓鞘疾病：多发性硬化等,髓鞘形成不良性：脑白质营养不良等,继发性：,轴突变性,影像表现：,病变常位于侧脑室旁、皮层下及脑干,CT,：低密度区,MRI:,在,T1WI,上等或稍长信号；,T2WI,上高信号,基本病变：脱髓鞘,53,脱髓鞘性疾病,男性，,9,岁，双侧颞、顶、枕叶可见大片状对称性异常信号。,T1WI,（,A,）为不均匀低信号，,T2WI,（,B,）及,FLAIR,（,C,）呈不均匀高信号；增强扫描（,D-F,）病变呈不均匀条状及片状强化。,(,肾上腺脑白质质营养不良）,54,基本病变：钙化,在,T1WI,和,T2WI,上均为低信号，比较难以鉴别,需要,SWI,帮助,55,钙化性疾病,肿瘤钙化斑,56,钙化性疾病,少突胶质细胞瘤钙化斑,57,基本病变：铁沉积,58,各种原因引起的脑组织缩小，并继发脑室和蛛网膜下腔扩大,影像表现：,脑沟宽度大于,5mm,，脑池增宽，脑室扩大,基本病变：脑萎缩,59,常见神经系统疾病磁共振特点,60,脑梗塞,61,62,脑干梗塞软化灶,63,桥脑出血（亚急性期）,MRI,平扫示桥脑内卵圆形病变，,T1WI,（,A,）为均匀高信号，,T2WI,（,B,）为环状高信号，中央信号与脑实质相同，边缘可见环状薄层低信号（,），提示含铁血黄素沉积，周围脑质轻度水肿,64,病毒性脑炎,MRI,平扫示双侧丘脑区片状异常信号（），,T1WI,（,A,）呈稍低信号，,T2WI,（,B,）及水抑制序列（,C,）呈高信号，占位效应不明显，增强后（,D,）病变区呈轻度不均匀强化,65,病毒性脑炎,66,结核性脑膜炎,男性，,42,岁，鞍上池信号异常。,T1WI,（,A,）呈等低信号，,T2WI,（,B,）及,FLAIR,（,C,）呈等信号，病变沿脑沟分布；增强扫描（,D-F,）鞍上池及脊髓、小脑表面脑沟强化明显。,67,结核性脑膜炎,68,多发性硬化,MRI,平扫示双侧半卵圆区多发斑片状异常信号区，呈长,T1,（,A,）和长,T2,（,B,）改变；增强扫描（,C,、,D,）病变明显强化,69,多发性硬化,70,脑脓肿,MRI,平扫（,a,）脓肿轮廓不清晰，增强扫描（,b,）脓肿壁明显强化；,DTI,（,c,，,d,）显示占位与受压移位的皮质脊髓束，但其未被破坏,71,脑脓肿,CT,平扫及增强,72,脑脓肿,73,T1WI,T2WI,FLAIR,肺癌脑转移,74,75,转移瘤,MR,增强,76,垂体大腺瘤,MRI,平扫鞍区见一较大肿块，形态不规则，,T1WI,（,a,）及,T2WI,（,b,）均呈不均匀信号；增强扫描（,c,、,d,）病灶不均匀强化，冠状面和矢状面上可见典型“束腰征”（,c,、,d,，）,77,78,垂体瘤,79,MRI,平扫示垂体窝占位性病变，,T2WI,（,A,）呈等、高混杂信号，,T1WI,（,B,、,C,）以等信号为主，其内可见斑片状高信号（），为肿瘤内出血所致，可见典型“束腰征”（,C,）,80,颅脑,MRI,平扫示左侧侧脑室三角部占位，,T1WI,（,A,）呈等信号，,T2WI,（,B,）呈稍高信号，增强后（,C,、,D,）明显强化（）,脑膜瘤,81,脑膜瘤,82,脑膜瘤,83,听神经瘤,女性，,44,岁，右侧桥脑小脑角巨大占位。,T1WI,（,A,）呈不均匀等低信号，,T2WI,（,B,）呈混杂信号，边界清楚，以右侧内听道为中心；,增强扫描（,C,、,D,）呈明显不均匀强化，右侧面听神经束增粗强化（），四脑室受压变形。,84,听神经瘤,85,颈椎间盘突出伴变性,86,颈椎退变间盘突出,87,颈髓挫伤水肿,88,急性脊髓炎,89,90,总结,T1,看结构,T2,看病灶,FLAIR,去除自由水把病灶看的更清楚,有时需要增强,91,