创伤和武器伤.pptx

创伤（trauma）通常是指机械力能量传给人体后所造成机体结构完整性破坏的损伤。创伤多发生于青壮年，对社会劳动力损失和家庭负担影响极大。按退休前寿命损失年数（preretirement years of life lost,PYLL）计算，创伤（特别是道路交通事故）所致的伤亡常高于其他疾病。n悠久性：自从人类诞生之日起就开始出现创伤。n广泛性：人在一生中无例外地都会发生程度不同的创伤。n现代性：交通伤、工伤等不断增加，古老的创伤，今天却成了“发达社会疾病”和“现代文明的孪生兄弟”。n可防性：从总体上说，采取各种相应的预防措施，创伤是可以大大减少的。创伤的特点创伤的特点第第1节节创伤分类创伤分类一、按伤口是否开放分类 n 根据体表结构的完整性是否受到破坏，可将创伤分为开放性和闭合性两大类。开放性创伤易于诊断，但易发生伤口污染以至感染；闭合性创伤诊断有时相当困难（如某些内脏伤），多数闭合性创伤感染不明显，但某些情况下，如肠破裂，也可能发生严重的腹腔感染。穿入伤（penetrating wound）：利器或投射物穿入体表后造成的损伤，可能仅限于皮下，也可伤及内脏。非穿入伤（nonpenetrating wound）：体表完整而皮肤下位组织发生的损伤，如挫伤等闭合性损伤。穿透伤是指穿透体腔和伤及内脏的穿入伤。穿透伤（perforating wound）：凡穿透各种体腔（脑膜腔、脊髓膜腔、胸膜腔、腹膜腔、关节腔）造成内脏损伤者；反之为非穿透伤（nonperforating wound）。（一）开放性创伤 擦伤（abrasion）：系致伤物与皮肤表面发生切线方向运动所致，即皮肤与物体粗糙面摩擦后而产生的浅表损伤，是最轻的一种创伤。通常仅有表皮剥脱，少许出血点和渗血，继而可出现轻度炎症，一般一、两天内可自愈。撕裂伤（laceration）：钝性暴力作用于体表，造成皮肤和皮下组织撕开和断裂。此类伤口形态各异，斜行牵拉者多呈瓣状，平行牵拉者多呈线状，多方向牵拉者常呈星状。撕裂伤伤口常见有特征性的细丝状物，恰似“藕断丝连”，系尚未断离的抗裂强度较大且富于胶原的纤维组织。撕裂伤伤口污染多较严重。切伤和砍伤（incised wounds or cut wounds）：切伤为锐利物体（如刀刃）切开体表所致，其创缘较整齐，伤口大小及深浅不一，严重者其深部血管、神经或肌肉可被切断。因利器对伤口周围组织无明显刺激，故切断的血管多无明显收缩，出血常较多。砍伤与切伤相似，但刃器较重（如斧）或作用力较大，故伤口多较深，并常伤及骨组织，伤后的炎症反应较明显。刺伤（puncture wounds）：刺刀、竹竿、铁钉等尖细物体猛力插入软组织所致的损伤。伤口多较小，易被血凝块堵塞，但较深，有时会伤及内脏，易并发感染，尤其是厌氧菌感染。纤细的竹丝或木丝存留皮下时可造成剧痛。挫伤（contusion）：系钝性暴力或重物打击所致的皮下软组织损伤。主要表现为伤部肿胀、皮下瘀血，有压痛，严重者可有肌纤维撕裂和深部血肿。如致伤力为螺旋方向，形成的挫伤称为捻挫，其损伤更为严重。内脏发生挫伤（如脑挫伤）时，可造成实质细胞坏死和功能障碍。（二）闭合性创伤 挤压伤（crush injury）：肌肉丰富的肢体或躯干在受到外部重物数小时的挤压或固定体位的自压（如全麻手术患者）而造成的肌肉组织创伤。挤压伤与挫伤相似，但受力更大，致伤物与体表接触面积也更大，压迫的时间较长，故损伤常较挫伤更重。扭伤（sprain）：关节部位一侧受到过大的牵张力，相关的韧带超过其正常活动范围而造成的损伤，此时关节可能会出现一过性半脱位和韧带纤维部分撕裂，并有出血，局部肿胀、青紫和活动障碍。严重的扭伤可伤及肌肉及肌腱，以至发生关节软骨损伤和骨撕脱等，治愈后可因韧带或关节囊薄弱而复发。震荡伤（concussion）：头部受钝力打击所致的暂时性意识丧失，无明显或仅有很轻微的脑组织形态变化。关节脱位和半脱位（luxation and emiluxation）：关节部位受到不匀称的暴力作用后所引起的损伤。骨骼完全脱离关节面者称为完全性脱位，部分脱离关节面者称为半脱位。脱位的关节囊会受到牵拉，较严重者可使关节囊变薄，复位后亦易复发。闭合性骨折（closed bone fracture）：强暴力作用于骨组织所产生的骨断裂。因致伤力和受力骨组织局部特性不同，骨折可表现出不同的形态和性质。骨折断端受肌肉牵拉后可发生位移，并可伤及神经血管。闭合性内脏伤（closed internal injury）：强暴力传入体内后所造成的内脏损伤。如行驶的机动车撞击胸腹部时，体表可能无开放伤口，而心、肺、大血管可发生挫伤和破裂，肝脾等实质脏器或充盈的膀胱等也可发生撕裂或破裂性损伤。二、按致伤部位分类 1.颅脑伤（craniocerebral injury）常见的有颅骨骨折、硬膜外和硬膜下出血、脑震荡、脑挫伤等。如仅伤及头部皮肤、皮下和肌肉等软组织而未伤及脑组织，则称为头部软组织伤。严重的颅脑伤是死亡率最高的一种损伤。人体致伤部位的区分和划定，与正常的解剖部位相同。2.颌面颈部伤（maxillofacial and cervical injury）发生颌面颈部伤时，可不同程度地影响呼吸、语言、进食和内分泌功能，颈部大血管破裂时，可因大出血而迅速致死。3.胸部伤（chest injury）胸壁的半骨性结构使胸腔保持一定的形状，因而可有效地保护胸腔内心肺等主要脏器。胸部损伤轻时仅累及胸壁，重则伤及心肺和大血管，造成气胸、血气胸、心包积血，心肺出血和破裂。4.腹部伤（abdomen injury）腹腔内含有许多实质脏器和空腔脏器，腹壁的表面积大，质地软，受外界致伤因子作用的几率较高，故易发生损伤，重者可造成内出血、脏器破裂和腹腔感染。5.骨盆部（阴臀部）伤（pelvis injury）盆腔内主要有膀胱、直肠和泌尿生殖与消化两系统的排出口。发生骨折时易引起脏器继发损伤。大小便时，伤部易受到污染。6.脊柱脊髓伤（spine and spinal cord injury）脊柱损伤伴有脊髓损伤时，可发生不同高度和范围的截瘫，甚至造成终身残疾。救护时必须让伤员平卧，最好躺在平板上。7.上肢伤（upper extremity injury）上肢是人体工作和生活的重要部位，常见的损伤为肱骨、桡骨和尺骨骨折，重者可发生断指或断肢，同时可伴有神经血管和肌肉损伤。8.下肢伤（lower extremity injury）下肢的主要功能是支持和移动身体的重量，常见的损伤有股骨和胫腓骨骨折、挤压伤等，同时伴有神经血管和肌肉损伤。9.多发伤（multiple injuries)除了以上按解剖部位进行分类外，还有多个解剖部位出现的损伤。凡有两个或两个以上解剖部位出现的损伤，而其中一处可危及生命者称为多发伤。三、按致伤因子分类 1.冷武（兵）器伤（cold weapon wounds）多指不用火药发射，以其利刃或锐利尖端而致伤的武器（如刀、剑、戟等）所致的损伤。2.火器伤（firearm wounds）以火药为驱动力，各种枪弹、弹片、弹珠等投射物所致的损伤。20世纪60年代以后，轻武器逐渐向小型化、轻量化和高速化方向发展。此类高速弹头击中人体（特别在200m以内）时，因其速度大，质量轻，易发生破裂，大量能量迅速传递给人体组织，故常造成严重损伤。3.烧伤（burns）因热力作用而引起的损伤。近代战争中，常使用各种纵火武器，如凝固汽油弹、磷弹、铝热弹、镁弹、火焰喷射器等，因此烧伤的发生率急剧增高。大当量核武器爆炸时，光辐射引起的烧伤则更为严重。在平时，因火灾、接触炽热物体（如烙铁、开水等）也可发生烧伤或烫伤。4.冷伤（cold injury）因寒冷环境而造成的全身性或局部性损伤。依损伤性质可将冷伤分为冻结性损伤和非冻结性损伤两类。前者亦称局部冷伤或冻伤；后者包括一般的冻疮、战壕足、浸泡足和全身冻僵。两类损伤的区别在于：发生冻结性损伤的环境温度已达到组织冰点以下，且局部组织有冻结；而非冻结性损伤是长期或反复暴露于寒冷潮湿环境中导致的无组织冻结和融化过程的寒冷性损伤。在寒冷的地区和季节，如保温措施不力，不论平时还是战时均可能发生大量冷伤。5.冲击伤（blast injury）在冲击波作用下人体所产生的损伤。除空气冲击波可致伤外，水下冲击波和固体冲击波（经固体传导）也可造成各种损伤。6.化学伤（chemical injury）平时因事故造成化学试剂泄漏或战时敌人使用化学武器，人员可因受化学试剂/战剂染毒而致伤。7.放射性损伤（radiation injuries）核爆炸时可产生大量的电离辐射，其基本类型有两种：一是电磁波（线）辐射（electromagnetic or gamma radiation），此时射线具有光速和强穿透力；另一为粒子（、和中子）辐射。粒子辐射（particulate radiation）中，中子的穿透力很强，和射线穿透力很弱。人员在接受一定剂量（约1Gy）的射线或中子射线后可产生急性轻度放射病；如接受长期小剂量的粒子辐射，可产生慢性放射损伤或慢性放射病。8.复合伤（combined injury）凡两种或两种以上致伤因子同时或相继作用于机体所造成的损伤称为复合伤。通常将主要损伤列于前，次要损伤列于后，如烧冲复合伤是以烧伤为主、冲击伤为次的复合伤。有人常把同一致伤因素所致多处或多部位损伤也称为复合伤，是错误的。四、其他分类（一）按火器伤的伤道形态分类 1.切线伤（tangential wound）投射物从体表切线方向通过，使伤道呈沟槽状，此种称为切线伤。2.反跳伤（rebound wound）投射物动能已近耗尽，击中某一坚硬的部位（如颅骨或肋骨）时，已无力穿入深层组织，而是从原入口处反跳弹出，形成集入口和出口于一点的损伤，此种称为反跳伤。3.盲管伤（blind wound）仅有入口而无出口者称为盲管伤，小碎片致伤时，盲管伤的发生率很高，约为贯通伤的4倍。4.贯通伤（though and though wound）既有入口又有出口者称为贯通伤。图1 伤道类型贯通伤有三种情况：入口与出口同样大，多见于稳定而高速的枪弹正位击穿机体较薄的部位，又未破坏组织的回缩力。出口大于入口，多见于因投射物穿入体内后发生翻滚，增加了组织接触的面积和损伤程度，穿出机体时可造成皮肤撕裂和破碎组织外翻，因而出口增大。入口大于出口，常见于近距离射击时，因枪口接近机体，枪弹初速和撞击速度基本一致，产生的冲击力很大，破坏了入口处皮肤的回缩力，自伤者多属此种情况。（二）按相邻体腔是否联合损伤分类 通常仅指胸腹腔同时发生损伤并伴有膈肌破裂，此种损伤称为胸腹联合伤（thoraco-abdomino-associated injury）。第第2节节创伤的病理生理创伤的病理生理一、炎症与免疫反应 n在致伤因子的刺激下，伤后数小时内就会出现炎症反应，如有细菌污染、异物存留或有较多坏死的组织，则炎症反应更为严重，其病理变化与一般急性炎症反应基本相同。n伤后局部小血管先有短时间的收缩，很快转入扩张，毛细血管壁的通透性增高，血浆和血细胞渗至间质内。起初，游走出的白细胞以中性粒细胞为主，继而以单核细胞为主，后者在血管外成为巨噬细胞。n创伤性炎症临床表现为局部红、肿、热、疼。红、肿、热主要是因为肥大细胞释放组胺，使微血管扩张和通透性增高，形成充血和渗出所致；疼痛是因组织内压增高，缓激肽等引起。n严重创伤后早期，血中糖皮质激素（glucocorticoid,GC）迅速并持续升高，肿瘤坏死因子（TNF-）等多种炎性细胞因子也立即增高，但脑、肝、肾、肺等多种脏器和巨噬细胞的糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）的基因表达和蛋白质含量则显著降低。n在严重创伤早期应用抗TNF-或白细胞介素（IL）-1的中和抗体，可减少血液中炎性因子含量，并可提高组织细胞GR的亲和活性，有利于提高机体的应激功能。n严重创伤时，核转录因子-B（NF-B）显著活化，致使炎症作用增强，GR转录能力显著降低，抗炎作用减弱，导致机体发生高炎性细胞因子血症。高浓度的炎性因子可广泛作用于组织细胞，严重抑制GR表达，形成级联式放大效应，从而加重创伤应激功能紊乱和全身损害。n适当的创伤性炎症对组织修复有积极作用，如中性粒细胞在补体和免疫球蛋白的调理下能吞噬和杀灭细菌；巨噬细胞可清除局部的组织碎片、死菌和异物；渗出的血浆纤维蛋白元转变为纤维蛋白后，能在组织间隙内起支架作用；局部血流量增加，为增生细胞提供充分的营养成分。但是，过度的炎症反应可因大量血浆渗出而使血容量减少，组织内压过高，局部血循环受阻，组织破坏产物和细胞碎片入血后可损害其他器官。n炎症反应与免疫反应两者关系非常密切，许多免疫因子可激发、诱导以至调控炎症反应。严重创伤后机体免疫功能发生紊乱或失调，既可能低下，也可能亢进。n严重创伤后早期，各种免疫细胞和多种液体介质也参与了早期的炎症反应，补体系统，如C3a、C3b、C5a、C5b等活化，对中性粒细胞，单核巨噬细胞等的功能起调理作用。此时免疫细胞处于一种激发状态（pre-primed），如病情平稳，则炎症反应逐渐消退，损伤组织得以修复；如再次出现致伤因素（如组织坏死、出血、感染等），则可使处于激发状态的炎症细胞释放大量炎症性介质，如吞噬细胞释放肿瘤坏死因子（TNF-）、白介素（IL-1、IL-6、IL-8）等，作用于某些靶细胞后，又使靶细胞释放新的介质，这样多级的介质释放，称为瀑布样反应，或称级联反应（cascade），最终可形成全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。nSIRS是“免疫亢进”的表现，此时促炎反应占优势，由于对外界刺激反应过于强烈，因而会招致自身细胞损伤；反之，当抗炎反应占优势时，则表现为“免疫麻痹”，或称代偿性炎症反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS），使机体对外来刺激反应低下，因而易于引起感染。SIRS和CARS都反映了机体炎症反应失控，严重者可导致多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）。二、神经内分泌系统反应 n创伤后由于失血、疼痛和精神紧张等因素的作用，可引起一系列神经内分泌系统的变化，其中以交感-肾上腺髓质、下丘脑-垂体和肾素-醛固酮三个系统的反应最为重要。1交感-肾上腺髓质系统 创伤后应激性刺激通过神经传导或循环径路作用于下丘脑，使该部交感中枢兴奋，促进交感肾上腺髓质释放儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素）。儿茶酚胺可调节心血管功能，增加心率和心肌收缩力，使皮肤、骨骼肌、肾、胃肠道的血管收缩，从而维持心、脑等生命器官的血液供应；还可动员体内能源，促使肝脏、肌肉的糖原分解和酵解，抑制胰岛素和增加胰高血糖素，使血糖增高；激活脂肪酶，将甘油三酯分解为游离脂肪酸和甘油，使血浆脂肪酸含量增多；促进脂肪酸、葡萄糖更多地被氧化利用以适应机体的需要。去甲肾上腺素可降低细胞的环磷酸腺苷（cAMP），而肾上腺素可增高细胞的cAMP，两者的作用相反。持续过高的儿茶酚胺，会引起组织器官的缺血性损害。2.下丘脑-垂体系统 是创伤反应的“枢纽”，包括下丘脑垂体前叶肾上腺皮质轴和下丘脑-垂体后叶轴两部分。（1）下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴反应：伤后下丘脑腹侧正中隆起部释放促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），CRH到达腺垂体并使其释放促肾上腺皮质激素（ACTH），后者刺激肾上腺皮质囊状带细胞，使其分泌糖皮质激素增多。创伤在不同情况下，腺垂体释放的激素常有所不同：在低血糖时主要导致ACTH及生长激素（GH）的释放；低血容量休克可促使ACTH及抗利尿激素（ADH）的释放；疼痛、手术及精神紧张时主要释放ACTH、ADH、生长激素及催乳激素；单纯血液渗透压升高仅释放ADH，感情刺激仅释放ACTH。n任何创伤均可促进ACTH的分泌亢进，从而使肾上腺皮质激素分泌增加，其意义在于：促进葡萄糖异生，使血糖增高，还能与GH共同促进脂肪分解，产生能量；参与儿茶酚胺对血管功能的调节，以维持血压；能抑制炎症反应，减少血管渗出，抑制白细胞活动，稳定其溶酶体膜，由此减轻炎症的损害作用。（2）下丘脑-神经垂体轴反应：创伤后引起的低血容量刺激心房的容量感受器及颈动脉窦的压力感受器，使神经垂叶的ADH分泌增加。细胞外液晶体渗透压增高、疼痛、缺氧、情绪紧张等均可刺激ADH增多，后者通过腺苷酸环化酶使cAMP增加，激活肾小管腔面细胞膜上的蛋白激酶，促使膜蛋白磷酸化，改变膜蛋白构形，细胞膜通透性也随之改变，从而加速肾远曲管和集合小管对水分的重吸收，维持循环血量和内环境稳定。3肾素-醛固酮系统（肾素-血管紧张素系统）肾素是一种酶，作用于血浆中的血管紧张素原（2球蛋白），形成血管紧张素，血管紧张素经血浆转换酶的作用，形成血管紧张素。创伤后出现心输出量或循环血量减少时，球旁器分泌肾素增多，由此降低肾滤过率以维持循环血量。血管紧张素增强交感-肾上腺髓质系统的升压反应，并促使肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮使远端肾小管减少钠离子（Na+）排出，代之以钾离子（K+）和氢离子（H+）排出，从而可保存体内水分。在失血、体液丧失等有效灌流量降低时，对恢复循环血量有重要作用。n在上述神经内分泌系统的作用下，糖、脂肪和蛋白的代谢均发生相应的变化。n由于创伤后儿茶酚胺、高血糖素、皮质醇、生长激素分泌增多，使得胰岛素分泌减少或胰岛素作用受抑制，因此伤后早期常出现高血糖和糖尿，即创伤性糖尿症。高血糖对脑组织提供了充分的能量，还有利于机体对休克的耐受；如发生严重低血糖，则是一种危象。n脂肪是伤后最重要的能源。伤后儿茶酚胺、ACTH等分泌增多，在皮质醇协同下，通过脂肪细胞膜上的特异性受体，使细胞内环磷酸腺苷增高，从而增强了脂肪酶活性，促使脂肪分解，以适应伤后机体的需要。n严重创伤后，蛋白质分解显著增强，合成代谢受抑，即使摄入大量蛋白质，仍会发生负氮平衡，可能是由于皮质醇水平增高和胰岛素作用受抑制，限制了肌细胞对氨基酸的摄取所致。骨骼肌丢失蛋白质是尿氮排出增多的主要来源。三、主要脏器的功能变化 1心血管 创伤后出现血容量减少，儿茶酚胺分泌增多，后者通过减少皮肤、肌肉等处的血流量来维持生命器官的血液灌流。待病情稳定后，心血管功能可自行调整，增加心搏出量和末梢血流，以弥补早期组织缺血。如血容量减少1000mL以上，可发生休克，原有心脏病或动脉硬化的患者代偿能力低，易引起心律失常以致心衰。2肺 伤后因能量需要或失血、感染等原因，常出现呼吸增强，如胸腹部损伤和疼痛等原因影响换气时，可发生呼吸障碍。换气障碍能引起低氧血症和高碳酸血症，即呼吸性酸中毒；过度换气则导致低碳酸血症，即呼吸性碱中毒。肺挫伤和胸外严重损伤、休克、大量输血输液等情况下可发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或急性肺损伤（ALI）。3肾 失血、失液导致肾血流量减少，经垂体抗利尿激素和醛固酮的作用，加强排钾保钠和肾小管对水分的再吸收，有助于体液保留。如伤后血红蛋白、肌红蛋白游离分解产生卟啉类和其他组织损伤崩解产物，可损伤肾小管，导致急性肾衰竭。4肝 严重创伤后肝血流量减少，血清胆红质和转氨酶增多，蛋白代谢和解毒作用增强。5胃肠 大面积烧伤、颅脑伤或腹部大手术后可发生应激性溃疡，表现为胃肠黏膜急性出血、糜烂和坏死，是上消化道出血常见的病因之一（约占11%36%），发病原因除应激外，还与再灌注后胃酸增多、胃黏膜缺血和黏膜屏障破坏有关。6脑 体温中枢受损时可出现体温过高或过低；脑血流不足可发生低血氧，进而诱发脑水肿。颅脑创伤后还可发生躁动或嗜睡以至昏迷。第第3节节创伤的组织修复创伤的组织修复n组织修复和伤口愈合大致经历炎症反应、组织增生和肉芽形成、伤口收缩与瘢痕形成三个基本阶段，彼此重叠。一、组织修复的基本过程1炎症反应 伤后立即开始，通常持续35天，其主要改变是血液凝固和纤维蛋白溶解、免疫应答、微血管通透性增高、炎症细胞（起初为中性粒细胞，随后为单核细胞）渗出，其意义在于清除致伤因子（如病原体等外来异物）和坏死组织，防止感染，以奠定组织再生与修复的基础。2组织增生和肉芽形成 伤后2448小时伤缘上皮细胞开始增生，一部分基底细胞与真皮脱离，向缺损区移行，并可见有丝分裂。同时，伤处出现胞质丰富、呈梭形或星形的成纤维细胞及成肌纤维细胞，后者与前者相似，但含有与细胞长轴平行的微丝束，并附着于胞膜上（有利于细胞收缩）。血管形成主要是由已有的血管“发芽”长出新的毛细血管，已有的血管袢也可能延长。新的毛细血管主要由损伤处附近的小静脉长出，它包括三个主要步骤，即内皮细胞移动、分化和成熟。n首先，在血管形成刺激物的刺激下，内皮细胞产生某些蛋白酶，降解受到刺激一侧的血管基膜。约24小时后，内皮细胞穿过基膜，向刺激物和方向移动，并开始分裂增殖，形成实心的细胞条束。以后由于内皮细胞成熟和血流的冲击，新生细胞条束的中间部分开通，血流由此进入，形成新生的毛细血管。毛细血管新生枝生长速度每天可达0.10.6mm，以至2mm。增生的成纤维细胞与新生的毛细血管合称为肉芽组织，肉芽组织表层的成纤维细胞与毛细血管平行排列。由于以毛细血管弓为基础，加上周围成纤维细胞，使肉芽肉眼观察时呈“颗粒状”。肉芽组织因含丰富的血管和炎性渗出物，故色鲜红，较湿润，触之易出血。此时神经尚未长入，故无痛觉。肉芽组织除填补和修复缺损的组织外，还有较强的抗感染力和吸收、清除坏死组织的作用。图2 毛细血管形成示意图伤口：破坏的细胞和基质，缺氧，可溶性因子直接活化因子（TGF-，FGF）间接活化因子（TGF-，血管生成素）TGF-伤口血管生成因子（WAF）小静脉图3 血管生成刺激示意图 3伤口收缩与瘢痕形成 伤后35天，伤口的边缘开始向中心移动、收缩，以消除创面，恢复机体组织的连续性。这一过程即伤口收缩，常发生在创面尚未完全上皮化时。伤口收缩的机制：起初是由于伤缘上皮细胞微纤维束收缩所致。因伤缘上皮呈梭形，其长轴与伤缘平行，胞质中微纤维与细胞长轴平行，收缩时类似于钱包口收拢，故称“钱包收拢”效应（purse string effect）；最后为位于伤口中央的肌成纤维细胞发生收缩，即“牵拉”效应（pull effect）。随着愈合过程的进展，胶原纤维不断增加，成纤维细胞和毛细血管逐渐减少，最后转变为细胞和血管均少而纤维较多的瘢痕组织。二、细胞、生长因子和纤维连接蛋白在创伤修复中的作用（一）细胞 1中性粒细胞 在花生四烯酸衍化物、血凝块中的血清和其他物质的化学趋化作用诱导下，最早进入损伤部位，通过吞噬、氧自由基抗菌效应和补体激活等方式清除坏死组织和异物，保护正常组织，防止发生感染。中性粒细胞可释放各种介质和酶，如花生四烯酸及其衍化物、白三烯、硫酸软骨素、肝素等，这些有助于单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞趋化迁移和基质结构的降解。n通常在伤后23天，在坏死组织与正常组织间，有一条由中性粒细胞构成的分界带，它可促使坏死组织分离脱落，为组织修复创造条件。2巨噬细胞 血液中的单核细胞到达损伤区后转化为巨噬细胞。伤后7天，伤口内的细胞中80%为巨噬细胞。这些细胞吞噬坏死组织、崩解的中性粒细胞碎片和细菌产物，起到清除“废墟”的作用，故曾被称为“清道夫细胞”（scavenger cells）。n巨噬细胞在创伤修复中还有更重要的作用，即通过释放各种生物活性物质对创伤愈合进行调控。实验证明，在伤口巨噬细胞中有转化生长因子、，（TGF-、TGF-）、血小板衍化生长因子A（PDGF-A）、胰岛素样生长因子（IGF）等mRNA的明显表达。这些生长因子对成纤维细胞的趋化、增殖及胶元合成都有重要的影响。n 巨噬细胞对血管生成也有重要作用，如分泌的EGF有促进血管内皮细胞增生的作用，血小板衍化内皮细胞生长因子（PDECGF）有促进血管平滑肌细胞增生的作用。巨噬细胞还分泌胶原酶、弹性蛋白酶、纤溶酶原激活剂等，可促进纤维蛋白及基质中的胶原降解，对伤口组织的重建起重要作用。3血小板 伤口总有出血，血小板可使流出血管外的血液发生凝固，凝血块填塞伤口，起到保护作用。活化的血小板可发动和驱动整个愈合过程。在伤口的体液中能分离出PDGF，PDGF是一种化学趋化物质，它可促使成纤维细胞作定向游动，当游至PDGF浓度较高的部位，PDGF又可促使成纤维细胞发生分裂。4淋巴细胞 在巨噬细胞协同下，淋巴细胞可产生淋巴激肽(lymphkines)，它可促使细胞分裂和血管生长。T淋巴细胞可释放一种蛋白质，对人体真皮成纤维细胞有化学趋化作用。5肥大细胞 肥大细胞可能由网状细胞、成纤维细胞及淋巴细胞分化而来，创伤表面的巨噬细胞可成为肥大细胞的前身。肥大细胞颗粒内有ATP酶、磷酸酶、蛋白酶、酯酶等各种酶，胞浆内有肝素、5羟色胺、组胺等生物活性物质。n实验显示，伤口处的肥大细胞在伤后24小时减少，35天增多，第8天，即肉芽组织增生时最多。肥大细胞主要分泌组胺和肝素，一方面作为炎症介质发挥作用（如伤后早期释放组胺使血管扩张）；另一方面，肝素是组胺的拮抗剂，它有促使酶失活、抗毒和刺激原纤维形成的作用。此外，肥大细胞还参与合成肉芽组织中的粘多糖。（二）生长因子n生长因子在创伤愈合中的作用是近年来创伤修复研究中进展最快的一个领域。现已证明，创伤愈合的各个阶段都有生长因子的参与和调控。1炎症反应期 由血小板释放出的PDGF、IGF-1、EGF、TGF-等，作为炎症细胞的趋化剂而发挥重要作用。巨噬细胞在伤口处合成并分泌TGF-、TGF-、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、MDGF和亲肝素性上皮生长因子（HB-EGF），这些因子可刺激成纤维细胞、表皮细胞和血管内皮细胞向伤口移动。2组织增生和肉芽形成期 成纤维细胞分泌IGF-1、bFGF、TGF-、PDGF和角化细胞生长因子（KGF）；内皮细胞合成bFGF和PDGF；角化细胞合成TGF-、TGF-和角化细胞来源的自分泌因子（KAF）。这些生长因子刺激细胞增殖、细胞间基质蛋白合成和血管生成。3伤口收缩与瘢痕形成期 PDGF、TGF等在肉芽组织转变为瘢痕的过程中具有重要作用。表1 生长因子的性质（三）纤维链接蛋白（三）纤维链接蛋白n纤维连接蛋白（Fn）是一组大分子蛋白质，分子量为44万45万。分为血浆Fn（存在于血液、淋巴液和脑脊液中）和组织Fn（广泛存在于细胞外基质内）。多种上皮细胞、软骨细胞、雪旺细胞、神经细胞均可产生Fn，而成纤维细胞的粗面内质网、血浆内小泡和高尔基复合体中均有Fn。n在创伤愈合过程中，血浆Fn最早出现于凝血块内，随着成纤维细胞的长入，伤区内Fn含量增加，沿胶元分布于肉芽组织中。当新生上皮覆盖创面和胶原成熟时，Fn逐渐消失。nFn在创伤修复中有以下几方面的作用：血浆Fn参与凝血过程，促进血小板凝聚和血液凝固。增强巨噬细胞的功能，促使其释放FGF。使成纤维细胞和内皮细胞向伤区移动，促进新生血管形成。促使上皮细胞向伤区移动。三、成纤维细胞增生与胶原合成n创伤愈合的稍后期，伤处有大量的成纤维细胞，它是主要的修复细胞，其来源有二：一是邻近组织中未分化的间质细胞和成纤维细胞在生长因子和化学趋化物作用下分化、迁移而来；二是PDGF、FGF、TGF-、EGF等生长因子刺激成纤细胞有丝分裂而增生。成纤维细胞在积极参与组织修复后最终分化为纤维细胞。n成纤维细胞的主要功能是合成胶原纤维。在创伤愈合中胶原大致经历细胞内合成、细胞外沉积和被再吸收的动态过程。即将合成胶原的成纤维细胞含有丰富的粗面内质网，发达的高尔基体。成纤维细胞在粗面内质网内合成前胶原，合成后由高尔基体分泌排出细胞外，电镜下可见合成活跃的成纤维细胞近细胞膜的胞浆内有不少原纤维丝。前胶原在细胞外液中转变为原胶原。原胶原分子按一定规律排列，聚合成微原纤维，许多微原纤维聚合成原纤维。n生长因子在胶原的合成代谢中起重要调节作用，主要是通过影响胶原蛋白基因表达而实现的。89n 伤口愈合一般分为一期愈合和二期愈合两种类型。1一期愈合 一期愈合通常指创口小、清洁、无感染、不产生或很少产生肉芽组织的愈合，典型的实例是外科切口的愈合。皮肤和皮下组织被切开后会发生出血，刀口之间形成凝血块，将断离两端连接。伤后24小时内，血凝块被中性粒细胞崩解后释放出的酶所溶解，第34天，巨噬细胞吞噬和清除残留的纤维蛋白、红细胞和细胞碎片。约在伤后第3天，毛细血管每天以2mm左右的速度从伤口边缘长入，形成血循环。四、伤口愈合类型n同时，邻近的成纤维细胞增生并移行进入伤口，伤后一周，胶原纤维跨越切口，将其连接。一期愈合过程中，最初跨伤口的往往是表皮，伤后24小时，伤缘周围34mm范围内的表皮基底细胞移行，呈扁形，形成继续向前伸延的一层“薄膜”，即一单层扁平上皮细胞。在这些移动的表皮中，很少见到有丝分裂，细胞增生主要发生于表皮基底层和邻近的汗腺及皮脂腺上皮。新生的表皮在血凝块下面长入真皮；伤后48小时，表皮跨越伤口搭桥，形成复层上皮，长入真皮的表皮细胞以后被吸收消失。2二期愈合 二期愈合又称间接愈合，多发生于创口较大、坏死组织较多、伴有感染或未经及时而优良的外科处理的伤口。因伤口不能直接对合，而需经肉芽组织填补缺损的组织后方能愈合，其过程即前述的炎症反应肉芽组织增生瘢痕形成。n在伤口愈合中的上皮细胞活动包括细胞的移行、分裂和分化三个过程。较小的伤口，其上皮形成主要依靠细胞移行。细胞移行从基底开始，细胞先变大，出现大量伪足突起，并平行排列在伤口表面，依靠这些伪足突起和细胞桥粒，细胞可固定在纤维蛋白渗出物或其下的间质上。较大的伤口，其上皮形成不仅有赖于上皮移行，而且要进行有丝分裂，远离伤口的表皮中就可看到有较多的有丝分裂。n基底细胞是上皮再生的来源。再生的上皮细胞具有吞噬纤维蛋白和组织碎屑的功能，并能生成胶原分解酶，参与伤口的清理和改建。通常，上皮形成与肉芽组织生长成熟同步，如肉芽凹陷于（低于）或凸出于（高于）伤口平面，上皮难以移行、伸展和覆盖，从而延缓伤口的愈合。n新近的研究表明，在表皮基底层和毛囊根部附近，存在一些有潜在分化能力的表皮干细胞。这些细胞在创伤后有可能分化为表皮细胞，例如在深烧伤后，残存的一些表皮干细胞，通过增殖、分化后可形成表皮细胞。目前在离体的细胞培养中得到初步证实，但是否有临床应用价值，还需作更多的研究。第第4节节创伤的检查与诊断创伤的检查与诊断n对创伤患者的检查，首先要注意患者的生命体征，其次要检查受伤部位和其他方面的改变。病情严重时，常需边检查边治疗；在患者意识障碍、病情不允许搬动或某一部位伤势重而掩盖其他部位的征象等情况下，医生需凭经验先做出初步判断，然后再仔细检查。（一）全身检查 严重创伤或伴有并发症时常出现不同程度的全身反应，因此，全身检查大体可反映创伤的严重程度。n观测生命体征：呼吸：呼吸率是否25次/分或15次/分？是否有呼吸困难、呼吸过浅或发绀等情况？心血管：脉率是否100次/分或微弱、触不清？收缩压是否90mmHg（12.0kPa）？毛细血管充盈时间是否2秒？神经精神状态：是否有意识障碍？语言对答或对疼痛刺激是否出现反应迟钝？n为初步评定伤情，已设计出多种创伤严重度评分法。医院前常用的评分法为CRAMS评分法，CRAMS为循环、呼吸、腹胸部、运动和语言几个英文字的缩写。医院内常用的创伤严重度评分法为ISS（injury severity score）。ISS是在AIS（abbreviated injury score）的基础上形成的。nAIS是将各种损伤由轻到重分为6级。ISS评分是将人体分为6个分区：头颈部（包括颅骨和颈椎）；面部（包括口腔、耳、眼、鼻和面骨）；胸部（除胸内脏器外还包括膈肌、肋骨和胸椎）；腹部和盆腔脏器（包括腰椎）；四肢与骨盆（但不包括脊椎）；体表（包括任何部位的皮肤）。nISS在计算时只将全身6个分区中损伤较严重的3个分区中各取一最高AIS值求其平方和。分值范围为175。75分见于两种情况：一是有3个不同部位AIS5的损伤；二是一处AIS6的损伤（AIS6的ISS值就定为75）。目前一般认为ISS16应列为重伤，ISS20死亡率明显增高，ISS50存活者少，ISS为75是难以救治的极重度损伤。（二）闭合性创伤检查 不同闭合性创伤的症状体征各不相同，有些易于诊断，如肢体受伤后出现疼痛和肿胀，同时有运动障碍、外观畸形、骨擦音等，说明有完全性骨折，X线摄片时更可确诊；另一些则缺乏临床指征，如嵌入骨折、单纯脊椎骨折等，这时只能靠X线摄片确诊。1试验穿刺 胸腔穿刺查出有血胸或气胸，表明有肺和胸膜损伤；腹腔穿刺查出有血液、胆汁、气体或污物表明有血管、胆道、肠管或其他脏器损伤，但需注意可能有技术误差，如腹腔穿刺时可能刺入胀气的肠管，吸出肠内容物，因而误认为肠破裂；反之，已有脏器破裂但出血量少或针头被堵，也可能抽不出血来。为减少误差，需细心操作，必要时借助超声波检查作引导，或再次穿刺，或改变穿刺点，或穿刺后置入导管，以提高诊断的准确性。2影像学检查 X线检查适用于骨折、脱位、金属异物存留和胸腹腔的游离气体等。B超适用于检查肝、脾、肾等脏器和局部积液，还可指引穿刺点；过于肥胖、肠积气或腹壁有创伤时不宜用。n 计算机断层扫描（CT）主要用于检查颅脑损伤；磁共振成像（MRI）可清晰显示内脏器官，近似于解剖图形，对脊髓、颅凹、骨盆等处损伤的诊断效果很好。3导管术 插入导尿管有助于诊断泌尿系损伤，如尿道断裂等，有些胸腹部伤，插入导管后可动态观察内脏出血或破裂。4探查手术 有些患者伤情严重，病情变化快，高度怀疑有内脏破裂等严重创伤时，常需作探查手术。如开颅术、心包探查术等，这些探查手术既可明确诊断，又能起到抢救和治疗的作用。（三）伤口检查 开放性伤口，如有进行性出血、开放性气胸、腹部肠管脱出等情况，应先作止血、堵塞和覆盖等紧急处理，待手术时再作仔细检查。1伤口大小、深度、形状等 常可提示致伤原因和损伤类型。如切割伤伤口多呈浅的线条状，一般枪弹伤伤口多呈较小圆形或椭圆形，爆炸性武器致伤的伤口呈哆开式或“拖把”状，长的生锈铁钉戳入体内时伤口既小又深，易发生厌氧性感染，等等。2伤口污染情况 清洁伤口适宜做一期缝合，污染重的伤口，如火器伤和爆炸伤，则需彻底清创后做延期缝合。3伤口的性状 颅脑伤后从耳道、鼻腔流出脑脊液，表明有颅底骨折，并有鼓室、鼻窦的开放性损伤；伤口组织有捻髮音，肌肉呈粉红色、有异味，预示有厌氧菌感染；伤口有黄色奶油状无臭的脓液为葡萄球菌感染；有暗红色稀薄脓液、无臭味为链球菌感染；有灰白色粘稠无臭的脓液并有假膜覆盖者为大肠杆菌感染；有绿色脓液及臭味者为铜绿假单胞菌感染。4伤口内异物存留 浅层易发现，深层需依靠X线摄片。必要时可用探针检查。检查伤口时要避免增加患者痛苦和新的创伤。第第5节节创伤的治疗创伤的治疗（一）局部治疗 清洁伤口，如某些切割伤，可在无菌条件下直接缝合，以达到一期愈合。对于污染的伤口，如无明显感染，经清洁处理后，仍可直接缝合，即使有轻度炎症反应，仍可达到一期愈合。严重颅脑伤或胸腹腔内脏伤伴有进行性出血者，应及时手术，术后做引流。结肠伤伤口易感染，如仅伤及腹膜外部，未造成腹腔内污染，可酌情作一期缝合。横结肠、降结肠、乙状结肠和直肠损伤时，通常作结肠双造口术外置；不能外置时，作近段结肠造口术，使粪便改道，以保护远段修复部位。对于已感染的伤口，清创后充分引流，争取做延期或二期缝合。清创术（debridement）是指伤后早期充分清除坏死或失去生机的组织、血块、异物等有害物质，控制伤口出血，尽可能将已污染的伤口变为清洁伤口，争取为伤口早期愈合创造良好的局部条件。1.基本要求（1）应扩大伤口，切开深筋膜，彻底止血，切除失活组织，取出异物，修整伤口边缘不整齐的组织，然后缝合伤口。火器伤伤口，除特殊部位（如头面部、手部和外阴部）外，一般不做初期缝合。（2）伤后应尽早清创，最好在伤后6小时内进行，如条件不允许，可在有效的抗感染药物作用下，酌情推迟清创时间，但最长不得超过伤后72小时，对已感染的伤口，应清除可见的坏死组织和异物，改善引流。（3）休克伤员应在伤情稳定后再清创。如有活动性内出血，应在抗休克的同时手术止血。（4）根据先重后轻的原则，应对影响呼吸循环功能、出血不止或已上止血带的伤部，