资源描述
生 理 学
n 激素分类：
1.含氮激素：
①蛋白质激素：胰岛素、甲状旁腺激素、腺垂体激素。
②肽类激素：下丘脑调节肽、神经垂体激素、降钙素、胃肠激素
③胺类激素：儿茶酚胺、甲状腺激素
2.类固醇激素：皮质醇、醛固酮、性激素
3.固醇类激素：维生素D3.
4.脂肪酸衍生物：前列腺素
n 神经纤维分类：
1.胆碱能纤维：①全部交感及副交感节前纤维；②大多数副交感节后纤维；③少数交感节后纤维(支配汗腺的交感神经/支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维)；④躯体运动神经纤维。
2.肾上腺素能纤维：多数交感节后纤维
n 前庭器官与听觉无关，是位置感受器。
椭圆囊、球囊感受——直线加速运动和头部空间位置
三个半规管——感受旋转运动（角加速运动）
发生晕船时牵涉的感受器：上半规管、后半规管
n 小脑对躯体运动的调节
原始小脑（绒球小叶）——维持身体平衡
旧小脑（尤其小脑前叶）——肌紧张调节
新小脑——随意运动协调，受损可致小脑共济失调及意向性震颤
n 胃液成分：
盐酸、内因子——壁细胞分泌
胃蛋白酶原——主细胞分泌
粘液——粘液细胞和上皮细胞分泌
内分泌细胞：
G细胞——分泌胃泌素和ACTH样物质
D细胞——分泌生长抑素
肠嗜铬样细胞（ECL）——合成释组胺
血浆与血清的区别在于：有无纤维蛋白原；以及有无血小板释放的产物及凝血因子。
n 氧解离曲线（氧分压与血红蛋白氧饱和度的关系）
PH↓、PCO2↑、温度↑、2,3-DPG↑（糖酵解）——氧解离曲线右移，与O2亲和力减低；
PH↑、PCO2↓、温度↓、2,3-DPG↓——氧解离曲线左移，与O2亲和力增加。
切断迷走神经后——呼吸变深变慢
n 投射系统
特异性投射——经典感觉传导通路经过丘脑感觉接替核换元后，投射到大脑皮层，故不经过脑干网状结构。
非特异性投射——经典感觉传导通路在脑干网状结构换元，经过丘脑髓板内核换元后投射到大脑皮层，故不经过丘脑感觉接替核
迷走兴奋致心率减慢，是由于——窦房结细胞对钾离子通透性增高
n 语言中枢
语言运动区
中央前回下部
运动性失语
语言听觉区
颞上回后部
感觉性失语
语言书写区
颞中回后部
失写症
语言视觉区
顶叶下角回
失读症
感受器的生理特征有各自的①适宜刺激、②有换能作用、③有编码作用、④有适应现象，但不包括放大作用。
屈肌反射和对侧伸肌反射的反射中枢位于脊髓；对侧伸肌反射属于传入侧支性抑制（或交互抑制）
在中脑头端切断网状结构——动物将处于昏睡状态。
甲状腺激素的作用机制——与核受体结合，刺激mRNA生成。该激素是通过基因调节机制而发挥生物学效应的。
微终板电位——自发释放小量递质，引起多个离子通道打开
神经肌肉兴奋传递过程——
①使钙通道开放的——动作电位
②引起终板电位的——Ach
血沉加快——血浆球蛋白含量增多
血小板减少导致瘀斑的原因——不能修复和保持血管内皮细胞完整性
窦房结能成为心脏正常起搏点的原因——4期去极速度快
心律加快使心排减少的原因——心室充盈期缩短
发热前出现寒战——体温调定点上移
糖尿病尿量增多的原因——小管液溶质浓度升高
大量饮水，尿量增多——血管升压素分泌减少
无排卵月经经常是由于缺少——孕激素
正常月经周期中，雌激素出现第二次高峰——黄体生成素的作用，故控制排卵发生的关键就是黄体生成素高峰
电压门控通道状态
钠通道：静息（关闭）、开放（激活）、失活（不能激活）
钾通道：静息（关闭）、开放（激活）
骨骼肌细胞结构中的横管（T管）的功能——使动作电位传向肌细胞深部。
肾脏完成泌尿功能——通过肾小体、肾小管和集合管的活动
脊休克的原因——断面以下脊髓失去高位中枢的易化作用。
视锥系统（昼光觉系统）——光敏性差、有色觉、视觉精度高
视杆系统（晚光觉系统）——光敏性高、无色觉、视觉精度差。光线刺激视杆细胞可引起：钠离子内流减少和超极化
黑质损伤——肌紧张过强而运动过少，如震颤麻痹；
新纹状体损伤——肌紧张减退而运动过多，如舞蹈病。
河豚毒选择性阻断钠通道；
四乙基铵选择性阻断钾通道。
M受体——分布于大多数副交感和部分交感胆碱能纤维支配的效应器，阻断剂为阿托品；
N1受体——分布于交感和副交感节后神经元胞体上，阻断剂为六羟季胺；
N2受体——分布于神经骨骼肌接头的终板膜，阻断剂为十羟季胺；
筒箭毒碱能阻断N1和N2两种受体。
终板电位和突触后电位都是局部电位。
腺垂体分泌七种激素：①促甲状腺激素、②促肾上腺皮质激素、③卵泡刺激素、④黄体生成素、⑤生长素、⑥催乳素、⑦促黑素。
但凡有“释放”或者 “抑制”字样的都是下丘脑调节肽。生长抑素属于下丘脑激素。
生理情况下，肾小球滤过分数（滤过率/肾血流量）：20％。
凝血因子中，V因子最不稳定
牵张反射的效应器——被牵拉的肌肉
牵张反射——感受γ运动神经元发出的冲动
脊髓横断损伤后，只要损伤节段的前角不受损伤，牵张反射就不会消失
安静卧位下，股动脉-股静脉的血压压差最大。
最依赖迷走神经的消化液——唾液
使胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶最重要的物质——肠致活酶
食物特殊动力作用最强的——蛋白质
锥体束——精细调节四肢远端的肌肉活动
影响神经系统发育最重要的激素——甲状腺素
胃酸缺乏最可靠指标——MAO为0
病毒性肝炎可导致——TBG（甲状腺结合球蛋白）升高
异长调节——心脏的每搏量取决于心室舒张末期容积。
等长调节——调整心肌的收缩力来以此调节心泵血功能。
冷水进入一侧耳内，引起内淋巴液流动而产生眩晕症状
睾丸间质细胞——分泌雄激素
慢支早期肺功能改变——闭合气量增加
高血压与正常人相比，心脏做功量明显升高。
近点——眼的调节能力，近点越大，晶状体弹性越好
听觉感受器——耳蜗
传导躯体痛觉的第二级神经元——脊髓后角
破坏下丘脑腹内侧核——动物会出现食欲增加而逐渐肥胖
精子获能发生于——女性生殖道
锁骨上神经阻滞——阻滞了臂丛神经干
低频振动首先引起耳蜗基底膜振动，近顶端达到最大振幅。
运动神经纤维末梢释放Ach属于——出胞作用
神经细胞动作电位——峰电位。两个峰电位之间的时间间隔至少大于绝对不应期。峰电位以不衰减的形式沿可兴奋膜传导。
缺氧能刺激促红素生产。
每搏输出量和外周阻力不变时，心率降低可导致——舒张压降低幅度比收缩压更大，故动脉脉搏压增加（收缩压-舒张压）；
相反，如果心率加快，而每搏量和外周阻力都不变，舒张期血压明显升高，收缩压的升高不如舒张压的升高显著，脉压比心率增加前减小。
肱动脉的脉搏传播速度和血流速度不一致。
心室肌平台期——Ca2+内流、K+外流
交感兴奋——引起支气管平滑肌舒张
自动兴奋的频率——可用于衡量心肌自动节律性的高低
房室瓣关闭到开放的时间——心室收缩期+等容舒张期
骨骼肌收缩是有等级性的，心肌的收缩是“全或无”的。
心电图各个波形的意义：
P波——心房除极过程
PR间期——心房除极开始至心室开始除极
QRS波群——心室除极全过程
ST-T——心室复极全过程
V/Q比例增加或减少都降低换气效率
决定A、B、H抗原的基因是控制细胞合成的某种特异的——抗原糖链。糖链还是膜受体的可识别部分。
凝血酶在凝血过程中能起自我催化的作用。
感受CO2浓度的化学感受器位于——延髓
低氧对呼吸的兴奋是通过——外周化学感受器的反射效应
肾上腺素作用下，Starling曲线向左上移动
甲状旁腺素的作用——抑制肾小管对磷的重吸收
类风关发病中起主要作用的细胞——CD4+细胞。
交感兴奋引起心肌收缩力加强的主要机制——明显增加Ca2+通道开放概率
胆囊收缩素（CCK）及迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点——水和HCO3-多，酶的含量少
促胰液素和生长抑素——抑制胃酸分泌
在神经-骨骼肌接点的终板膜处——受体与离子通道是一个蛋白质分子
神经纤维钠离子通道失活的时间——动作电位的下降相/一次兴奋后的相对不应期
促进胃排空，促进下食管括约肌张力升高——胃泌素
胃液分泌的胃期调节——神经长、短反射和体液调节
消化头期胃液分泌调节机制——条件反射+非条件反射
胃容受性舒张的实现途径——迷走神经末梢释放某种肽类物质。
碳酸氢根在近端小管的重吸收多与小管泌氢相偶联
进入集合管的尿液一般都是低渗或等渗，但不会是高渗的。
常温下散热机制是辐射，高温时为发汗。
用简便方法测得能量代谢，必须测定的数据是——一定时间内的耗氧量
在肠粘膜细胞，细胞内铁离子与去铁铁蛋白结合。
急性肾衰多尿期补液量——相当于排出水分量的1/2~1/3。
生物电跨膜离子移动——通道介导的易化扩散
葡萄糖从细胞外液进入红细胞——载体介导的易化扩散
排卵后形成的黄体——可分泌雌激素和孕激素
妊娠时维持黄体功能的激素——Hcg
产生肾素的细胞——入球小动脉的近球细胞
心肌收缩力增强时，回心血量增加，主要是因为——舒张期室内压低
调节器官血流量的血管——微动脉；
氰化物中毒可致静脉氧分压增加
微循环中，受局部代谢产物调节的——毛细血管前括约肌，而非管壁平滑肌
刺激视上核——分泌抗利尿激素和催乳素
网状上行系统被激活后——出现去同步化脑电图
局麻药的麻醉效能取决于其药物的脂溶性
突触前抑制——突触后膜兴奋性突触后电位降低
抑制性突触后电位是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。
动脉血压突然升高——将导致左室收缩末期容积增加
动脉血压突然降低——窦神经、主动脉神经传入冲动减少，心交感神经传出冲动增加。
胰高血糖素可促进胰岛素和生长抑素的分泌
刺激迷走神经，使其末梢释放Ach——可使窦房结超极化，节律性降低
脉压增大——大动脉的可扩张性减少
肺泡表面活性物质减少——小肺泡内压大于大肺泡内压
悬韧带放松即睫状体收缩时——晶状体曲度增加。
前列腺素E2——可扩张支气管
正反馈——①血液凝固、②动作电位0期去极化时钠离子内流、③排卵前，成熟卵泡分泌大量雌激素对腺垂体分泌黄体生成素的影响
一般测的类风湿因子多是IgM型。
CO2由高到低——组织细胞＞静脉血＞肺泡气＞呼出气
窦性停搏——长PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系
心肌损害的特异性指标——CK-MB、LDH
离子跨膜跳跃传导耗能与跨膜移动总数无关
血小板减少时，止血时间延长，凝血时间不影响
血管内皮素分泌增多为原发性高血压的发病机制之一，与继发性高血压无关。
双香豆素是属于抗凝血药物，不是抗血小板药
导致慢性呼吸性酸中毒——AB＞SB（SB仅为代谢性指标），提示呼酸或代碱
Ⅲ因子是组织因子，血浆中不存在，只要有Ⅲ因子就会导致凝血
机体主要储能物质——脂肪
多数生理活动所需能量直接来源——ATP
反射弧中枢兴奋扩布（即突触传递）特点——单向传布、中枢延搁、可以总和、后放现象、易疲劳、兴奋节律可变
综合形成脑电图的电位是——突触后电位
经典的肾上腺素分泌——远距分泌（或叫血分泌）
消化道共有的运动——紧张性收缩
去大脑强直——切断部位在中脑上下丘之间
具有自动节律性的——窦房结、房室交界
细胞膜化学组成——磷脂、鞘磷脂、甘油三酯
n 激素达到靶细胞的途径
①远距分泌——血液运输
②旁分泌——细胞外液运输
③神经分泌——神经纤维运输
④自分泌——特定管道运输
分子生物学
谷氨酸——含有两个羧基
赖氨酸——含有两个氨基
去甲肾上腺素可来自——酪氨酸
生理条件下带正电荷的氨基酸——赖氨酸
用于测多肽N端氨基酸的试剂——丹磺酰氯
谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）——酸性氨基酸；
赖氨酸（Lys）、精氨酸（Arg）、组氨酸（His）——碱性氨基酸；
苯丙氨酸（Phe）、酪氨酸（Tyr）、色氨酸（Trp）——芳香族氨基酸。
蛋白质中没有的含硫氨基酸——同型半胱氨酸
出现在蛋白质分子中的氨基酸中没有遗传密码的——羟脯氨酸
DNA和RNA水解后——核糖不同，部分碱基不同
氨基酸合成蛋白质时的活化方式——生产氨基酰tRNA
茚三酮和氨基酸的α-氨基及α-羧基反应，生成紫色化合物；
Pro（脯氨酸）属于亚氨基酸，与茚三酮的反应产物呈黄色化合物，利用这个特性可进行微量氨基酸定性或定量分析。
CTD（C端结构域——七肽重复序列）存在于真核RNA聚合酶Ⅱ最大亚基的C端
原核的三种DNA聚合酶
① Pol I （从N端到C端）
5’→3’外切酶——切除RNA引物
3’→5’外切酶——校正功能
5’→3’聚合酶活性——损伤修复中填补缺口
（另外，起还有切口平移的功能）
②Pol II 有3’→ 5’ 外切酶和DNA聚合酶活性
③Pol III是真正的复制酶，有3’→ 5’ 外切酶和5’→3’聚合酶活性
真核的DNA聚合酶有5种，每种均有3’→5’外切酶活性，即校正功能
Pol α——合成引物
Pol δ——胞核DNA链的延伸，相当于原核生物的DNA-pol III
Pol β Pol ε——DNA损伤修复
Pol γ——线粒体DNA复制
聚合酶α和聚合酶δ负责哺乳动物染色体DNA复制。
原核生物用于合成引物的是引物酶，真核则为聚合酶α
能扩张小血管及降低胆固醇的维生素——大剂量尼克酰胺
氨基酸等电点（PI）是净电荷为0时溶液的PH值。当PH＞PI时，蛋白质颗粒带负电，反之带正电。
不参与原核生物翻译过程的是——EF（是真核生物的延长因子，并不参与原核生物的翻译过程）
CpG岛的二核苷酸序列的密度很高，其中的“C”多为非甲基化，经常存在高敏位点（如启动子）
真核生物转录生成的mRNA前提的加工过程不包括——磷酸化修饰
下列哪种胃肠道消化酶不是以无活性的酶原方式分泌的 ——核糖核酸酶
RTK（受体酪氨酸激酶）是酶偶联受体。N端只有一个α螺旋，C端有酪氨酸激酶活性，它是大多数生长因子的受体，如：表皮生长因子，胰岛素和类胰岛素生长因子，神经生长因子，血小板衍生生长因子，成纤维细胞生长因子，血管内皮细胞生长因子。生长因子与受体结合后，相邻受体可形成二聚体。
生长因子受体分子没有S/T激酶活性，没有转录因子的作用。
剪接是指去除内含子的同时连接外显子，是蛋白质编码基因转录后的加工方式之一，存在于真核生物基因表达过程（并非所有生物），主要发生在mRNA前体分子中。
硝酸甘油可产生信号分子NO，可激活鸟苷酸环化酶，使之激活并产生第二信号cGMP，从而传递信号而使心脏平滑肌舒张。
酶蛋白的活性调节方式有共价修饰（可逆磷酸化、可逆腺苷酸化、二硫键还原与氧化）和非共价修饰（别构调节）两种。
可逆磷酸化——磷酸化和去磷酸化分别由蛋白激酶和蛋白磷酸酶完成
大肠杆菌DNA复制时负责合成RNA引物的是——引发体中的引发酶
蛋白激酶转移的磷酸基团通常是来自——ATP的γ磷酸基团，该基团将被转移到靶蛋白特定的氨基酸残基羟基链上。
蛋白质的四级结构：
一级：多肽链中氨基酸残基排列顺序；肽键是维系一级结构的化学键。
二级：多肽链局部的空间结构，即一部分骨架折叠方式和主链原子的空间位置。主要包括：α螺旋、β折叠、β转角、无规卷曲。维系二级结构的作用力主要是氢键。
三级：整条肽链的三维结构，包括骨架和氨基酸侧链在内的所有原子的空间位置。维系二级结构的作用力主要是次级键（氢键、疏水键、离子键、范德华力）和二硫键
四级：亚基的种类、数目、空间位置。
稳定四级与三级结构的作用力无本质区别。
蛋白质生物合成的起始密码子通常是——AUG，其编码甲硫氨酸（Met），故所有多肽链N端第一个氨基酸都是Met。
蛋白质生物合成过程中活化氨基酸的——氨酰-tRNA合成酶，过程中需要消耗2个高能磷酸键，使反应不可逆。
所有的DNA聚合酶均不能从游离核苷酸开始合成DNA链，必须利用引物提供的自由3’-OH端，通过加入核苷酸使DNA链得到延伸（包括真核和原核）。引物主要为RNA。
RNA肿瘤病毒均为逆转录病毒，只有一部分携带癌基因，有转化细胞的能力。病毒癌基因来源于原癌基因，故是其副本。
DNA肿瘤病毒的癌基因没有副本，以此与RNA病毒鉴别。其上所携带的癌基因在感染早期表达，在病毒的生活周期中有重要的调节作用，可抑制宿主抑癌基因的活性。
结合能是酶和底物作用时释放的能量。
核酶是RNA，泛指一切具有催化活性的RNA分子。
逆转录酶有3种酶活性：
①RNA指导的DNA聚合酶（RDDP），
②DNA指导的DNA聚合酶，
③RNaseH：指它可以从5’→3’和 3’→ 5’两个方向水解DNA-RNA杂合分子中的RNA。
逆转录酶有没3’→ 5’核酸外切酶活性，故逆转录的误差率较高。
与其他DNA聚合酶一样，合成DNA方向为5’→3’，且不能从头合成，需要tRNA的 3’-OH作为逆转录的引物。
识别并切除DNA基因组中因自发脱氨基而产生的错误碱基的酶叫——DNA糖苷酶。
DNA复制时不需要——RNA指导的DNA聚合酶（RDDP），逆转录才需要。除DNA聚合酶外，DNA复制还需要解旋酶、引发酶和连接酶参与。
采用别构调节方式激活的是——天冬氨酸转氨甲酰基酶（ATCase）
激活无活性胃蛋白酶原（盐酸是激活它的物质）的主要方式为：蛋白酶解激活。该激活方式是许多蛋白质和酶调节活性的方式：如消化酶（胃蛋白酶、胰蛋白酶）、凝血酶、蛋白激素、胶原蛋白和补体系统。该过程是不需要消耗ATP的不可逆共价修饰
Sm抗体拮抗的是剪接因子。
人类体内蛋白质种类远多于基因数的主要原因——选择性剪接
第一信使——激素（结合于靶细胞表面受体）；
第二信使——细胞内的信号因子（常见的有cAMP，cGMP，DAG，IP-3和Ca2+）。
其中，cAMP有激活PKA的能力，DAG和Ca2+有激活PKC的能力。
原核基因的启动子是RNA聚合酶结合并开始转录的位点。识别原核基因启动子的是RNA聚合酶的σ70亚基。
具有4个特征：①有转录起点②-10序列③-35序列④-10和-35序列间有一定距离。
识别并结合于真核基因的启动子的不是RNA聚合酶，而是转录因子（真核基因转录起始所必须的非RNA聚合酶本身组分的蛋白质），共同的关键组分为TBP（TATA盒结合蛋白）。
“鸡尾酒”——核苷类似物逆转录酶抑制剂、非核苷逆转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂
PKA由两种类型亚基（共4个）组成，与依赖cAMP的蛋白激酶和S/T蛋白激酶相关
PCR的反应体系包括：
① 模板DNA
② 嗜热DNA聚合酶（多为TaqDNA聚合酶，该酶使DNA得以扩增）
③ 引物
④ dNTP（即底物）
⑤ 缓冲液
转换数——每个酶分子每秒钟转换底物的分子数
Lac操纵子在当环境中有乳糖而无葡萄糖时，可因阻遏蛋白（由操纵子I基因编码）结合乳糖而失活。
ANP（心钠素）没有蛋白激酶活性，有一个跨膜α结构，有受体鸟苷酸（GMP）环化酶活性，能使GTP环化成cGMP。cGMP可结合并激活PKG。PKG是S/T激酶
选择性剪接是人蛋白质编码基因转录后加工的重要方式，即一个基因的mRNA前体可以选择不同的内含子和外显子进行剪接，从而得到多种mRNA及其翻译产物。
RNA编辑是一种RNA水平上改变遗传信息的转录后加工，导致成熟的RNA编码序列和其转录的模板DNA序列不相匹配。它广泛存在于细胞核和细胞器中各种RNA加工过程，编辑方式中以碱基插入最为普遍。
原核蛋白质合成起始氨基酸被甲酰化修饰
真核蛋白质合成起始氨基酸（Met）则未被修饰
大肠杆菌lac操纵子在环境中有葡萄糖时，就不会利用乳糖，lac操纵子只能以极低水平表达。但当仅有乳糖时，阻遏物失活，转录被激活。
大肠杆菌色氨酸（Trp）操纵子在环境中存在色氨酸时——阻遏因子得到表达，转录被抑制。
蛋白质磷酸化发生在——含有羟基的的氨基酸残基。
组蛋白乙酰化通常发生在——Lys（赖氨酸）残基，从而使染色质具有转录活性。
霍乱毒素——共价修饰G蛋白的α亚基并使之失活；
白喉毒素——共价修饰真核翻译起始因子并使之失活。
转化——重组质粒转入经过处理的感受态大肠杆菌，可使动物细胞具备无限增生的能力
转染——重组DNA导入真核细胞
转导——重组噬菌体DNA在体外形成噬菌体颗粒，再通过感染宿主菌将重组DNA导入细胞，导入效率高。
动物细胞DNA甲基化通常发生在——①CpG二核苷酸回文序列中的碱基C；②cPG岛
抑癌基因P53（是一种转录因子）主要功能：
① 抑制细胞从G1进入S期
② 保持基因组稳定性。
③ 激活DNA损伤修复
④ 诱导细胞凋亡
mRNA的前体剪接位点，即外显子-内含子交界处，内含子5端为GU，3端为AG——GU-AG规则（对应DNA为GT-AG）
HIV是一种逆转录病毒。在其磷脂双层膜中镶嵌着病毒蛋白gp120和gp41。逆转录病毒还见于白血病病毒和肉瘤病毒。
Z型DNA——左手螺旋。
A型和B型——右手螺旋
每分钟催化1微摩尔底物转化成产物所需的酶量——1个酶活力蛋白
糖蛋白中的N-糖苷链通常所含不超过15个单糖残基；
蛋白聚糖分子中每条糖链平均含约80个单糖残基。
以静电荷不同为依据进行蛋白质纯化——等电聚焦。
真核RNA聚合酶I——存在于核仁，转录产物是rRNA。
真核RNA聚合酶II——存在于核质，转录蛋白质编码基因，其转录产物是mRNA，因为mRNA需经常重新合成，故此亚型的聚合酶最为活跃。
在蛋白质分子中，连接两个相邻氨基酸残基的共价键——肽键
在翻译过程中，催化肽键生成的肽酰转移酶的不是蛋白质，而是核糖体大亚基rRNA。
真核蛋白编码基因核心启动子的主要功能是——决定转录起点。
而核心启动子近侧序列原件PSE可决定启动子的转录效率和特异性。
中心法则的内容主要是描述遗传信息的流向，即DNA→RNA→蛋白质。其后对中心法则的两次重要补充为：逆转录和RNA复制。
G蛋白偶联受体中最重要的是cAMP-PKA途径，故PKA是最重要的蛋白激酶。
利福霉素能抑制革兰氏阳性菌和结核分枝杆菌的RNA聚合酶，即抑制了转录。
α-鹅膏蕈碱作用机制——抑制真核生物的RNA聚合酶。
造成遗传性非息肉性结肠直肠癌（HPCC）的病因——体内的DNA碱基错配修复系统发生基因突变→癌基因被激活。
长期照射紫外线引起皮肤病的原因——DNA链上产生胸腺嘧啶二聚体。
逆转录酶能够合成cDNA，而非合成DNA
Lac操纵子有3个顺式作用元件：cAMP-CAP结合位点、启动子、操纵基因；2个反式作用元件：CAP和阻遏蛋白。
而Trp操纵子只有阻遏蛋白的结合位点。
TATA盒——属于真核生物顺式作用因子。
四环素——与细菌核糖体小亚基结合，封闭核糖体A位点
红霉素——与细菌核糖体大亚基结合，抑制核糖体移位
氯霉素——与核蛋白体的大亚基结合，抑制转肽酶活性，从而抑制原核生物的蛋白合成
核蛋白体——由rRNA和蛋白质构成
成熟红细胞能量来源——糖酵解
原癌基因——维持细胞正常生理功能
糖蛋白的N-糖苷链最主要的生理功能是参与分子识别和细胞识别。
嘌呤霉素抗肿瘤机制是——抑制翻译起始
放线菌素抗肿瘤机制是——抑制真核生物体转肽酶
干扰素抗肿瘤的作用机制——磷酸化蛋白质合成起始因子eIF2并使之失活。
链霉素的抑菌机制——是一种碱性三糖，结合于细菌核糖体小亚基，低浓度引起密码子误读，高浓度抑制蛋白质合成（即翻译）起始
用于基因工程的限制性内切酶识别回文序列。
狂犬病毒所携带的复制酶有以RNA为模板的RNA聚合酶活性。
原核RNA聚合酶与真核RNA聚合酶II都没有校对功能。
3’-UTR是否存在：①核酸酶切割位点②多拷贝AUUUA，关乎真核mRNA的分子稳定性。
蛋白质变性一级结构不变，三维构象改变，且其溶液的粘度升高。
辅酶仅存在于结合型酶蛋白（非单纯型）分子中
如果一个酶反应动力学符合米氏方程，则当存在竞争性抑制剂时，Km增大，Vmax不变；非竞争性抑制剂存在时，Km不变，Vmax降低
别构酶由一条或多条亚基（而非多肽链）组成，与酶结合后可使酶活性增强或减退，其酶促反应动力学不符合米氏方程，其曲线为S形。
G蛋白是鸟苷酸结合蛋白。
通过细胞内受体起作用的激素——类固醇激素（如糖皮质激素）、甲状腺素、活化维生素D3及视黄醇。
糖蛋白N-糖苷键——连接N-乙酰葡萄糖和肽链中的天冬氨酸（Asn）残基。
糖蛋白O-糖苷键——连接N-乙酰氨基半乳糖和肽链中的S/T残基。
核酸分子中核苷酸之间以3’,5’-磷酸二酯键连接。
其中，核酸的5’端有游离的磷酸基团，3’端则为羟基。
真核mRNA5端帽子结构——M7GpppXm
属于终止密码子的——UAA、UAG、UGA
双葡萄糖醛酸胆红素是——结合胆红素
Chargaff法则：A=T,G=C，A+G=C+T
内含子——是位于可转录、翻译序列之间的，可转录但不被翻译的DNA序列，是转录非编码蛋白质序列。
外显子——转录编码蛋白质序列
冈崎片段——DNA半不连续复制时出现的DNA片段
有些基因在一个生物个体几乎所有细胞中持续表达，这类基因称为：管家基因
起转录模板作用的叫模板链或负链，方向3’→ 5’。
另一条叫做非模板链或编码链/正链，方向5’→3’，基因序列就是一正链DNA序列来表示的。
原核核糖体沉降系数为70S，大小亚基分别为50S和30S；
真核核糖体沉降系数为80S，大小亚基分别为60S和40S。
大肠杆菌乳糖（lac）操纵子中阻遏蛋白结合位点称为——操纵基因。
大肠杆菌色氨酸（Trp）操纵子的两种负调节机制是——阻遏蛋白和操纵子。
原核转录单位为多个基因（多顺反子），即操纵子；
真核转录单位往往仅有一个基因（单顺反子）
乳糖操纵子的基因表达调节属于转录激活水平调节。
启动子是位于转录起始位点的核苷酸残基。
基因诊断的方法包括Southern印迹法、PCR、DNA多态性连锁分析、DNA测序等，并不包括微注射。
基因工程中，常用的表达载体除需①用于标记的抗生素抗性基因外，还需有基因表达调控序列——如②启动子③核糖体结合位点④翻译终止密码子⑤转录终止信号（终止子）等。一般不含操作基因。
用于基因工程的限制性内切酶——识别特异的DNA序列并在识别位点附近切割双链DNA。它对限制外源DNA，保护内源DNA及对细菌遗传性状的稳定遗传具有重要意义。
克隆（基因）载体可用经过改造的噬菌体、质粒、病毒DNA等。但大肠杆菌染色体DNA不适用于基因载体。
不含血红素的物质——铁硫蛋白
不是肝在脂类代谢中的特有作用——LDL的生成。VLDL是肝脏合成的。
大肠杆菌不宜表达真核基因组DNA，只能表达cDNA。
β肾上腺素受体的信号传递过程——激素→受体复合物→Gs→腺苷酸环化酶→cAMP→PKA→靶蛋白→细胞应答。
Ras蛋白介导的信号传递途径：生长因子→RTK→Ras→Raf→MEK→MAPK
G蛋白有3个亚基；
Ras蛋白是单体GTPase，只有一个亚基
霍乱毒素——可使GTP结合蛋白中的Gsa丧失GTPase活性。
阴性菌的外膜成分属于酯聚糖。
tRNA的反密码子与mRNA的密码子互补。
DNA解链温度——紫外线吸收值大道最大值的50%时的温度。核酸中所含碱基G和C的含量越高，解链温度值越高。
与G蛋白偶联的受体：胰高血糖素、肾上腺素、促肾上腺皮质激素，它们可通过G蛋白传递信号，其间与cAMP也息息相关。另外还有生长抑素作用时机制也与上述的G蛋白及cAMP相关。
放线菌素——能插入双链DNA之间，抑制DNA的模板作用
环已亚胺——抑制真核细胞核蛋白体的转肽酶活性
SARS、脊髓灰质炎病毒——正链RNA病毒
狂犬病毒——负链RNA病毒
呼肠孤病毒、反转录病毒——双链RNA
核苷酸切除修复——修复DNA中发生的碱基错配
光修复——修复DNA链中产生的胸腺嘧啶二聚体
真核mRNA前体加工需要经过——①剪接 ②甲基化修饰
原核rRNA前体加工需要经过——①RNAase III的加工 ②甲基化修饰。
DNA的生物合成包括：①DNA复制、②DNA修复合成、③反转录
l 具有转录活性的染色质区的特点如下：
①有高敏位点
②对DNase等核酸酶特别敏感
③甲基化程度较低
与染色质转录活性相的组蛋白修饰主要发生在N端特定的氨基酸残基，包括——乙酰化、磷酸化、甲基化、泛素化、ADP核糖基化。
调节真核蛋白质编码基因转录的反式作用因子是——TFⅢ A和TFⅡD。
V=Vmax×S/(Km+S)
DNA一条有标记，放在无标记的环境，复制2代是2个DNA，3代6个，4代14个
磺胺类药物能竞争抑制二氢叶酸还原酶是因为——结构相似于对氨基苯甲酸
吡二丙胺属于——IA类抗心律失常药
尿毒症患者给予含必需氨基酸为主的蛋白质饮食，主要目的是——利用体内非蛋白氮合成蛋白质
DNA的极性磷酸二酯键——位于双螺旋外侧。
稀有核苷酸——存在于tRNA中
胆固醇及酯含量排序——LDL＞HDL＞VLDL＞CM
核蛋白体上的移位——肽酰-tRNA由P位转向A位
ρ因子（Rho因子）——原核生物转录终止所需因子
AUC为异亮氨酸的遗传密码,在tRNA中其相应的反密码应为——异亮氨酸密码子为5'—AUC—3'，与之配对的tRNA异的反密码子应为3'—UAG—5'。因为密码的阅读方向规定为5'→ 3'，因此反密码子改写为5'—GAU—3'。
未结合胆红素在肝内的转变——葡萄糖醛酸的半缩醛基与胆红素丙酸基的羧基形成酯
产物为生长因子受体的癌基因——erb-B2
所有酶均有活性中心
酶的辅基一般对热稳定，不能用透析与酶分开
当底物浓度小于Km时 ——反应速度与底物浓度呈正比
心肌中LDH同工酶——LDH1
肝中LDH同工酶——LDH5
参与复制起始过程的酶——SSB、DNA聚合酶
真核生物中，催化转录产物为mRNA的是——RNA聚合酶Ⅱ
乳糖操纵子上的P序列——能与RNA聚合酶结合
识别DNA特异序列，并在识别位点或其周围切割双链DNA的酶——限制性核酸内切酶
真核生物RNA聚合酶I转录后可产生——45S-rRNA
DNA复制需要：
①解链蛋白解开DNA双螺旋
②由DNA指导的RNA聚 合酶合成起始引物
③由DNA聚合酶Ⅲ催化DNA复制延长
④合成冈崎片段，经RNA酶切除RNA引物后，由DNA聚合酶I催化DNA聚合以填补空隙
⑤由DNA连接酶将相邻的DNA片段连接起；
全程不需要RNA指导的DNA聚合酶（RDDP），
磷酸二酯酶激活后——直接引起cAMP浓度降低
泛酸——是辅酶A的成分
可磷酸化蛋白质上酪氨酸残基的蛋白激酶——Src蛋白激酶
在胞液内完成的代谢——脂酸合成
酶促化学修饰有快速和慢速调节，前者用于应急，后者用于长期调节。
真核生物DNA复制有多个复制起点
转录无需引物，而复制需要引物
血红蛋白由血红素与珠蛋白构成
酶的比活力表示酶的纯度，比活力越高，纯度越高
家族型腺瘤性息肉病——抑癌基因APC突变引起。
乳腺癌——与brca-1基因有关
唾液淀粉酶将淀粉分解成——麦芽糖
单链RNA可在局部双链互补区，而DNA则不行。
病理学
病毒性心肌炎——心肌间质内炎细胞浸润、心肌细胞变性或坏死。
肥厚性心肌病——心肌细胞弥漫性肥大、排列杂乱
梗死按血供分类：
①贫血性梗死：心、肾、脾
②出血性梗死：肺、肠
按梗死灶形态分类：
①三角形：肺、肾、脾脏
②节段性：肠
③不规则形：心
按梗死灶性状分类
①凝固性坏死：心、肾、脾
②液化性坏死：脑
病毒性肝硬化的灶状坏死属于——液化性坏死
n 大叶性肺炎的肺泡内病理改变：
①充血水肿期：浆液性渗出液
②红色肝样变：纤维素和大量红细胞，少量白细胞
③灰色肝样变：中性粒细胞和纤维素
④溶解消散期：纤维素溶解吸收
动脉粥样斑块的纤维帽来源于平滑肌细胞，糜粥样坏死物来自泡沫细胞（即为脂质，可来源于平滑肌细胞）。但一般纤维母细胞与粥样斑块无关。
肺出血性梗死多是由于肺组织严重淤血、水肿，此为发生梗死的先决条件。肺泡内有伊红色水肿液
光面内质网大量增生——与乙肝病毒感染有关
间质性肺炎的肺间质内浸润的细胞是——淋巴细胞和单核细胞
属于常染色体显性遗传的——神经纤维瘤病I型
慢性病毒性肝炎的病理变化：
①轻度慢性肝炎：点状坏死，偶见轻度碎片状坏死
②中度慢性肝炎：中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏死
③重度慢性肝炎：重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死。
三者均可见碎片状坏死。
急性普通型肝炎——肝细胞广泛变性，肝小叶点灶状坏死
急性重型肝炎——肝细胞大片坏死
亚急性重型肝炎——既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生
肝硬化发病机制中，形成肝纤维化的主要细胞——肝星状细胞
慢性萎缩性胃炎的粘膜病变者，表现为胃腺体萎缩、假幽门腺化生、肠上皮化生，可见慢性炎细胞浸润，其中最重要的是——腺体减少、变小。
树胶肿和血管炎是梅毒特征性病变。
梅毒树胶肿——可见原有血管壁轮廓
伤寒特征性反应细胞——单核细胞
人畜共患病——霍乱
血吸虫病晚期——急性虫卵结节出现多量类上皮细胞
n 玻璃样变
1.细胞内玻璃样变：
① 肾小管上皮细胞的玻璃小滴变性（蛋白尿时重吸收的蛋白质）
② 浆细胞胞质中的卢梭小体（浆细胞粗面内质网中的免疫球蛋白）
③
④
⑤ 酒精性肝病时肝细胞中的Malloy小体（细胞中间丝前角蛋白变性）
⑥ 病毒包涵体
2.纤维组织玻璃样变——瘢痕、肾小球纤维化、动脉粥样硬化的斑块、硅肺、心瓣膜病、血栓或坏死物的机化
3.细动脉玻璃样变——见于良性高血压和糖尿病
n 肾炎病理
l 弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎（急性弥漫性增生性肾小球肾炎）——内皮细胞和系膜细胞增生，电镜下基底膜和上皮间驼峰状电子致密物沉积。急性链球菌感染后的肾炎属于此类。
l 弥漫性系膜增生性肾小球肾炎——弥漫性系膜细胞和基质增生，系膜内有电子致密物沉积
l 弥漫性新月体性肾小球肾炎——肾小球内大量新月体形成（由肾小球壁层上皮细胞和单核细胞组成），
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