呼吸疾病一般护理.doc

五、呼吸系统疾病的一般护理
1、环境
改善室内环境卫生 ，维护室内温、湿度适宜，避免空气污染，如有害的烟雾、粉尘和刺激性气体等。
2、控制感染
（1）、使用抗生素前及时留取痰液，送培养加药敏。
    注意：痰液必须深部咳出，
    咳痰前可给予3%H 2 O 2 水含漱2～3次;再用生理盐水漱口2次
    立即送检。
（2）、在应用抗生素时要了解药物的性质，半衰期，不宜过早溶解。用药期间应仔细观察痰量及痰液性状的变化，以确定抗生素的效果，  痰量多时应记录每日痰量。
3、疏通气道
 （1）吸氧   对呼吸困难者可给低流量持续吸氧。重症病人吸氧时应严密观察。
若吸氧后病人较安静，神志好转，紫绀改善，心率减慢，说明有效。
若呼吸减慢变浅，可能出现CO2麻痹，应调节氧量，或加呼吸兴奋剂。
若呼吸困难无改善，且出现意识模糊及精神症状，应考虑肺脑早期，及时向医生反映，采取相应措施。
（2）保持呼吸道畅通
    痰液粘稠不易咳出患者，应鼓励多饮水，酌情补液；超声雾化湿化气道是帮助排痰最有效方法，以1～5μm雾粒为宜，雾粒小能使药物均匀而缓慢到达终末支气管及肺泡。痰液粘稠雍滞气道，阻塞明显者，可先行导管吸痰。
4、机械通气辅助呼吸注意事项
（1）注意呼吸是否合拍。若通气量足够，患者呼吸应和呼吸器一致。通气量不足，可能有痰液阻塞或肺内有严重合并症。
（2）按时给患者翻身、吸痰、拍背、促进痰液排出，保持呼吸道畅通，如不畅常见于连接管道漏气，痰流阻塞，致气道阻力增大。
（3）定时观察呼吸频率，送气压力及机器运转，防止漏气及脱落，以及吸氧浓度。
（4）观察生命体征及参数、意识神志变化并记录，如患者出现恶心、烦躁不安，面色苍白，进行性呼吸困难，应考虑氧中毒可能，以及有否呼酸、呼碱中毒等。
5、用药观察
    长期患病者尤其是老年患者，由于年老体弱常服多种药物，但因年老体衰肝肾功能下降，对药物耐受性差易造成药物蓄积中毒等 不良反应。输液患者应控制输液速度，过多、过快，可引起肺水肿导致心衰，静脉注射氨茶碱应缓慢。
6、心理护理
     帮助患者克服疾病带来的悲观情绪，进行适当的文体活动，引导其进行循序渐进的锻炼，将有助于增强患者机体免疫能力，为患者创造有利于治疗、康复的最佳心理状态。
7、康复期护理
   在疾病缓解期，应采取措施增强机体免疫功能，对易患感冒患者鼓励加强锻炼，增强耐寒能力，增强体质，鼓励患者加强呼吸功能锻炼，加强膈肌活动，增加有效通气量。对有烟、酒嗜好者要鼓励戒烟，以利改善呼吸功能。
六、呼吸系统疾病常见症状体征的护理
1、咳嗽与咳痰
    咳嗽   咳嗽是呼吸系统疾病的主要症状之一，它是机体的一种保护性反射动作，借助咳嗽可将呼吸道内的分泌物或异物排出体外。但是，频繁而剧烈的咳嗽，可影响休息与睡眠，危害身体健康，失去其保护性意义。甚至加速疾病的发展，并有可能产生其他并发症如：肺气肿、支气管扩张及肺源性心脏病等。
急性发作的刺激性干咳常为上呼吸道炎引起，若伴有发热、声嘶，常提示急性病毒性咽、喉、气管、支气管炎。慢性支气管炎，咳嗽多在寒冷天发作，气候转暖时缓解。体位改变时咳痰加剧，常见于肺脓肿、支气管扩张。支气管癌初期出现干咳，当肿瘤增大阻塞气道，出现高音调的阻塞性咳嗽。阵发性咳嗽可为支气管哮喘的一种表现，晚间阵发性咳嗽可见于左心衰竭的患者。
    咳痰  痰的性质（浆液、粘液、粘液脓性、脓性）、量、气味，对诊断有一定帮助。
常见护理诊断
（1）清理呼吸道无效    与呼吸道炎症、痰液粘稠、以及疲乏、胸痛、意识障碍等导致无效咳嗽有关
 [相关因素]
疲乏，咳嗽无力及无效咳嗽。痰液过多，痰液粘稠。年老体弱。
[主要表现]
咳嗽，咳痰，痰液粘稠。精神差，焦虑不安，疲乏无力。
 [护理目标]
病人咳嗽减轻，痰液变稀，易咳出且量少，保持呼吸道通畅。
能正确进行有效咳嗽。
[护理措施]
促进有效排痰
①胸部物理治疗Chest Physiotherapy ，CPT
A、深呼吸和有效咳嗽
B、胸部扣击与胸壁震荡
禁忌症：未经引流的气胸、胸部骨折、病理性骨折史、咯血、低血压、肺水肿等
适应症：久病体弱、长期卧床、排痰无力者
方法：
胸部扣击   
两手手指并拢拱成杯状，腕部放松，迅速而规律地叩击肺部各肺叶，每一肺叶要反复叩击1min—3min,在叩击同时要鼓励病人作深呼吸和咳嗽。
胸壁震荡
双手掌重叠置于欲引流的胸廓部位，吸气时手掌放开，从吸气最高点开始，在整个呼气期手掌紧贴胸壁施加一定压力并作轻柔的上下抖动（即快速收缩和松弛手臂与肩膀） ，以震颤病人胸壁约5~7次，每一部位重复6~7个呼吸周期。震颤应在每个部位被叩击后进行，且只在呼气期进行，震颤后要鼓励病人运用腹肌咳嗽。
C、体位引流
②湿化雾化疗法的注意事项
A. 防止窒息
B 控制雾化量   湿化不够  则很难达到治疗目的
             湿化过度  可致痰液增多，对危重病人神志不清或咳嗽反射减弱时，常因痰不能咳出而使病情恶化甚至死亡.
C. 药物注意事项
       一些雾化吸入的药物可刺激支气管而引起反射性支气管痉挛，对支气管哮喘的病人尤易发生，所以必要时预先或同时
吸入支扩剂。
       注意防止药物吸收后引起的副作用或毒性作用。
D.防止并发症    过多长期使用生理盐水雾化吸入，会因过多的钠吸收而诱发或加重心力衰竭。
E 防止感染     喷射雾化器应定期消毒，严格无菌操作，防止污染，避免交叉感染。
F 控制雾化温度    35-37CO
（2）焦虑    与咳嗽剧烈、排痰不畅而影响休息工作，久治不愈有关
（3）有窒息的危险  与呼吸道分泌物增多、无力排痰、意识障碍有关
2、肺源性呼吸困难
按其发作快慢分为急性、慢性和反复发作性。急性气急伴胸痛常提示肺炎、气胸、胸腔积液，应注意肺梗塞，左心衰竭患者常出现夜间阵发性端坐呼吸困难。慢性进行性气急见于慢性阻塞性肺病、弥散性肺间质纤维化疾病。支气管哮喘发作时，出现呼气性呼吸困难，且伴哮鸣音，缓解时可消失，下次发作时又复出现。呼吸困难可分吸气性、呼气性和混合性三种。如喉头水肿、喉气管炎症、肿瘤或异物引起上气道狭窄，出现吸气性喘鸣音；哮喘或喘息性支气管炎引起下呼吸道广泛支气管痉挛，则引起呼气性哮鸣音。
常见护理诊断
（1）气体交换受损    与呼吸道痉挛、呼吸面积减少、换气功能障碍有关
    [相关因素]
    肺泡过度充气致肺毛细血管受挤压而退化，产生通气/血流比例失调。
    [主要表现]
    呼吸困难、紫绀、烦躁不安。
    肺部检查示桶状胸，双肺呼吸音减弱。
    动脉血气分析值异常，为低氧血症或高碳酸血症。
    [护理目标]
    病人能维持最佳气体交换，表现为动脉血气分析显示低氧血症改善，精神状态好转或不加重。
[护理措施]
A、一般护理：环境  饮食  心理护理  用药护理  病情观察
给病人提供有利于呼吸的体位，如端坐位或高枕卧位。
观察病人的生命体征，尤其是呼吸频率、节律、深度及使用辅助呼吸机的情况。监测动脉血气分析值的变化。

    遵医嘱适当应用舒张支气管的药物，如氨茶碱、β2受体兴奋剂，并观察用药后的反应。
B、保持呼吸道通畅
C、氧疗与机械通气
给予持续低流量氧气吸入，氧气流量1-2L/min。氧疗期间经常察看导管有无堵塞或脱出，每8-12h更换鼻导管1次，每次更换应改插另一鼻孔以减轻对鼻腔粘膜的刺激。
（2）活动无耐力   与日常活动时供氧不足、疲乏有关
3咯血
   咯血可以从痰中带血到整口鲜红血。肺结核、支气管肺癌以痰血或少量咯血为多见；支气管扩张的细支气管动脉形成小动脉瘤（体循环）或肺结核空洞壁动脉瘤破裂可引起反复、大量咯血，24h达300ml以上。此外咯血应与口鼻喉和上消化道出血相鉴别。
救护措施
(1) 安静休息，不要恐慌。
    (2) 体位：头偏向一侧或半卧位，大咯血时头  低足高位
    (3) 保持呼吸道通畅：及时清理口鼻腔血块。
(4) 病人胸部可放置冷水袋压迫止血。
    (5) 遵医嘱应用止血药。
    (6) 痰中带血可口服止咳药和镇静药。
4、胸痛 
   肺和脏层胸膜对痛觉不敏感，肺炎、肺结核、肺梗塞、肺脓肿等病变累及壁层胸膜时，方发生胸痛。胸痛伴高热，考虑肺炎。肺癌侵及胸壁层胸膜或骨，出现隐痛，持续加剧，乃至刀割样痛。亦应注意与非呼吸系疾病引起的胸痛相鉴别，如心绞痛、纵隔、食管、膈和腹腔疾患所致的胸痛。
常见护理诊断
疼痛
    [相关因素]
    炎症累及胸膜。
    高热时代谢产物在体内堆积。
    频繁咳嗽。
    [主要表现]
    病人诉说胸痛、全身肌肉疼痛，痛苦面容，强迫体位。

第二节 慢性阻塞性肺疾病
（ Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD ）

2005年11月16日是第四个世界慢性阻塞性肺疾病日，为“慢性阻塞性肺疾病——轻松呼吸，不再无助”。慢性阻塞性肺疾病简称“慢阻肺”，就是人们常说的慢性支气管炎和肺气肿，主要症状为长时间咳嗽、咳痰以及气短。据世界卫生组织估计，慢阻肺在全球疾病死亡原因当中，次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染，与艾滋病一起并列第4位。美国1965~1998年间，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，而COPD却增加163%；我国首个慢阻肺流行病学的调查结果显示：慢阻肺与爱滋病并列，成为城市居民健康的"第四杀手"，在农村则是首要死因。
COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关
慢性支气管炎（chronic bronchitis,简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。它是一种严重危害人民健康的常见病，尤以老年人多见。根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。
肺气肿（pulmonary emphysema）是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态.
阻塞性肺气肿，由慢性支气管炎或其他逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上多为慢支的常见并发症。主要病因是吸烟。
当慢性支气管炎和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断为COPD；
只有慢性支气管炎或肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期
 [病因和发病机制]
一、吸烟——为重要的发病因素
1、损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；
2、支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降；
3、支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染；
4、慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限；
5、氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成；
6、吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2~8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高；
二、职业性粉尘和化学物质
如刺激性烟雾、粉尘、大气污染（如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等）的慢性刺激，常为慢支的诱发病因之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人，慢支患病率远较不接触者为高。故大气污染也是本病重要诱发病因。
三、空气污染
四、感染
感染是发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见
五、蛋白酶—抗蛋白酶失衡
 关于弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说，认为人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为a1-抗胰蛋白酶）。弹性蛋白酶能够分解弹力纤维，造成肺气肿病变。
六、其他：机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等。呼吸道局部防御及免疫功能减低; 寒冷常为慢支发作的重要原因和诱因; 喘息型支气管炎往往有过敏史。
（综合上述因素，当机体抵抗力减弱时，气道存在不同程度敏感性（易感性）的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢支。如长期吸烟损害呼吸道粘膜，加上微生物的反复感染，可发生慢性支气管炎，甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。
    [病理]
    各级支气管壁有各类炎症细胞浸润,以浆细胞、淋巴细胞为主；
急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症、粘膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄；
炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生；
修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成；
这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一；
    [病理生理]
    在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积（FEV1）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常；但有些患者小气道功能（直径小于2mm的气道）已发生异常；随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常；缓解期大多恢复正常；随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆；
    [临床表现]
    一、症状
    多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。开始症状轻微，如果吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷感冒后，则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈，演变发展为慢支。到夏天气候转暖时多可自然缓解。
    （一）慢性咳嗽
     支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管腔内均可引起咳嗽。咳嗽严重程度视病情而定，一般晨间咳嗽较重，白天从较轻，晚间睡前有阵咳或排痰。
    （二）咳痰   起床后或体位变动引起刺激排痰，常以清晨排痰较多，痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性，偶可带血。若有严重而反复咯血，提示严重的肺部疾病，如肿瘤。急性发作伴有细菌感染时，则变为粘液脓性，咳嗽和痰量亦随之增加。
（三）喘息或胸闷   喘息性慢支有支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。
（四）气短或呼吸困难: 慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气急；随着病变的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气急。当慢支急性发作时，支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，有胸闷、气急加剧，严重时可出现呼吸功能衰竭的症状，如紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。
其他：晚期患者有体重下降，食欲减退等；
    二、体征
1、视诊及触诊：胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽（桶状胸）；部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱；
2、叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降；
3、听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性罗音和（或）湿性罗音。
    三、临床分型、分期
    慢性支气管炎分型
可分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。
肺气肿分型
一、气肿型（又称红喘型，pink puffer，PP型，A型）
    其主要病理改变为全小叶性或伴小叶中央型肺气肿。临床上隐袭起病，病程漫长。由于常发生过度通气，可维持动脉氧分压正常，呈喘息外貌，称红喘型。晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。
    二、支气管炎型（又称紫肿型，blue bloater，BB型，B型）
    其主要病理变化为严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿，易反复呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭。
    三、混合型
    以上两型为典型的特征性类型，临床常二者兼并存在者称为混合型。
    [实验室和其他检查]
   一、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标
1、FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标； FEV1%预计值是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作；吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限；
2、肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值；由于TLC增加不及RV增高程度大，故RV/TLC增高；
3、CO弥散量（DlCO）及DlCO与肺泡通气量（VA）比值下降，该项指标供诊断参考；
二、胸部X线检查：
COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用；
三、胸部CT检查：
CT检查不应作为COPD的常规检查；高分辩CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。
四、血气检查：
对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值；
五、其他：
COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养可能检出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等；
    [诊断和鉴别诊断]
主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限；
有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC<70%，而FEV1≥80%预计值，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD；
COPD病程分期
急性加重期：
指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状；
概念： CB患者病情持较稳定期续恶化，超出正常每日变化，起病急，需要改变常规治疗方案； 
持续：病情恶化至少持续24hrs；
病情恶化：痰脓性增加、脓性痰量增加，呼吸困难/喘息加重、胸闷、水肿；
改变治疗方案：对常规?受体激动剂无效；
稳定期：
指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微；
并发症
一、慢性呼吸衰竭
二、自发性气胸
三、慢性肺源性心脏病
治疗
治疗目的
阻止疾病发展
缓解症状
改善运动耐力
提高健康状态
预防和治疗并发症
预防和治疗急性发作
降低死亡率
稳定期治疗
1、教育和劝导患者戒烟；
2、支气管舒张药：
?2肾上腺素受体激动剂；抗胆碱药；茶碱类；
除以上支气管舒张剂外，尚有沙美特罗、福莫特罗等长效?2肾上腺素受体激动剂，必要时可选用；
3、祛痰药；
4、长期家庭氧疗（LTOT）
稳定期COPD治疗的注意事项
支气管舒张剂是解除COPD症状的关键
首选吸入疗法
Β受体激动剂、抗胆碱能、茶碱或联合治疗的选择应根据患者反应及副作用
按需或规律应用以防止或缓解症状
长效Β受体激动剂更有效、方便
联合治疗可提高疗效、减少副作用
吸入激素不能改善FEV1的降低，但可以改善症状，降低急性发作次数，改善一般状况。
急性加重期治疗
1、确定急性加重期的原因及病情严重程度；最多见的 
急性加重原因是细菌或病毒感染；
2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗；
3、支气管舒张药：药物同稳定期；
增加频率；联合长效β受体激动剂+抗胆碱能；雾化吸入；静脉茶碱
4、控制性吸氧；
5、抗生素
6、糖皮质激素
    常见护理诊断
1、气体交换受损
2、清理呼吸道无效
3、焦虑
4、营养失调   低于机体需要量
5、睡眠形态紊乱
5、活动无耐力
一、气体交换受损——护理措施
1、体位：指导、帮助采用舒适或有利于呼吸的体位。
2、体育锻炼：评估活动耐受能力，指导进行适当的活动及体育锻炼。
（1）耐寒锻炼：进行耐寒锻炼能提高机体的防御能力，增强呼吸道 免疫力，减少呼吸道感染。耐寒锻炼应从夏季开始，增加户外活动的时间，气候转冷也要坚 持锻炼。尽量延迟穿棉衣戴口罩的时间，但应注意随气候变化及时增减衣服，防止感冒。
（2）体育锻炼
  锻炼的基本原则是：选择适合自身条件的运动方式、锻炼强度以及锻炼时间，运动量宜从小开始，量力而行，逐渐增强运动耐受能力。
      在开始锻炼时，每次坚持5-10min，每日4-5次。逐渐适应后，可延长时间至每次20-30min，每日3-4次。
    锻炼方式有步行、慢跑、登梯、踏车、园艺、家务、太极拳、广播体操、柔软操、气功等。
3、呼吸功能锻炼
通过有效的呼吸肌锻炼可明显增强呼吸肌的肌力和耐力，结合其他康复治疗措施可预防呼吸肌疲劳和通气衰竭的发生。因此，呼吸肌锻炼是COPD患者稳定期治疗的一个非常重要的内容。
①COPD患者的呼吸困难与呼吸肌功能的减退有关；
②在许多患者存在呼吸肌肌力和(或)耐力的减低；
③通过增强呼吸肌肌力和(或)耐力，气促的症状可以得到明显改善。
 （1）腹式呼吸法（膈式呼吸锻炼）
病人取立位、坐位或平卧位，两膝半屈，使腹肌放松。两手分别放于前胸部和上腹部；用鼻缓慢吸气时，膈肌最大程度下降，腹肌松弛，腹部手感向上抬起，胸部手在原位不动，抑制胸廓运动；呼气时，腹肌收缩（腹部手感下降）帮助膈肌松弛，膈肌随腹腔内压增加而上抬，增加呼吸潮气量。同时可配合缩唇呼气法，每天进行锻炼，时间由短到长，逐渐习惯于平稳而缓慢的腹式呼吸。训练腹式呼吸有助于降低呼吸频率，增加潮气量、肺泡通气量，减少功能残气量，并增加咳嗽、咳痰能力，减缓呼吸困难症状，改善换气功能。但不适于胸片提示膈肌已降至最低限度，呈平坦而无弧形存在者
（2）缩唇呼吸法
指导病人呼气时腹部内陷，胸部前倾，将口唇缩小（呈吹口哨样），尽量将气呼出，以延长呼气时间，同时口腔压力增加，传至末梢气道，避免小气道过早关闭，改善肺泡有效通气量。吸气和呼气时间比为1︰2或1︰3（正常1︰⒈5），尽量深吸慢呼，每分钟7－8次，每次10－20分钟，每天训练2次。
（3）呼吸操
全身性呼吸体操锻炼是在上述腹式呼吸练习的基础上进行，即腹式呼吸和扩胸、弯腰、下蹲等动作结合在一起，起到进一步改善肺功能和增强体力的作用。具体要领如下：①平静呼吸；②立位吸气，前倾位呼气；③单举上臂吸气，双手压腹呼气；④平举上肢吸气，双臂下垂呼气；⑤平伸上肢吸气，双手压腹呼气；⑥抱头吸气，转体呼气；⑦立位上肢上举吸气，蹲位呼气；⑧腹式缩唇呼吸；⑨平静呼吸。
4、氧疗护理
  被认为是最能影响COPD预后的主要因素之一
鼻导管持续低流量吸氧（氧流量1～2L/min或氧浓度25％～29％），每日10－15小时
氧疗有效的指标为：病人呼吸困难减弱、呼吸频率减慢、发绀减轻、心率减慢、活动耐力增加。
严重低氧血症者坚持长期家庭氧疗，每天吸氧10－15h，氧流量1-2L／min（氧浓度25－29％），维持O2压在60mmHg以上为宜。
    长期氧疗的目的是纠正低氧血症，且有利于提高患者生存率、改善生活质量和神经精神状态，减轻红细胞增多症，预防夜间低氧血症，改善睡眠质量，预防肺心病和右心衰竭的发生以及减少医疗费用包括住院次数和住院天数。
长期氧疗能延长COPD患者的生存期，降低病死率
（1）给氧方法
    包括鼻导管、鼻塞、面罩、经气管导管、贮氧导管和按需脉冲阀，但经气管导管、贮氧导管和按需脉冲阀更具有广阔的应用前景。
（2） 氧疗系统
    目前有3种类型的氧疗系统供选择使用。
    ① 氧气瓶在结合使用节氧装置后能更好地发挥其作用。压缩氧气瓶主要优点是价格便宜、不存在浪费或耗失以及容易获得等；而缺点是较笨重、贮氧量少、需反复充装，适合于用氧量少的患者。中日友好医院已开发“氧气速递”业务，为患者长期氧疗提供了极大的方便。
②液氧器的主要优点是贮氧能力大（1立方英尺液氧=860立方英尺气态氧）、轻便，适合于长期康复治疗；而缺点是费用高、容易泄露和造成浪费。
  ③氧浓缩器（oxygen concentrator）俗称“制氧机”。主要优点是无需贮氧设备及固定供氧源，使用期间特别是需要连续供氧时，费用较低，对持续吸氧者特别是家庭氧疗比较方便；而缺点是设备购入价格昂贵、移动不便、有噪声和需要定期维修。由于购机价格较贵，国内有些医院已开展租赁服务，为患者长期氧疗提供了方便。
清理呼吸道无效
 [护理目标]
病人咳嗽减轻，痰液变稀，易咳出且量少，保持呼吸道通畅。
能正确进行有效咳嗽。
[护理措施]
观察痰的颜色、性状、量、气味及其咳嗽的频率、程度等。
留取新鲜痰标本进行培养和药敏试验，并根据药敏使用抗生素。
指导并鼓励病人有效地咳痰，必要时吸痰。
使用一次性痰杯，随时将痰液倾倒。
鼓励病人多饮水，以维持病人足够的液体入量；同时适当补充蛋白质和维生素，保证充足的能量。
排痰前、后进行口腔护理，以保持口腔清洁。
指导病人采用引流，促进排痰，如协助翻身、拍背、行深呼吸后用力咳嗽、咳痰。
必要时遵医使用超声雾化和蒸气吸入，湿化呼吸道，促进痰液排出。
指导、帮助病人戒除不良嗜好——戒烟
①指导病人避免接触吸烟人群或环境，和戒烟成功者交流经验，清除工作场所、家中的储备烟。
②告知病人戒烟第1周最困难，通常尼古丁完全撤离需2－4周。
③提供以水果、蔬菜为主的低热量饮食，戒烟第1周多饮汤水。
④分散注意力。
⑤有条件者可贴戒烟膏药（内含少量尼古丁）。

第三节 慢性肺原性心脏病 
概述
是由于肺组织、胸廓或肺A血管慢性病变所致的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加、肺A高压，进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
流行病学
患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。发病率为4‰,>15岁为7‰。
北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者,男女无差别。急性发作以冬、 春季多见,气候急骤变化致急 性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。占住院心脏病的46%-38.5%
病因
支气管、肺疾病
 慢支并发肺气肿（COPD ） 占80-90%;
其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。
2、胸廓运动障碍性疾病       较少见
 严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形；
 神经- 肌肉疾患如脊髓灰质炎。
3、肺血管疾病    甚少见
累计肺A的过敏性肉芽肿；
广泛或反复发生的多发性肺小A拴塞及肺小A炎；
原因不明的原发性肺A高压症。
4、其他
原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合症
发病机制和病理
肺心病的先决条件
 肺的功能和结构改变
 反复气道感染
 低氧血症
肺动脉高压的形成
肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧
（1 ）. 体液因素
（2 ）. 缺氧--- 直接使肺血管平滑肌收缩
2、高碳酸血症   高碳酸血症时PaCO2本身不能收缩血管，主要是Pac()z增高时，产生过多的H+，使血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉压增高。        
肺血管阻力增加的解剖因素 ：肺血管解剖结构的重塑形成。
1.   长期反复慢支及支气管周围炎      累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全闭塞         肺血管阻力增加。
2.  肺气肿    肺泡内压增加 ，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
3.  肺泡壁破裂    毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损>70%使肺循环阻力增加。     
肺血管收缩与肺血管的重构
乏氧       肺血管收缩，管壁张力增加        管壁增生。
乏氧使肺内产生多种生长因子（如多肽生长因子）。
肺细小A、肌型微 A平滑肌细胞肥大、萎缩，细胞间质增生，内膜弹力纤维及胶原纤维增生。非肌型微动脉肌化，血管壁增厚硬化，管腔狭窄。
乏氧使无肌性动脉的周细胞向平滑肌细胞转化。
肺血管性疾病
功能性因素较解剖学因素更重要
(三)、血容量增多和血液粘稠度增加
阻塞性肺气肿、肺心病的肺A高压
 可表现为急性加重期和缓解期肺A 压均高于正常范围；
 也可表现为间歇性肺A 高压。
 静息时肺A 平均压>2.67KPa(20mmHg), 为显性肺动脉高压。
 静息时肺A 平均压<2.67KPa, 运动后肺A 平均压>4.0KPa(30mmHg) 时，为隐性肺动脉高压。
 肺心病人多为轻、中度肺A 高压。
二、心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加——肺动脉高压——右心室肥厚
少数出现左心室肥厚
原因
 伴发高血压、冠心病。
PaO2? 、PaCO2 、[H+] 、 血流量增多。
心肌缺氧、乳酸积累、ATP 合成障碍，心肌受损。
反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性作用。
酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常。
其他重要器官损害
缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。
临床表现
肺、胸疾病各种症状和体征
肺心功能代偿、失代偿期表现
其他器官损害征象
肺心功代偿期（包括缓解期）
（一）、症状
慢性咳嗽、咳痰、气急；
活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。
（二）、体征
肺气肿征;
下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失;
P2亢进，提示有肺动脉高压征;
三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提示右心室肥厚、扩大;
颈静脉充盈;
肝上界及下缘明显下移；
营养不良表现。 
二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）
以呼衰为主、有或无心衰
（一）、呼吸衰竭
1 、呼吸困难   ：频率、节律、幅度变化。
慢阻肺：呼吸费力及延长，由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌加强，呈点头或提肩呼吸。
   CNS抑制性药物中毒：呼吸匀缓、昏睡，危重者潮式、间歇、抽泣样呼吸。
严重肺心病伴二氧化碳麻醉时：浅慢呼吸或潮式呼吸。
2 、紫绀
SaO2<85%时,口唇、指甲处出现紫绀（中央性发绀）；
RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现；
严重休克末梢循环差者， PaO2正常也可出现紫绀（外周性发绀）；
是缺氧的典型症状；
皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀 。
3 、精神、神经症状
缺氧
急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐
慢性：智力或定向力障碍
二氧化碳潴留
失眠、烦躁、躁动；
神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷；
腱反射减弱或消失，锥体束征消失
4 、血液、循环系统症状
慢性缺氧、CO2潴留引起肺动脉高压，发生右心衰，伴有体循环淤血体征
CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高、心博量增多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏动性头痛。
晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。
5 、消化、泌尿系统症状
肝功异常：谷丙转氨酶升高；
肾功异常：BUN、蛋白尿、尿中出现 RBC 和管型；
胃肠道：粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。
（二）、心力衰竭
以右心衰竭为主，也可出现心律失常
1 、症状
食欲不振，恶心、呕吐；
体重增加；
腹胀、腹痛；
尿少、夜尿。
2 、体征
颈静脉充盈、怒张，肝颈回流征（+ ）；
· 肝肿大、压痛
急性肝淤血：压痛明显、GPT升高、黄疸；
慢性肝淤血：压痛及肝颈回流征不明显、黄疸、腹水、慢性肝功损害；
水肿；
胸水和腹水；
胸骨左缘第3 、4 肋间舒张期奔马律（右心）、三尖瓣区SM 、 颈静脉收缩期搏动、肝脏扩张性搏动。
并发症
肺性脑病
1 、是由于呼吸功能衰竭所致 O2降低、CO2 升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。
2 、鉴别诊断
脑动脉硬化 严重电解质紊乱 单纯性碱中毒 感染中毒性脑病
3 、是肺心病死亡的首要原因。
酸碱失衡及电解质紊乱
呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒
呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒
心律失常
应与洋地黄引起的心律失常鉴别。
房早，阵发性室上性心动过速，其中紊乱性房性心动过速最具特征，房扑，房颤。
急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。
休克
预后不良
原因：
感染中毒性休克；
失血性休克，多由上消化道出血引起；
心原性休克，由严重心力衰竭及心律失常所致。
上消化道出血
弥散性血管内凝血（DIC)
实验室及其他检查
X线检查
胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征
肺动脉高压征
右下肺动脉干扩张，横径 ? 15 mm  ；
右下肺动脉横径/气管横径 ? 1 .07；
肺动脉段明显突出，正位其高度?3mm；右心室圆锥部（右前斜位45°）?7mm；
右心室增大征，心尖翘。
心电图检查
1 、右心室肥大表现
电轴右偏，额面平均电轴?+90° ；
重度顺钟向转位；
?RV1+SV5?1.05mV;
肺性P 波。
2 、右束支传导阻滞
3 、低电压
4 、在V1 、V2 甚至延至V3 ， 可出现酷似陈旧性心梗图形的QS 波，应鉴别。
心电向量图检查
右心房、右心室增大图形。
超声心动图检查
肺阻抗血流图及其微分图检查
血气分析
血液检查
RBC、HB可升高；
全血粘度及血浆粘度可增加，RBC电泳时间延长；
合并感染时，WBC总数增高、S%增加；
血清学检查：肾功或肝功能变化；血清K+、Na+、Cl-、Ca++、Mg++ 均可有变化。
其他检查
肺功能检查：早期或缓解期肺心病；
痰细菌检查：急性加重期肺心病。
诊断
根据1977年我国修订的  “ 慢性肺心病诊断标准 ”
慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变；
肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现；
ECG、X线、心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查。
鉴别诊断
冠心病
典型的心绞痛、心肌梗塞病史；左心衰竭发作史、高血压病、高血脂症、糖尿病史；
体检、心电图、X线呈左心室肥厚表现；
肺心病合并冠心病，均多见于老年人。
风湿性心瓣膜病
风湿性关节炎和心肌炎史；
二尖瓣、主A瓣、三尖瓣有病变；
X线、ECG、超声心动图。
原发性心肌病
全心增大、无慢性呼吸道病史、无P高压史
治疗
急性加重期
（一）、控制感染
（二）、通畅呼吸道，改善呼吸功能。
建立通畅的气道
氧疗
增加通气量，减少CO2潴留
呼吸兴奋剂
机械通气
纠正酸碱失衡和电解质紊乱
合理使用利尿剂
（三）、  控制心力衰竭
 肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。
但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。
（四）、控制心律失常
肺心病的感染、缺氧、离子紊乱改善后可自行消失；
如持续存在，可选用抗心律失常的药物 。
二、缓解期    中西医结合综合措施。
营养疗法
多数预后不良，病死率约在10%--15%。
经积极治疗可以延长寿命，提高病