人民卫生出版社-丁香园病例撰写格式要求概要.doc

人民卫生出版社-丁香园病例撰写格式要求概要
目的
突出本学科的特色，重点在于学习和提高，以及关键知识点的提炼。结合个人的临床经历和见闻谈谈临床学习和诊疗能力的提高。
病例格式要求（粗体部分为重点撰写内容）
1、 标题：10—15字，简要提炼该病例的主要临床表现
2、 一般情况：15—20字，简要介绍患者的性别、年龄、种族等信息
3、 主诉：简要，突出重点即可
4、 病史：500字左右。要求以首诊印象，生动地将患者的情况描述出来，不可因最后的诊断而先入为主地描述病史。
5、 既往史：简要，突出重点即可
6、 个人史：简要，突出重点即可
7、 家族史：简要，突出重点即可
8、 院前分析：500字左右。失败或错误的想法要讲出来。
9、 院内观察：500字左右。如果检查不完整，但不影响最后确诊，就要实事求是地说明，临床病例不见得一定完美。
10、 病情分析（院内分析）：500字左右。9和10不一定截然分开，也可以一起写。
11、 辅助检查：简要，突出重点即可
12、 影像学检查：简要，突出重点即可
13、 活检及病理：简要，突出重点即可
14、 诊断：明确诊断
15、 治疗及转归：简要，突出重点即可。9—13可以按照一个叙事过程，按时间顺序描述，要加上医生的思路，可以一起写，不一定按照条目截然分开。
16、 讨论：2000字左右。要有充分的文献求证，每一个重要的观点必须有参考文献或者当地医院的资料，不能信口开河谈主观经验。建议将讨论部分分为两个层次：首先对该诊疗过程进行剖析总结；其次对相关临床问题进行深层次剖析。
17、 丁香视野：2000字左右。要结合临床常见的诊疗误区来写，要与病例是直接相关的，要引用最新的文献（可以适当增加基础科研内容，如分子生物领域的相关研究），并结合最新的进展。
18、 参考文献
图片要求：都用ABCD字母标记各个图片，图片不必贴在原文上，而是直接和文字共同放到一个文件夹内上交。在原文章中标记图片的位置即可。

样稿

眩晕的三个诊断

男，50岁，高加索人种，右利手。
主诉：头痛、眩晕5小时
病史：患者在来急诊室5小时以前正在电脑旁工作，突然出现了后枕部的严重疼痛，随即出现天旋地转感觉，并剧烈的恶心和呕吐，不敢睁眼。没有耳鸣、视物成双和肢体活动的障碍，意识清楚，言语流利。由于休息仍然不能缓解症状，来我院急诊室就诊。首诊医生看病人，描述如下：患者的头痛已经缓解，但仍有眩晕；能口齿清晰的描述病情，但不愿睁眼，不能动头，询问病史时有间断恶心和呕吐。颈软，眼动充分，有水平眼震，无复视，瞳孔双侧正常大小，直径相等(3mm),反射灵敏。余颅神经未见异常。四肢肌力5级，反射对称，双侧病理征（-）。感觉检查未见异常。指鼻、轮替、跟膝胫动作完成良好。检查结果：血常规发现血小板偏高，约50万/立方毫米，尿、便常规正常，肝肾功能，心电图、电解质、腹部超声未见异常。头颅CT检查无阳性发现。内科会诊，建议门诊血液科继续诊治。
既往史：发现高血压一个月，已经开始服用ACEI类药物控制血压。否认糖尿病、吸烟史、心脏病史。无前期感染史如发热、上呼吸道症状、腹泻等。
家族史和个人史：无特殊。
第一个诊断：前庭性眩晕可能大。急诊的处理是给予非那根注射及口服眩晕停，同时进行常规糖盐液体和维生素B1的输注。嘱患者门诊继续求治。
第二天：患者的眩晕症状有一定好转，但是仍有间断恶心、呕吐，尤其在头位置改变时。患者和家属去门诊看第二位年资较高的医生。
第二个诊断：眩晕、头痛、蛛网膜下腔出血需排外。这个诊断是考虑到患者起病时有比较明确的突发头痛得出的。患者回到急诊室，等待腰穿。
院前分析：
患者突出的症状是眩晕，此外无其他的体征，这不是后循环中风的特点。根据美国新英格兰医学中心后循环研究病例库的统计结果，在临床实践中，几个不太可能是后循环中风的孤立症状是：眩晕症状、猝倒发作、短暂的意识丧失，如果这些症状没有其他后循环的证据支持而单独出现，一般很少可能成为后循环中风的前哨[4, 5]。患者的眩晕症状比较强烈，确实需要考虑前庭性眩晕，常见的为前庭神经元炎，患者没有明显的前驱感染史虽不支持这一考虑，但也不能排除。患者的头痛病史也很明确，为突然发生，类似雷击样头痛，考虑蛛网膜下腔出血是出于谨慎的鉴别诊断；但是患者的头痛在就诊时就已缓解，不是典型的蛛网膜下腔出血的表现；对于很少量蛛网膜下腔出血的情况，短时间的头痛是可以的，尤其是未破裂动脉瘤的前哨头痛，这时只能靠腰穿来诊断[6]（见丁香视野2）。
患者的评估并不完全，一些血管的影像和敏感度高的核磁还没有进行，如果患者的眩晕始终不缓解，可以考虑进行这些检查。
院内观察:
患者拒绝腰穿。在就诊第三天，急诊的MRI提示：双侧小脑半球、左侧颞叶多发小点状病灶（长T1长T2，DWI呈高信号，ADC相应部位呈低信号），部分呈片状，考虑缺血灶。
图一：DWI可见后循环多发性小缺血灶，累及双侧小脑半球（小脑后下动脉分布区为主）、小脑蚓和左侧颞叶（白箭所示）。

头颅MRA未见血管狭窄。TCD和颈动脉彩超未见异常。心脏彩超和心脏Holter未见异常。血液的免疫指标和感染学检查（梅毒，HIV）阴性。患者的血小板仍然较高，血液科会诊考虑原发性血小板增多症可能。患者经历2个星期的波利维治疗，症状渐缓解，可以行走。查体：水平眼震仍存在，步基明显宽，Romberg睁闭眼均为阳性，余无变化。患者出院时，Rankin评分为0分。再次病史询问发现，患者在起病一周前曾有头部猛烈的撞击史：在下楼梯时，他的头不小心“狠狠”的撞在一处比他矮的墙缘上，头部局部皮肤出血。为排除椎动脉夹层的可能，CTA于起病4周后进行，仅在右侧椎动脉起始部发现轻度狭窄，伴有管壁局灶高信号，未发现其他颈段血管的异常。患者继续在神经科和血液科随诊。

图二：CTA提示右侧椎动脉起始部轻度狭窄，管壁有点状高密度信号。

讨论：
头晕是所有科目门急诊范围内最常见的就诊主诉之一，其中部分是真性眩晕。绝大多数眩晕都有相对好的预后，一般不会造成致残或致死。但本例是一个漏诊风险很大的病例，因为后循环的中风短期内复发有可能是灾难性的。从最初的前庭性眩晕、蛛网膜下腔出血待排，直至后来的多发性脑梗死，说明某些眩晕的诊断并不是简单的事（见丁香视野1）。
由于本例患者存在脑血管病的高危因素，急性起病，病灶全部在后循环分布区，呈点状或少量片状，DWI高信号，ADC低信号，与脑梗死的诊断比较一致。鉴别诊断时多发性硬化、小脑炎、播散性脑脊髓膜炎、多发转移瘤的可能性都很小。中枢神经系统血管炎可以出现该类病灶，但是没有全身的证据和血管影像的证据，雷击样头痛也相对少见于该病[7]（见丁香视野2）。Fabry病可以造成后循环的小血管缺血病灶，也可以为多发性，但是患者除了病灶集中在后循环以外，没有任何一项Fabry病的证据（皮肤、眼、周围神经、肾脏），因而可能性也很小[8]。近来，雷击样头痛发生于小脑梗死（多发性或单发性）的病例屡见报道，本例的表现与这些报道相吻合[9, 10]。
本例最初误诊的重要因素是：患者的眩晕症状较重，头不能活动，因而首诊医生放弃评价步基和Romberg征，而轮替、跟膝胫和指鼻动作的正常完成，也确实可以排除多数的小脑病变，所以得出了孤立性眩晕的结论。如果教条的按照新英格兰中心的病例统计数据结果，就有可能将后循环脑血管病排除在外。另一个原因是，在神经科急诊，突然眩晕发作的患者很常见，多数患者表现类似，经抗眩晕治疗后好转离开，医生的警惕性因而下降。从影像上看，本例的小脑梗死病灶小，分散，因而症状可能会很隐匿。根据Lee等人于2006年发表的对240例小脑梗死病例的总结分析，10.4%的小脑梗死患者仅仅表现为孤立性眩晕，其病灶分布多数在小脑后下动脉的内侧分支区域而不包括小脑上动脉[11]。本例患者的梗死灶包括了小脑后下动脉的内侧分支同时也包括外侧分支区域。从新英格兰医学中心到Lee等人的研究结果，我们可以看到，即使是权威杂志的权威文章，也不能全听全信，因为文章作者所处医学中心的临床查体步骤和细致程度不见得相同，至少不见得与我们一致或相同。在急诊CT不能良好辨认后循环病灶的情况下，最可靠的临床诊断依据是仔细的临床查体和必要的先进影像。
本例影像的特点比较突出，累及双侧小脑半球(小脑后下动脉分布区为主)，小脑蚓、右侧颞叶。由于病灶多发，首先考虑栓子来源。其次，病灶均在后循环，所以心脏的栓子来源可能性下降，因为绝大多数情况下，占脑供血量70%以上的前循环应该会收集到心脏的栓子，故应着重检查后循环的血管。第三，病灶从小脑后下动脉分布区一直延伸到大脑后动脉分布区，要考虑比小脑后下动脉更加近心端的椎动脉栓子来源的可能性。一般而言，动脉粥样硬化所至的椎动脉狭窄常在椎动脉的起始段和椎动脉的颅内段，而椎动脉夹层动脉瘤的累及部位则在椎管内走行外的两端没有骨性支持的部位较为好发[12]。遗憾的是，本例患者未发现椎动脉的令人信服的致病病变。在日常的临床实践中，高度怀疑椎动脉病因的无创影像评估必须由MRA或CTA进行确证，因为颈部血管超声在没有经验的操作者手中有时不能敏感的探测椎动脉的病变。本例患者由CTA做最后的筛查，仅在一侧椎动脉起始部发现局灶小狭窄，其高密度不除外有管壁未吸收的出血的可能：动脉夹层可以由于管壁内出血的逐渐吸收而消失，管腔恢复如常，所以本例在发病一个月后的血管评估的阴性结果并不能排除血管夹层病变的可能[12]。回顾最初没有将椎动脉夹层作为首要诊断考虑的原因是：患者有高血压的病史，因而没有把相对多见于青年人的夹层作为首要排除对象；患者的常规检查如MRA、TCD、颈动脉超声确实没有什么发现；患者头痛的病史很短暂，而头外伤的病史并没有引起患者的注意，医生询问病史也没有做到重点挖掘。
从患者的头痛、外伤史、后循环血管分布区固然高度怀疑椎动脉夹层的存在，但是一个不可忽视的事实是，患者同时有可能的原发性血小板增多症，尽管该病更常见的出血、脾大在本例中并没有出现，但该疾病毕竟是导致中风的原因之一。所以尽管患者脑梗死的诊断确立，但是病因仍然是不确定的。在Toast分型中，这属于不确定原因的中风，即：有已知的可能病因引起脑梗死，但不知道是哪一个。值得指出的是，对于一个患者而言，是一个多因素复合的有机整体，许多我们未知的因素仍然可能起着作用；并不见得所有的高血压患者、糖尿病、吸烟患者、血小板增多症患者都发生中风；多种内、外因的共同作用，多种病因的协同、交互作用常是中风发生的真正原因，也是中风个体化诊治的重要理论依据之一。
最后的诊断：多发性脑梗死

参考文献：
1. Kim, H.A., et al., Bilateral infarcts in the territory of the superior cerebellar artery: clinical presentation, presumed cause, and outcome. J Neurol Sci, 2006. 246(1-2): p. 103-9.
2. Amarenco, P. and J.J. Hauw, Cerebellar infarction in the territory of the superior cerebellar artery: a clinicopathologic study of 33 cases. Neurology, 1990. 40(9): p. 1383-90.
3. Adams, H.P., Jr., et al., Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke, 1993. 24(1): p. 35-41.
4. Caplan, L.R., et al., New England Medical Center Posterior Circulation registry. Ann Neurol, 2004. 56(3): p. 389-98.
5. Savitz, S.I. and L.R. Caplan, Vertebrobasilar disease. N Engl J Med, 2005. 352(25): p. 2618-26.
6. Dodick, D.W., Thunderclap headache. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2002. 72(1): p. 6-11.
7. Salvarani, C., et al., Primary central nervous system vasculitis: analysis of 101 patients. Ann Neurol, 2007. 62(5): p. 442-51.
8. Moller, A.T. and T.S. Jensen, Neurological manifestations in Fabry's disease. Nat Clin Pract Neurol, 2007. 3(2): p. 95-106.
9. Gossrau, G., et al., [Thunderclap headache caused by cerebellar infarction]. Schmerz, 2008. 22(1): p. 82-6.
10. Schwedt, T.J. and D.W. Dodick, Thunderclap stroke: embolic cerebellar infarcts presenting as thunderclap headache. Headache, 2006. 46(3): p. 520-2.
11. Lee, H., et al., Cerebellar infarction presenting isolated vertigo: frequency and vascular topographical patterns. Neurology, 2006. 67(7): p. 1178-83.
12. Jensen, M.B., M.R. Chacon, and A. Aleu, Cervicocerebral arterial dissection. Neurologist, 2008. 14(1): p. 5-6.
（徐蔚海）
丁香视野
老年人的眩晕≠VBI或颈椎病

老年人的眩晕症状是神经科医生在门、急诊经常面对的主诉。由于许多病人同时患有高血压、糖尿病、心脏病，部分男性患者吸烟，这些脑血管病的高危因素使得“椎基底动脉供血不足（VBI） ”的诊断大行其道。实际上，在近年来的国际神经科学界，VBI基本上是一个废弃不用的概念，它并没有一个达成共识的病因、病理机制、治疗和预后，甚至没有确信的理论依据。将患者诊断为VBI，很容易将其与椎基底动脉TIA相混淆，更有可能延误眩晕正确的诊断和治疗，实在得不偿失。另一种常见的诊断是颈椎病，这与旧教科书的颈性眩晕（cervical vertigo）定义相关。实际情况是：这个概念在国际主流杂志也很少出现，因为老年人有颈椎的骨质增生等改变得同时也常有前庭系统的退行性变和小血管病变，而诸如转头引起的眩晕症状很难单独归因于颈椎病而和与前庭系统无关。现在至少可以比较肯定的是，由单纯颈椎病引起的TIA或脑梗死十分罕见，一般仅在外伤或先天畸形易感性引起的动脉夹层时才出现[1]。颈椎病的诊断也不具有实际意义，因为这种情况多数没有外科手术治疗的指征。
那么眩晕的正确诊断和治疗是什么呢？下面简要作一说明。
1、 急性眩晕发作
急性眩晕的病例一般指3天以内出现眩晕，可以较严重，伴有恶心、呕吐和平衡障碍。临床实践中，神经科医生最担心的诊断考虑是后循环的梗死或TIA。实际上，单纯的眩晕症状仅在少数情况下提示后循环的急性缺血（见病例讨论）；绝大多数患者都伴随有脑干或小脑的症状[2]。在罕见的情况下，在糖尿病患者中，可以有小脑前下动脉支配的内耳分支闭塞造成的单纯眩晕和/或听力下降、并随后发生脑干梗死[3]。因此，只要没有眩晕以外的后循环症状和体征，缺血性脑血管病不是首先考虑的诊断。超过3周以上的孤立的眩晕几乎从来都不是由后循环缺血造成[2]。值得指出的是，严格、完整的查体是准确判断的关键，一些漏诊的体征经常发生于后循环，如视野缺损、躯干的共济失调（患者在眩晕时常不能配合站立检查），应给予高度的重视。
急性眩晕的诊断常见鉴别是：感染和炎症（前庭神经元炎、Ramsay-Hunt综合征、迷路炎），这组疾病往往有很重的眩晕和呕吐，可以有前期的感染，及时的激素（或联合抗病毒治疗）（通常1周到2周）是有效的[4]。在临床工作经常使用的抗眩晕药物如非那根和眩晕停等药物，一般提倡只使用3天，因为这些药物有可能延迟前庭系统的代偿平衡建立，长期使用还会引起药源性眩晕。在恢复期，物理康复科的平衡训练同样在治疗中占有重要地位[5]。
2、 慢性眩晕
长期的眩晕、走路不稳感、头部活动加重症状、有时在过马路时甚至不敢转头……这些都是提示前庭功能下降的表现，最可能和常见的原因是前庭系统退行变性，可以有慢性缺血的因素参与，但绝非寻常意义的缺血诊断。这类眩晕的治疗：除非很严重，不要使用抗眩晕药物。取而代之的是物理治疗，使前庭系统逐步适应、改善功能，如鼓励患者沿直线走路，盯着固定的目标走路，走路时头前后摆动等等[6, 7]。物理康复师的介入可以使治疗效果增强。
此外，一些老年人由于慢性疾病或大手术而长时间卧床，会出现“废用性平衡丧失”，这样的患者需要经过一段时间的锻炼才能恢复正常走路功能[8]。
3、 发作性眩晕
顾名思义，发作性、可以有一定间歇期的的眩晕为发作性眩晕。发作时间以秒计算的要考虑良性发作性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo ，BPPV),、直立性低血压、焦虑发作；以分钟计算的考虑TIA（常伴有其他症状体征）和偏头痛（常伴有头痛或偏头痛史）；以小时和天计算的要考虑美尼尔病[7]。
在门诊最常见的主诉形式是“躺在床上翻身、仰头、或起床时出现天旋地转，恶心，纠正头位可以迅速好转，几秒到几十秒就可以结束”。这是BPPV的典型表现，如果把这些表现误认为是TIA，则要花费大量的检查费用，也会造成不必要的恐慌。目前BPPV的治疗相对成熟，就是用手法摆动头位来讲聚集成团的耳石重新分布，缓解症状。常见的方法是Epley方法，可以在一次治疗后使症状缓解，尽管在若干时间后还可以复发[9]。
4、 眩晕与神经心理疾病
许多眩晕患者常有神经心理疾病，这种相关性是实际存在的。但是，由焦虑、恐慌诱发眩晕，还是因为眩晕引起焦虑和恐慌，现在还不能下明确结论。从治疗的角度而言，这样的患者往往需要神经心理治疗和抗眩晕治疗同时进行才能有效；从诊断的角度而言，不能因为患者有明显的神经心理疾病，就忽视潜在的器质性眩晕可能[7]。
最后，需要强调的是，任何眩晕的治疗都要和耳鼻喉科医生和康复科医生及时沟通和合作。眩晕虽看起来属于小病候，但其发生率极高，良好的合作可以成功地解决大量患者的苦恼。

参考文献：
1. Karimi, M., M. Razavi, and D. Fattal, Rubral lateropulsion due to vertebral artery dissection in a patient with Klippel-Feil syndrome. Arch Neurol, 2004. 61(4): p. 583-5.
2. Savitz, S.I. and L.R. Caplan, Vertebrobasilar disease. N Engl J Med, 2005. 352(25): p. 2618-26.
3. Lee, H. and Y.W. Cho, Auditory disturbance as a prodrome of anterior inferior cerebellar artery infarction. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2003. 74(12): p. 1644-8.
4. Strupp, M., et al., Methylprednisolone, valacyclovir, or the combination for vestibular neuritis. N Engl J Med, 2004. 351(4): p. 354-61.
5. Baloh, R.W., Clinical practice. Vestibular neuritis. N Engl J Med, 2003. 348(11): p. 1027-32.
6. Cass, S.P., D. Borello-France, and J.M. Furman, Functional outcome of vestibular rehabilitation in patients with abnormal sensory-organization testing. Am J Otol, 1996. 17(4): p. 581-94.
7. Tusa, R.J., Vertigo. Neurol Clin, 2001. 19(1): p. 23-55, v.
8. Bortz, W.M., 2nd, Disuse and aging. JAMA, 1982. 248(10): p. 1203-8.
9. Epley, J.M., Positional vertigo related to semicircular canalithiasis. Otolaryngol Head Neck Surg, 1995. 112(1): p. 154-61.