血气及酸碱分析-讲课稿.doc

血气分析及酸碱平衡(讲稿)
主讲 杨一民

许多疾病均可引起血气及酸碱平衡紊乱，并使病情更复杂、严重，甚至较原发病危害更大，因此血气分析及酸碱平衡判断是急诊医学的重要内容。
（一）血标本采集
　　血气分析标本的收集是极为重要的，若处理不当，将产生很大的误差，甚至比仪器分析的误差还大，因此必须引起足够的重视。
血气标本以采动脉血或动脉化毛细血管血为主，静脉血也可供作血气测定。
只有动脉血才能真实反映体内代谢氧化作用和酸碱平衡的状况，对O2检测的有关指标必须采集进入细胞之前的动脉血，也就是血液中从肺部运氧到组织细胞之间的动脉血，才能真正反映体内氧的运输状态。动脉血液的气体含量几乎无部位差异，从主动脉到末梢循环都是均一的。
　　对PCO2和pH的检测也以采集动脉血为好。血液循环无障碍的病人，静脉血的这两项指标基本也可反映体液酸碱状况。
　　⒈标本采取方法
⑴动脉血：
采血部位：肱动脉、股动脉、前臂动脉以及其他任何部位的动脉都可以进行采血。
使用玻璃注射器采血，抗凝剂为肝素钠。每支肝素钠每亳升含12500U，相当于100mg，用20ml生理盐水稀释，分装成40支，消毒备用（4℃贮存）。
临用时，注射器吸取肝素钠溶液一支，而后将肝素液来回抽动，使针筒局部湿润，多余肝素液全部排出弃之，注射器内死腔残留的肝素液即可抗凝。
针刺动脉血管，让注射器内芯随动脉血进入注射器而自动上升，取1-2ml全血即可。
拔针后，注射器不能回吸，只能稍外推，使血液充满针尖空隙，并排出第一滴血弃之，让空气排尽，将塑料嘴或橡皮泥封住针头，隔绝空气，再把注射器来回搓滚，混匀抗凝血，立即送检。或者采用微量取样器采集血标本。
⑵动脉化毛细血管血：
所谓动脉化的毛细血管血就是指局部组织末梢经45℃温水热敷，使循环加速，血管扩张，局部毛细血管血液中PO2和PCO2值与毛细血管动脉端血液中的数值相近，此过程称为毛细血管动脉化。
采血部位以手指、耳垂或婴儿的手足跟及拇趾为宜。用45℃热水敷局部，5-15min后或直至皮肤发红，而后穿刺，穿刺要深，使血液快速自动流出，弃去第一滴血。
不能挤压，挤出的血液的测定结果不可信。未充分动脉化的毛细血管血的PO2测定值偏低，对pH、PCO2和HCO3－的测定结果影响不明显。
⑶静脉血：
静脉血所测结果不适用于了解体内O2的运输状态，故PO2及有关推算数据仅供参考，对pH及PCO2等酸碱平衡指标是适用的。
采静脉血尽可能不使用止血带。
　　⒉注意事项
　　⑴让病人处于安定舒适状态，卧床5分钟后采血。
⑵在病人进行治疗过程中采血要特别注意：
①若进行辅助或人工呼吸时，采血前至少要等20分钟，让其在完全控制自如的人工呼吸状态下采血。
略：（（②若病人进行氧气吸入时，作血气测定，应注意氧气流量，以备计算出该病人每分钟吸入的氧含量。
例如病人吸氧速度为6L/min，吸氧器的呼吸循环纯氧气为3L/min,其余3L为周围空气（PCO2=0.209），因此病人每分钟得到3L纯氧及3×0.21=0.63L来自周围空气的氧气，因此6L总体积中含有3.6L氧气，含量为60％，此时PO2=0.6。
③若是体外循环病人，应在血液得到混匀后再进行采血。
⑶ 抗凝剂以肝素锂为好。对于同时作血气、血钙或血锂的标本，则不能用肝素锂抗凝，因为肝素可与部分钙结合造成误差，此时就要用钙缓冲液肝素试剂抗凝。使用液体肝素抗凝剂浓度为500-1000U/ml为宜，含量过低，抗凝剂体积过大，易造成稀释误差；若含量过高也易引起误差。最好使肝素锂以均匀分布于毛细玻管周边壁上为宜，对标本既无稀释作用又有利于样品的抗凝。））

⑷ 注意防止血标本与空气接触，应处于隔绝空气的状态。因为：
①空气中PO2高（21.17kPa或150mmHg）于血液，PCO2低（0.040kPa或0.3mmHg）于血液，一旦血液与空气接触，大气中O2会从高压的空气中进入血液，造成血液PO2高的误差；CO2又会从高压的血液弥散到大气中，使血液PCO2测出结果偏低。大于标本10％的空气气泡会明显影响PO2值。
②与空气接触，易造成空气污染血标本。
⑸ 标本放置时间：
采出的全血中有活性红细胞，其代谢仍在继续进行，O2不断地被消耗，CO2不断地产生。
（有报道标本于体外37℃保存，每10分钟PCO2约增加1mmHg，pH值降低约0.01单位。血样于4℃保存1小时内，其中pH、PCO2值没有明显变化，PO2值则有改变。）
按要求，采取的血标本应在30分钟内检测完毕（最好10分钟）。
如30分钟后不能检测，应将标本置于冰水中保存，最多不超过2小时。
在30分钟到2小时之间，血PO2值是个怀疑值，仅供参考。
　　⑹ 采末梢血须是动脉化的毛细血管血，只有高灌注局部组织的代谢变化，其静脉血pH、PCO2、PO2与动脉血所测值才非常接近。
　　肝素抗凝动脉血2ml，抽血后要求严加密封，不能接触空气，立即送检，天热可放冰箱中，并记录当时患者体温。

1、血液酸碱度(pH)    

【参考值】7．35～7．45    
【临床意义】
人血处于恒定的弱碱性状态，pH值＜7．35表示酸血症，pH值＞7．45表示碱血症，可由代谢性和呼吸性疾病引起。pH正常并不能排除酸碱失衡。
血液PH值有年龄差异，婴幼儿低于儿童，儿童低于成人。因为年龄越小血浆PCO2越高。
新生儿出生时脐动脉血PH为7.26，生后24小时动脉血PH值为7.35～7.44。适于生命的PH范围为6.8～7.8。大多数重要的临床变异在7.0～7.25之间。

2、血清二氧化碳总量(TC02)

为血清中以所有形式存在的C02总量，代表血中CO2和HCO3之和，其中95％为HCO3-形式，少量为物理溶解的CO2。
在体内受呼吸和代谢二方面影响。   
【参考值】     初生儿  13～22mmo1／L     儿童  20～28mmol1／L     成人  22～32mmd／L     
【临床意义】
1． 增高：常见于呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒 。
  2．降低：常见于代谢性酸中毒 、呼吸性碱中毒。   

3、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)   

PCO2代表物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的压力或张力，它反应肺泡通气量的水平。
【参考值】       成人  4．65～5．98kPa(35～45mmHg) ，平均5.33KPa（40mmHg）；  婴儿  3．5～5．5kPa(27～41mmHg) ； 终末毛细血管的PCO2为6.13 KPa（46mmHg）。PCO2低于正常。

【临床意义】    
PaCO2增高， 说明通气不足，CO2潴留，见于呼吸性酸中毒及代谢性碱中毒的呼吸代偿。 ＞6．65kPa(50mmHg)为呼吸衰竭； 9．31～10．64kPa(70～80mmHg)引起肺性脑病。
  PaC02降低，说明通气过度，CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒及代谢性酸中毒的呼吸代偿。

4、动脉血氧分压(Pa02)  

PO2是指动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。

【参考值】 初生儿8．0～12．0kPa(60～90mmHg)     成人10．6～13．3kPa(80～100mmHg)      
【临床意义】    
氧分压降低见于各种肺部疾病。
Pa02＜7．98kPa(60mmHg)为缺氧；
Paq＜6．65kPa(50mmHg)为呼吸衰竭，严重影响生理及代谢功能；
Pa02＜3．9kPa(30mmHg)将危及生命。
新生儿出生时氧分压很低，出生后迅速上升到8～12KPa偏低与右向左分流有关。生后第一天可有心搏出量的20％自右向左分流是正常的。

5、实际碳酸氢盐（HCO3-,AB）

系隔绝空气的血液标本，在实际的PCO2和氧饱和度条件下，直接测得的血浆碳酸氢盐浓度。它受呼吸及代谢两方面的影响。
【参考值】
实际碳酸氢根(AB)  儿童21～25 mmol/L儿     成人22～28mmol／L正常值平均为24（21～27）mmol/L。

6、标准碳酸氢盐（SB）

系血液标本在380C，PCO2为5.33KPa，血氧饱和度为100％的条件下测得的血浆HCO3-的浓度。由于呼吸因素完全排除，故为判断代谢性因素的指标，能更准确地反映代谢性酸碱平衡状态。
【参考值】
 儿童20～24mmol/L    成人21～25mmol/L   
【临床意义】
正常：
AB=SB 两者皆正常，为酸碱内环境稳定正常；
异常：
AB=SB 两者皆低于正常，为代谢性酸中毒代代偿期；
AB=SB 两者皆高于正常，为代谢性碱中毒代代偿期；
AB>SB 表示呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒；
AB<SB 表示呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒。

7、缓冲碱(BB)   

是指血液中能中和酸性物质(H’)的负离子总量，主要为HCO3-、蛋白质阴离子和Hb。
是反映代谢性因素的指标
【参考值】42-54mmd／L     
【临床意义】
增高常为代谢性碱中毒；
降低常为代谢性酸中毒。
如AB正常而BB降低，则表示血浆蛋白降低或贫血、失血。

8、剩余碱(BE)

BE是指在标准大气压下，温度37℃，PC025.3kPa，Sa02 100％条件下，将血液调整至pH值7．4，即达到正常缓冲碱(NBB)水平所需的酸或碱量，它提示血液碱储备增加或减少的情况。
主要反映代谢性酸碱平衡失调，一般不受呼吸的影响，意义与SB大致相同。因系反映总的缓冲碱变化，故较SB更全面。
【参考值】       成人  (-3)～(+3) mmo1／L  初生儿  (-10)～(-2) mmo1／L
  婴儿  (-7)～(-1) mmo1／L    儿童   (-4)～(+2) mmo1／L      
【临床意义】
BE正值加大，称碱超，表示代谢性碱中毒，
BE为负值加大，称碱缺，表示代谢性酸中毒。

  9、阴离子隙(AG)  

 是指血浆中未测定的阴离子（UA）量减去血浆中未测定的阳离子(UC)量的差值，即AG=UA—UC。

AG测定对区分不同类型的代谢性酸中毒和混合型酸碱失衡有重要意义。
【参考值】正常值为12+-4mmol/L 计算公式AG＝Na+－（CL－+ HCO3-）
【临床意义】
AG增高，见于HCO3-减少，代谢性酸中毒（有机酸根增加引起）
(如糖尿病酮中毒、尿毒症酸中毒、乳酸酸中毒等。大量使用羧苄青霉素或其他阴离子药物，AG也会增加，但无酸中毒。高血氯性代   谢性酸中毒A6可正常。)

AG减低，见于代谢性碱中毒、低蛋白血症、多发性骨髓瘤、高镁血症、高钙血症和锂中毒等。
影响AG的因素有：
（1） 低蛋白血症使AG正常或减少；
（2） AG计算的前提是K+ Ca++ Mg++稳定。过高或过低均有影响；
（3） 大量用羟氨苄青霉素或青霉素钠可使AG升高。
酸碱平衡紊乱血气分析鉴别
类    型
pH
PCO2
HCO3
BE
K+
C1-
AG
呼吸性酸中毒  代偿性
N
↑
↑
↑

呼吸性酸中毒  失代偿
↓
↑↑
↑
↑↑
↑
↓

呼吸性碱中毒  代偿性
N
↓
↓
↓

呼吸性碱中毒  失代偿
↑
↓↓
↓
↓↓
↓
↑

代谢性酸中毒  代偿性
N
↓
↓
↓

代谢性酸中毒  失代偿
↓
↓
↓↓
↓↓
↑
↑或N
↑或N
代谢性碱中毒  代偿性
N
↑
↑
↑

代谢性碱中毒  失代偿
↑
↑
↑↑
↑↑
↓
↓
↑
呼吸性酸中毒  合并
↓↓
↑
↓
↓
↑
↑
↑
代谢性酸中毒

呼吸性碱中毒  合并
↑↑
↓
↑
↑
↓
↓
N或↑
代谢性碱中毒

呼吸性酸中毒  合并
*
↑↑
↑↑
↑↑

↓

代谢性碱中毒

代谢性酸中毒  合并
*
↓↓
↓↓
↓↓

↑
呼吸性碱中毒

代谢性碱中毒  合并
*

↑
代谢性酸中毒

　　N正常↑升高↑↑明显升高↓降低↓↓明显降低
　　*正常, 升高或降低

代谢性酸中毒
为最常见的一种酸碱平衡紊乱，由于细胞外液中【H+】增高、或【HCO3－】降低所致。
【病因】
检测阴离子间隙（Anion Gap，AG）值可将代谢性酸中毒分为两类：

即：AG＝ Na+－（CL－+ HCO3－），正常值为12+-4mmol/L。
1、正常AG型代谢性酸中毒（AG值等于8～16mmol/L）：为失碱性酸中毒。
见于：
①碱性物质经消化道或肾脏丢失，如腹泻，小肠、胰、胆管的引流或瘘管；肾小管酸中毒；应用碳酸氢酶抑制剂（乙酰唑胺）或醛固酮拮抗剂，由于【HCO3－】离解反应延迟，阻滞了【HCO3－】的重吸收。
②摄入酸性物质过多，入氯化钙、氯化镁，【CI-】被迅速吸收，【Ca2+】与【Mg2+】在肠道内与【HCO3－】结合成不溶性碳酸钙、镁排出，造成【HCO3－】丢失。
③静脉输入过多量不含【HCO3－】的含钠液。

2、高AG型代谢性酸中毒（AG值大于16mmol/L）：为获得性代谢性酸中毒。
见于：
①产酸过多，如糖尿病酮症酸中毒，进食不足或吸收不良所致的饥饿性酮症，各种原因引起的高乳酸血症和其他有机酸血症等。
②排酸障碍，如水杨酸中毒等。
【临床表现】
根据【HCO3－】测定值可将酸中毒分为：
轻度（18～13mmol/L）、 中度（13～9mmol/L）、 重度（<9mmol/L）。
轻度酸中毒的症状不明显，常被原发病所掩盖，仅有呼吸稍快，不作血气分析难于作出诊断。
重度酸中毒表现为呼吸深而有力，口唇苍白或紫绀，恶心，呕吐，心率增快，烦躁不安进而昏睡、昏迷。
血浆值PH<7.20时心率转慢，心肌收缩无力，心输出量减少致低血压，心率衰竭和室颤。酸中毒时血浆【HCO3－】和PH值可促发心律失常。
酸中毒时血浆游离钙增高，在酸中毒纠正后下降，使原有低钙血症的患儿可能发生手足搐搦或惊厥。
新生儿和小婴儿的呼吸代偿功能较差，酸中毒时其呼吸改变常不典型，往往仅有精神萎靡、拒食和面色苍白等。
【治疗】
1、积极治疗原发病，除去病因。
2、不同类型的）治疗重点：

正常AG型代谢性酸中毒（失碱性酸中毒）治疗重点：减少【HCO3－】丢失和补充碱剂。
常用碱性药物有 碳酸氢钠，为碱性药物首选。

高AG型代谢性酸中毒（获得性代谢性酸中毒）治疗重点：改善微循环、供给氧气改善机体氧合状态和保持呼吸道通畅为主。

纠酸过程中钾离子进入细胞内使血清钾离子浓度下降，故应注意及时补钾。
酸中毒纠正后，游离钙减少而出现抽搐者应注意补钙。

代谢性碱中毒
由于体内【H+】丧失或【HCO3－】增加所致。
【病因】
（1）【H+】丢失：
① 胃液丧失见于严重呕吐者，如幽门肥大性狭窄、幽门梗阻、胃粘膜脱垂、十二指肠闭锁或狭窄；
②先天性失氯性腹泻。
（2）应用碱性药物过多。
（3）缺钾性疾病：血浆中钾降低时，细胞内【K+】移出，【Na+】和【H+】进入细胞内，造成细胞外液中【H+】降低。
（4）大剂量应用皮质激素。
（5）高碳酸血症：见于呼吸性酸中毒时，肾脏代谢性分泌【H+】和增加【HCO3－】回吸收；
应用人工辅助机械通气后，PaCO2能迅速恢复正常，而血浆【HCO3－】含量仍较高而导致代谢性碱中毒。
【临床表现】
轻症除原发病外可无其他明显症状；
重症表现为呼吸慢而浅，精神、神经兴奋性增强症状（头痛、躁动、手足麻木），当失代偿时血中游离钙减少，出现低钙性手足搐搦，伴低钾者出现低钾症状。
【治疗】
（1） 病因治疗：停用碱性药物，纠正水、电解质平衡。
（2） 轻症：静滴0.9％盐水，因生理盐水氯含量较血浆中略高，可替代【HCO3－】。
（3） 重症：PH>7.6、 【HCO3－】>40mmol/L、 血【CL－】<85mmol/L时可给予氯化铵治疗。

呼吸性酸中毒
是由于通气障碍导致体内CO2潴留、【HCO3－】增高所致。
【病因】
（1）急、慢性肺疾患：呼吸道阻塞如异物、粘稠分泌物、羊水堵塞，喉头痉挛水肿，支气管哮喘，肺水肿，肺气肿，炎症，肺不张，肺萎缩，呼吸窘迫综合症等。
（2）胸腔和胸廓病变：如气胸、胸腔积液，创伤和手术等。
（3）呼吸中枢功能减退或受抑制：如麻醉药过量，缺血、缺氧性脑病，颅脑外伤等。
（4）神经肌肉病变：如急性感染性多发性神经根炎，脊髓灰质炎，重症肌无力等。
（5）人工呼吸机使用不当，吸入CO2过多。
【临床表现】
除原发病表现外，缺氧为突出症状。
【治疗】
积极治疗原发病；
改善通气和换气障碍，解除呼吸道梗阻；
重症患儿应行气管插管或气管切开、人工辅助呼吸，低流量氧气吸入。
有呼吸中枢抑制者可酌情应用呼吸兴奋剂，一般禁用镇静剂，以免进一步抑制呼吸。

呼吸性碱中毒
由于通气过度导致体内CO2过度减少，【HCO3－】降低所致。
【病因】
（1） 通气过度、紧张、大哭、癔症。
（2） 高热伴呼吸增快。
（3） 中枢神经系统疾病：脑膜炎、脑肿瘤和外伤、人工呼吸机通气过度。
（4） 水杨酸制剂中毒。
（5） 低氧、CO化碳中毒、严重贫血、肺炎、肺水肿。
【临床表现】
主要表现为呼吸深快，其他症状与代谢性碱中毒相似。
【治疗】
以治疗原发病为主，伴有其他电解质紊乱者相应纠正。
（1）用镇静剂降低呼吸频率及幅度，减少通气量；
（2）带面罩回吸收自己的呼出气；
（3）有条件可吸3~5%CO2的混合氧；
呼碱易致游离钙降低而发生抽搐，可适当补10%Ca-GS 1~2ml/kg.次。

混合性酸碱失衡
单纯性酸碱失衡肺肾代偿预期公式
原发性失衡 原发反应 代偿反应 预期代偿公式 限度
代谢性酸中毒 HCO3－↓ PCO2 ↓ PCO2=1.5x【HCO3－】+8±2 1.33KPa
（10mmHg）
代谢性碱中毒 HCO3－↑ PCO2 ↑ PCO2=0.9x【HCO3－】+9±2 7.33KPa
（55mmHg）
呼吸性酸中毒 PCO2 ↑ HCO3－↑ 急性△【HCO3－】＝△PCO2 x 0.1 ±3 30mmol/L
慢性△【HCO3－】＝△PCO2 x 0.35 ±3 45mmol/L
呼吸性碱中毒 PCO2 ↓ HCO3－↓ 急性△【HCO3－】＝△PCO2 x 0.2 ±2.5 18mmol/L
慢性△【HCO3－】＝△PCO2 x 0.5 ±2.5 12mmol/L
注△【HCO3－】单位为mmol/L，△PCO2 mmHg。

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
这是混合型中较常见者。
由于在呼吸障碍时CO2潴留和缺氧同时存在，并常伴有进食不足、脱水和休克等情况，因而导致乳酸和酮体等酸性产物大量增加，引起呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
酸中毒时体内【H+】增加，经缓冲代偿后【HCO3－】减少、【H2CO3】增加。后者再分解为CO2和水，但由于呼吸功能障碍，CO2不能经肺排出，故进一步加重了CO2潴留，所以血液PH明显下降。
【治疗】
（1） 积极治疗原发病，保持呼吸道通畅。必要时插管、用呼吸机辅助呼吸，使PH维持在正常范围。
（2） 高AG型代谢性酸中毒，以纠正缺氧、控制感染和改善微循环为主；
经机械通气改善肺部氧合功能后，代谢性酸中毒亦可减轻或完全纠正，仅少数需补给碱剂，碱性药物应在保证通气的前提下使用，PH明显降低时（PH<7.20），应立即应用碱性药提高PH值。

混合性酸碱失衡举例如下：

例1 27床 张义俊之子 .男 1天 住院日期05.02.21—0.5.02.24 住院号212356
诊断：NRDS 呼衰
项目 第1次 第2次 第3次 第4次 第5次 单位 参考值
TCO2 10 23 20 23 20 mmol/L 23-37
PH 6.8 7.25 7.30 7.30 7.39 7.35-7.45
PCO2 57.5 49.4 40.0 43.3 31.6 mmHg 35-45
PO2 59 58 62 33 （V血） 38 （V血）mmHg 80-105
HCO3－ 8.6 21.6 19.2 21.5 19.2 mmol/L 22-26
Beecf -26.0 -6.0 -7.1 -5.0 -6.0 mmol/L -2.0～-3.0
SaO2 60 83 89 56 73 % 95～98

分析：患儿HCO3－＝8.6mmol/L，明显低于正常，提示代谢性酸中毒。按理PaCO2应下降，但患儿PCO2＝57.5mmHg，反而高于正常范围。
运用代偿公式PCO2=1.5x【HCO3－】+8±2 ， PCO2=【HCO3－】x 1.5+8±2＝8.6X1.5+8±2=18.9～22.9mmHg，而测定的PaCO2 57.5 mmHg，较预期PaCO2明显增高，说明CO2潴留，合并有呼吸性酸中毒存在。
诊断：为代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。

例2 26床 娄伟 男 10天 住院日期05.03.05—0.5.03.17 住院号 212614
诊断：肺炎 呼衰

项目1 第1次 第2次 第3次 第4次 单位 参考值
TCO2 30 32 31 31 mmol/L 23-37
PH 7.28 7.68 7.75 7.41 7.35-7.45
PCO2 58.9 26.0 22.0 47.0 mmHg 35-45
PO2 55 76 206 94 mmHg 80-105
HCO3－ 27.8 31.1 30.6 29.6 mmol/L 22-26
Beecf 1.0 11.0 12.0 5.0 mmol/L －2.0～―3.0
SaO2 80 98 100 97 % 95～98

分析：
第1次血气：患儿PH7.28，为酸血症，PCO2 58.9 mmHg ，提示呼酸。
是否存在代谢？ △【HCO3－】＝△PCO2 x 0.1 ±3
=（58.9-40）x 0.1±3
=18.9x 0.1±3=1.9±3
HCO3－=24+1.9±3=22.9 ~ 28.9 mmol/L， 实测HCO3－ = 27.8 mmol/L ，在代偿范围。
诊断：单纯性呼吸性酸中毒

第2次血气：患儿PH7.68，为碱血症，PCO2 26.0 mmHg ，提示呼碱。
但HCO3－31.1 mmol/L，本应降低，但反而高于正常，且Be 11.0 ，是否存在代谢？
△ 【HCO3－】＝△PCO2 x 0.5 ±2.5=（40-26）x 0.5 ±2.5
=7±2.5
HCO3－应为24 —7±2.5 = 17±2.5，而实际HCO3－31.1 mmol/L，说明存在代碱。

诊断：呼吸性碱中毒合并为代谢性碱中毒。

（通过应用镇静药、调整呼吸机参数、补充NaCL等，第4次血气基本恢复正常）
附：
项目2/日期 5/3 7/3 8/3 正常值
K+ 4.01 4.09 3.88 0.35～5.60
Na+ 140 134 138 135～145
CL－ 103 96 99 98～106
例3 27床 李光英之子 男 3小时 住院日期05.03.18—0.5.03… 住院号 212614
诊断：肺炎 呼衰
项目1 第1次 第2次 第3次 第4次 单位 参考值
TCO2 22 19 mmol/L 23-37
PH 7.27 7.30 7.35-7.45
PCO2 44.9 35.4.0 mmHg 35-45
PO2 187（头罩） 117 （导管）停氧 mmHg 80-105
HCO3－ 20.4 17.5 mmol/L 22-26
Beecf -7.0 -9.0 mmol/L - 2.0~-3.0
SaO2 99 98 % 95~98
AG 17.8 18.2 8~16

第1次血气：因HCO3－ 20.4 mmol/L ，Be -7.0，AG 17.8，存在代酸。
PCO2=1.5x【HCO3－】+8±2
=1.5 x20.4+8±2 =38.6 ±2 =40.6 ~ 36.6
而实际PCO2 44.9 mmHg ，高于代偿值，说明存在呼酸。
诊断：为代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。

第2次血气：因HCO3－ 17.5 mmol/L ，Be -9.0，AG 18.2，存在代酸。
PCO2=1.5x【HCO3－】+8±2
=1.5 x17.5+8±2 =34.25+8 ±2 =32.25 ~ 36.25
实际PCO2 35.4 mmHg ，在代偿范围内。说明呼酸已纠正。
诊断：为代谢性酸中毒

例4婴儿化脓性脑膜炎，有高热、嗜睡，表情呆滞，血气检查PH＝7.24，PCO2＝40mmHg（1.33KPa＝10mmHg），HCO3－＝16mmol/L。
分析：患儿PH低于正常，HCO3－＝16mmol/L，明显低于正常，提示代谢性酸中毒。按理PaCO2应下降，但患儿PCO2＝40mmHg，在正常范围。运用代偿公式PCO2=1.5x【HCO3－】+8±2
PCO2=【HCO3－】x 1.5+8±2＝16X1.5+8+-2=30～34mmHg，测定的PaCO2较预期PaCO2明显增高，说明CO2潴留，合并有呼吸性酸中毒存在。
诊断：为代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。

例5 患儿出生时中度窒息，出生后有缺氧、缺血性脑病合并吸入性肺炎，第4天血气检查PH7.35, PaCO2 7.56KPa（56.7 mmHg），HCO3－40.8mmol/L,K+2.0 mmol/L,Na+105 mmol/L，CL－80 mmol/L。
分析：患儿PH7.35, HCO3－40.8mmol/L，提示代谢性碱中毒可能。
其PaCO2的代偿预期值为40.8X0.9＝36.72mmol/L,其较实测PaCO2为低，说明有CO2潴留。
诊断：为代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒。

例6 婴儿因频繁呕吐腹泻伴中度失水入院，血气检查PH7.40, PaCO2 5.32KPa（40mmHg），HCO3－25mmol/L, K+3.5 mmol/L, Na+140 mmol/L，CL－95 mmol/L。
分析：患儿有呕吐、腹泻史，PH、PaCO2正常，K+、Na+亦正常，仅HCO3－稍高，CL－稍低，似有碱中毒。
但AG＝ Na+－（CL－+ HCO3－），AG＝140－（95+25）＝20，高于正常值，提示有代谢性酸中毒。
根据电中性原理碳酸氢浓度（HCO3－）下降值应等于阴离子间隙（AG）升高值。本例AG较正常（以平均值12为准）增高8mmol/L， HCO3－应下降到24 - 8＝16mmol/L，较实测25mmol/L为低，提示有代谢性碱中毒存在。
诊断：为代偿性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。

血PO2 及PCO2 变化的处理 （机械通气下）
PO2：与FiO2 及MAP相关
PO2低：可提高FiO2 及MAP，若由MV过低引起，可提高MV。
而MAP由PIP 、PEEP 、 Ti决定，可提高此几项参数。
PO2高：可降低FiO2 及MAP
PCO2：与分钟肺泡通气量有关
PCO2高：提高MV （MV=MT x RR, 而MT由PIP –PEEP的差值决定。）
PCO2低：降低MV。

酸碱失衡的治疗原则

1、寻找病因，积极治疗原发病；
2、判断酸碱失衡类型，纠正酸碱血症，使PH恢复或接近正常。

新生儿酸碱失衡以代谢性酸中毒为主，一般轻度酸中毒以补液为主，不一定给碱性药物，较重的代酸应补碱性药物，恢复与H2CO3之正常比值。
碳酸氢钠是新生儿常用的碱性药物，其用量按mmol＝【24－HCO3－实测】X体重（Kg）X 0.3或mmol＝BE X体重（Kg）X 0.3计算。0.3为细胞外液占体重的比例。应用时速度宜慢，早产儿犹然。
乳酸钠在人体内要通过肝脏代谢，产生HCO3－ 起作用。新生儿代谢性酸中毒主要是高乳酸血症，故不宜应用。
新生儿代谢性碱中毒少见，因为幽门痉挛持续呕吐引起。一般补适量生理盐水、氯化钾可望纠正。
呼吸性酸碱失衡以调整通气量，改善通气血流比值，是PaCO2上升或下降，以恢复HCO3－ /H2CO3之比值为原则。
混合性酸碱失衡之病情复杂，主要治疗原发病，并根据具体情况相应处理。
酸碱的处理要慎重。有时其PH值维持或接近正常，对机体不一定是坏事，应针对主要矛盾处理。如AG增高之代谢性酸中毒是主要矛盾，宜输入适量的生理盐水，葡萄糖液，使尿量增加后AG自会下降；如低氯是主要矛盾，可适当补充氯化钾。
 症。