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脑血管疾病
第一节 概述
脑血管疾病（cerebrovasculer disease）是指各种原因导致的脑的血管病变或血流障碍所引起的脑部疾病的总称。河北医科大学第二医院康复科李红玲
一、脑血管疾病的分类
①按病程发展可分为短暂性脑缺血发作、进展性卒中和完全性卒中；②按脑的病理改变可分为缺血性卒中和出血性卒中，前者包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死，后者包括脑出血和蛛网膜下腔出血。1995年全国第四届脑血管病学术会议，将我国脑血管病进行了如下分类。
1．短暂性脑缺血发作  颈动脉系统；椎-基底动脉系统。
2．脑卒中
（1）蛛网膜下腔出血：①动脉瘤破裂；②血管畸形；③颅内异常血管网症；④其他；⑤原因未明。
（2）脑出血：①高血压性脑出血；②脑血管畸形或动脉瘤出血；③继发于梗死的出血；④肿瘤性出血；⑤血液病源性出血；⑥淀粉样脑血管病出血；⑦动脉炎性出血；⑧药物性出血；⑨其他；⑩原因未明。
（3）脑梗死：①动脉粥样硬化性血栓性脑梗死；②脑栓塞；③腔隙性梗死；④出血性梗死；⑤无症状性梗死；⑥其他；⑦原因未明。
3．椎-基底动脉供血不足。
4．脑血管性痴呆。
5．高血压脑病。
6．颅内动脉瘤  ①囊性动脉瘤；②动脉硬化性动脉瘤；③感染性动脉瘤；④外伤性动脉瘤；⑤其他。
7．颅内血管畸形  ①脑动静脉畸形；②海绵状血管瘤；③静脉血管畸形；④毛细血管扩张症；⑤脑-面血管瘤病；⑥Galen静脉动脉瘤样畸形；⑦颅内-颅外血管交通性动静脉畸形；⑧其他。
8．脑动脉炎  ①感染性动脉炎；②大动脉炎（主动脉弓综合征）；③系统性红斑狼疮；④结节性多动脉炎；⑤颞动脉炎；⑥闭塞性血栓性脉管炎；⑦其他。
9．其他动脉疾病  ①脑动脉盗血综合征；②颅内异常血管网症；③动脉肌纤维发育不良；④淀粉样血管病；⑤夹层动脉瘤；⑥其他。
10．颅内静脉病、静脉窦及脑部静脉血栓形成  ①海绵窦血栓形成；②上矢状窦血栓形成；③侧窦（横窦、乙状窦）血栓形成；④直窦血栓形成；⑤其他。
11．颅外段静脉疾病  ①颈动脉、椎动脉狭窄或闭塞；②颈动脉扭曲；③颈动脉、椎动脉动脉瘤；④其他。
二、脑血管病的病因
1．血管壁病变  是大多数脑血管病发生的基础，主要原因有动脉粥样硬化和高血压性细小动脉硬化，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔变小，甚至完全闭塞，或易于破裂。
2．动脉栓塞 
3．动脉炎 
4．发育异常 
5．血管损失 
6．心脏病 
7．血液病和血液流变学异常 
8．代谢病  糖尿病、高脂血症可促进或造成动脉硬化等血管损伤。
9．药物反应 
三、脑血管病的危险因素
（一）不可干预危险因素
1．年龄  55岁以上的人群脑卒中是应重点防治的疾病。
2．性别  男性卒中的发病率高于女性。
3．遗传因素 
（二）可干预的危险因素
1．高血压  是脑出血和脑梗死最重要的、独立的危险因素。脑卒中的发病率与收缩压和舒张压的升高都呈正相关，研究表明老年性单纯收缩期高血压（收缩压≥160mmHg，舒张压＜90mmHg）是脑卒中的重要危险因素。
2．心房纤颤 
3．其他心脏病 
4．糖尿病 美国TIA防治指南建议：空腹血糖应小于7mmol/L，必要时通过控制饮食、口服降糖药或使用胰岛素来控制血糖。
5．高脂血症  研究证实血清胆固醇、低密度脂蛋白升高、高密度脂蛋白降低与心脑血管病有密切关系。
6．吸烟 
7．颈动脉狭窄 
8．肥胖 
9．饮酒 
（三）潜在可干预的危险因素
1．高同型半胱氨酸血症 
2．代谢综合征 
3．缺乏体育锻炼 
4．饮食营养素摄入不合理 
5．睡眠呼吸暂停 
6．口服避孕药 
7．促凝危险因素 
五、脑血管病的预防
（一）脑血管病的一级预防
脑血管病的一级预防是指发病期的预防，即通过早期改变不健康的生活方式，积极控制各种危险因素，达到使脑血管病不发生或推迟发生的目的。主要包括：
1．防治高血压  血压应控制在140/90mmHg以下，对高血压合并糖尿病或肾病者，血压应控制在130/80mmHg以下。
2．戒烟 
3．防治血脂异常 
4．防治糖尿病 
5．防治心脏病 
6．限酒 
7．控制体重 
8．颈动脉狭窄 
9．防治高同型半胱氨酸血症 
10．降低纤维蛋白原水平 
11．适度的体育活动和合理膳食 
（二）脑血管病的二级预防
脑血管病的二级预防是指针对已发生过一次或多次脑卒中患者，寻找卒中事件病因，纠正所有可干预的危险因素，从而达到降低卒中复发的目的，对中青年患者尤为重要。
1．病因预防 
2．卒中后血压管理 
3．抗血小板聚集治疗 
4．抗凝治疗 
5．干预短暂性脑缺血发作 
6．卒中后认知障碍的干预 
7．卒中后抑郁的干预 
第二节 脑血栓形成
脑血栓形成(cerebralthrombosis，CT)是脑梗死最常见的类型。是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死出现局灶性神经系统症状体征。
脑梗死(cerebralinfarctionCI)是缺血性卒中(ischemicstroke)的总称包括脑血栓形成腔隙性梗死和脑栓塞等。
病因及发病机制
1.动脉粥样硬化是本病基本病因，导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因 果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上的大动脉。
2.某些脑梗死病例虽经影像学检查证实，但很难找到确切病因，可能的病因包括脑血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。
病理分期
（1）超早期(1～6h)：病变脑组织变化不明显可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀线粒体肿胀空化。
(2)急性期(6～24h)：缺血区脑组织苍白和轻度肿胀，神经细胞胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。
(3)坏死期(24～48h)：大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿。
(4)软化期(3天～3周)：病变区液化变软。
(5)恢复期(3～4周后)：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕大病灶形成卒中囊，此期持续数月至2年。
病理生理
脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，脑动脉闭塞导致缺血超过5min可发生脑梗死缺血后神经元损伤具有选择性轻度缺血时仅有某些神经元丧失完全持久缺血时缺血区各种神经元、胶质细胞及内皮细胞均 脑血栓坏死。
(1)中心坏死区及周围的缺血半暗带(ischemicpenumbra)组成：坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元如果血流迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍然可逆神经细胞仍可存活并恢复功能。因此，保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。
(2)再灌注损伤(reperfusiondamage)：研究证实脑缺血超早期治疗时间窗为6h之内，如果脑血流再通超过此时间窗时限脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。
临床类型
(1)依据症状体征演进过程分为：
①完全性卒中(completestroke)：发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重较完全进展较迅速常于数小时内(<6h)达到高峰。
②进展性卒中(progressivestroke)：缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微但呈渐进性加重在48h内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损。
③可逆性缺血性神经功能缺失(reversibleischemicneurologicaldefectRIND)：缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻但持续存在可在3周内恢复。
(2)依据临床表现特别是神经影像学检查证据分为：
①大面积脑梗死：通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，表现病灶对侧完全性偏瘫偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。椎-基底动脉主干梗死可见意识障碍、四肢瘫和多数脑神经麻痹等呈进行性加重，出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝。
②分水岭脑梗死(cerebralwatershedinfarction，CWSI)：是相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺血，也称边缘带(borderzone)脑梗死多因血流动力学障碍所致，典型发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可源于心源性或动脉源性栓塞常呈卒中样发病症状较轻恢复较快。
③出血性脑梗死(hemorrhagicinfarct)：是脑梗死灶的动脉坏死使血液漏出或继发出血，常见于大面积脑梗死后。
④多发性脑梗死(multipleinfarct)：是两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死，是反复发生脑梗死所致。
临床表现
主要临床表现动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年动脉炎所致者以中青年多见常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木无力等局灶性体征多在发病后10余小时或1～2天达到高峰病人意识清楚或有轻度意识障碍。常见的脑梗死临床综合征包括：
(1)颈内动脉闭塞综合征：严重程度差异颇大，取决于侧支循环状况颈内动脉卒中可无症状症状性闭塞出现单眼一过性黑蒙偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)或Horner征(颈上交感神经节节后纤维受损)伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性偏盲等(大脑中动脉缺血)，优势半球受累伴失语症非优势半球可有体象障碍。颈动脉搏动减弱或血管杂音亦可出现晕厥发作或痴呆。
(2)大脑中动脉闭塞综合征：主干闭塞导致病灶对侧中枢性面舌瘫与偏瘫(基本均等性)、偏身感觉障碍及偏盲(三偏)；优势半球受累出现完全性失语症非优势半球出现体象障碍。皮质支闭塞：①上部分支卒中：包括眶额、额部中央前回及顶前部分支导致病灶对侧面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失，下肢不受累伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球)，无同向性偏盲；②下部分支卒中：包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支较少单独出现，导致对侧同向性偏盲下部视野受损较重；对侧皮质感觉如图形觉和实体辨别觉明显受损，病觉缺失、穿衣失用和结构性失用等，无偏瘫；优势半球受累出现Wernicke失语非优势半球出现急性意识模糊状态。深穿支闭塞导致对侧中枢性均等性偏瘫，可伴面舌瘫，对侧偏身感觉障碍可伴对侧同向性偏盲；优势半球病变出现皮质下失语。
(3)大脑前动脉闭塞综合征：交通动脉前主干闭塞可因对侧代偿不出现症状；交通动脉后闭塞导致对侧中枢性面舌瘫与下肢瘫；尿潴留或尿急(旁中央小叶受损)，淡漠反应迟钝欣快和缄默等(额极与胼胝体受损)强握及吸吮反射(额叶受损)；优势半球病变可出现Broca失语和上肢失用。
皮质支闭塞导致对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞)；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状(眶动脉及额极动脉闭塞)。深穿支闭塞则引起对侧中枢性面舌瘫上肢近端轻瘫(累及内囊膝部及部分前肢)。
(4)大脑后动脉闭塞综合征：主干闭塞引起对侧同向性偏盲，上部视野损伤较重黄斑视力可不受累(黄斑视觉皮质代表区为大脑中、后动脉双重血液供应)。中脑水平大脑后动脉起始处闭塞可见垂直性凝视麻痹动眼神经瘫、核间性眼肌麻痹眼球垂直性歪扭斜视(verticalskewdeviation)。优势半球枕叶受累可出现命名性失语、失读不伴失写双侧大脑后动脉闭塞导致皮质盲记忆受损(累及颞叶)，不能识别熟悉面孔(面容失认症)幻视和行为综合征。深穿支闭塞：丘脑穿通动脉产生红核丘脑综合征：病侧小脑性共济失调、意向性震颤舞蹈样不自主运动对侧感觉障碍；丘脑膝状体动脉出现丘脑综合征：对侧深感觉障碍自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调和舞蹈-手足徐动症等。
(5)椎-基底动脉闭塞综合征：基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件引起脑干梗死出现眩晕、呕吐四肢瘫、共济失调昏迷和高热等。中脑受累出现中等大固定瞳孔，脑桥病变出现针尖样瞳孔。常见眼球垂直性歪扭斜视娃娃头或冰水试验眼球水平运动缺如或不对称眼球向偏瘫侧同向偏视垂直性眼球运动可受损。中脑支闭塞出现Weber综合征(动眼神经交叉瘫)、Benedit综合征(同侧动眼神经瘫，对侧不自主运动)。脑桥支闭塞出现Millard-Gubler综合征(展及面神经交叉瘫)Foville综合征(同侧凝视麻痹和周围性面瘫，对侧偏瘫)小脑上、小脑后下或小脑前下动脉闭塞可导致小脑梗死，常见眩晕呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等，可出现脑干受压和颅内压增高症状。基底动脉尖综合征由Caplan(1980)首先报道，基底动脉尖分出两对动脉小脑上动脉和大脑后动脉分支供应中脑丘脑小脑上部、颞叶内侧及枕叶血栓性闭塞多发生于基底动脉中部，栓塞性通常在基底动脉尖。导致眼球运动及瞳孔异常如单或双侧动眼神经部分或完全麻痹、一个半综合征、眼球上视不能(上丘受累)光反应迟钝而调节反应存在(类似Argyll-Robertson瞳孔，顶盖前区病损)；一过性或持续数天的意识障碍反复发作(中脑或丘脑网状激活系统受累)；对侧偏盲或皮质盲(枕叶受累)；严重记忆障碍(颞叶内侧受累)。中老年卒中突发意识障碍又较快恢复出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直注视障碍，无明显运动、感觉障碍应想到该综合征的可能；如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持；CT及MRI见双侧丘脑枕叶、颞叶和中脑病灶可确诊。
(6)小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征：也称延髓背外侧(Wallenberg)综合征是脑干梗死最常见类型导致眩晕呕吐眼球震颤(前庭神经核)；交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损)；同侧Horner征(下行交感神经纤维受损)；饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑(疑核受损)；同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑受损)。小脑后下动脉解剖变异较多，常见不典型临床表现。
辅助检查
1.神经影像学检查
(1)应常规进行CT检查：多数病例发病24h后逐渐显示低密度梗死灶发病后2～15天可见均匀片状或楔形的明显低密度灶大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应出血性梗死呈混杂密度，应注意病后2～3周梗死吸收期，病灶水肿消失及吞噬细胞浸润可与脑组织等密度，CT上难以分辨，称为“模糊效应”增强扫描有诊断意义梗死后5～6天出现增强现象，1～2周最明显，约90%的梗死灶显示不均匀的病变组织。但有时CT不能显示脑干、小脑较小梗死灶。
(2)MRI：可清晰显示早期缺血性梗死脑干及小脑梗死静脉窦血栓形成等梗死后数小时即出现T1低信号T2高信号病灶，出血性梗死显示其中混杂T1高信号。钆增强MRI较平扫敏感。功能性MRI弥散加权成像(DWI)可早期诊断缺血性卒中，发病2h内即显示缺血病变为早期治疗提供重要信息。DSA可发现血管狭窄及闭塞部位，显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和动静脉畸形等。
2.经颅多普勒(TCD)可发现颈动脉及颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。超声心动图检查可发现心脏附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脱垂
诊断及鉴别诊断
1.诊断依据中年以上有高血压及动脉硬化病史突然发病一至数天内出现脑局灶性损害的症状体征并可归因于某颅内动脉闭塞综合征临床应考虑急性血栓性脑梗死可能。
2.CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊。有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎的可能。
治疗
1.急性期治疗原则
①超早期治疗：首先使公众提高脑卒中的急症和急救意识了解超早期治疗的重要性和必要 脑血栓
性发病后立即就诊，力争在3～6h治疗时间窗内溶栓治疗，并降低脑代谢控制脑水肿及保护脑细胞，挽救缺血半暗带；②个体化治疗：根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的治疗；③防治并发症如感染脑心综合征下丘脑损伤卒中后焦虑或抑郁症、抗利尿激素分泌异常综合征和多器官衰竭等；④整体化治疗：采取支持疗法对症治疗和早期康复治疗；对卒中危险因素如高血压糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预减少复发率和降低病残率。
2.对症治疗
包括维持生命功能和处理并发症。
①缺血性卒中后血压升高通常不需紧急处理，病后24～48h收缩压>220mmHg、舒张压>120mmHg或平均动脉压>130mmHg时可用降压药，如卡托普利(captopril)6.25～12.5mg含服；切忌过度降压使脑灌注压降低，导致脑缺血加剧；血压过高(舒张压>140mmHg)可用硝普钠0.5～10μg/(kg·min),维持血压在170～180/95～100mmHg水平。
②意识障碍和呼吸道感染者宜选用适当抗生素控制感染保持呼吸道通畅吸氧和防治肺炎预防尿路感染和褥疮等。
③发病后48h～5天为脑水肿高峰期可根据临床观察或颅内压监测用20%甘露醇250ml，静脉滴注每6～8小时1次；或呋塞米(速尿)40mg静脉注射，2次/d；10%人血白蛋白50ml，静脉滴注；脱水剂用量过大、持续时间过长易出现严重不良反应如肾损害、水电解质紊乱等。
④卧床病人可用肝素钙(低分子肝素)4000U皮下注射，1～2次/d，预防肺栓塞和深静脉血栓形成。
⑤发病3天内进行心电监护，预防致死性心律失常(室速和室颤等)和猝死，必要时可给予钙拮抗药、β-受体阻滞药治疗。
⑥血糖水平宜控制在6～9mmol/L过高或过低均会加重缺血性脑损伤如>10mmol/L宜给予胰岛素治疗并注意维持水电解质平衡。
⑦及时控制癫痫发作处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。
超早期溶栓治疗
可能恢复梗死区血流灌注减轻神经元损伤挽救缺血半暗带。
注射用药
①静脉溶栓疗法：
A.常用溶栓药物包括：尿激酶(UK)：50万～150万U加入0.9%生理盐水100ml在1h内静脉滴注；阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活物)：一次用量0.9mg/kg最大剂量<90mg；10%的剂量先予静脉推注其余剂量在 脑血栓
约60min持续静脉滴注。阿替普酶(rt-PA)是位于人类8号染色体(8p12)的丝氨酸蛋白酶，可催化纤溶酶原变为纤溶酶，具有溶解脑血栓所含纤维蛋白凝块的能力；某些临床对照研究提示出现症状3h内阿替普酶(rt-PA)静脉注射可降低缺血性卒中病残率和死亡率但价格昂贵限制了应用。使用阿替普酶(rt-PA)最初24h内不能再用抗凝剂和抗血小板药，24h后CT显示无出血，可用抗凝和抗血小板治疗。卒中病人接受尿激酶(UK)和阿替普酶(rt-PA)溶栓治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并发症能力的医院进行不推荐用链激酶(SK)静脉溶栓易引起出血。用药过程中出现严重头痛、呕吐和血压急骤升高时，应立即停用尿激酶(UK)或阿替普酶(rt-PA)并进行CT检查。
B.溶栓适应证：急性缺血性卒中无昏迷；发病3h内，在MRI指导下可延长至6h；年龄≥18岁；CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血；患者本人或家属同意。
C.绝对禁忌证：TCIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者；病史和体检符合蛛网膜下隙出血；两次降压治疗后Bp仍>185/110mmHg；CT检查发现出血脑水肿占位效应肿瘤和动静脉畸形；患者14天内做过大手术或有创伤7天内做过动脉穿刺有活动性内出血等；正在应用抗凝剂或卒中前48h曾用肝素治疗；病史有血液疾病出血素质凝血障碍或使用抗凝药物史。
D.溶栓并发症：梗死灶继发出血：尿激酶(UK)是非选择性纤维蛋白溶解剂激活血栓及血浆内纤溶酶原，有诱发出血潜在风险用药后应监测凝血时及凝血酶原时间；溶栓也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿；溶栓再闭塞率高达10%～20%机制不清。
②动脉溶栓疗法：作为卒中紧急治疗可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶栓尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素静脉滴注，可能对出现症状3～6/h的大脑中动脉分布区卒中病人有益。
3.脑保护治疗
(3)脑保护治疗：多种脑保护剂被建议应用，在缺血瀑布启动前用药可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制、减轻缺血性脑损伤。
包括自由基清除剂(过氧化物歧化酶、巴比妥盐、维生素E和维生素C、21-氨基类固醇等)以及阿片受体阻断药纳洛酮电压门控性钙通道阻断药、兴奋性氨基酸受体阻断药和镁离子等。目前推荐早期(<2h)应用头部或全身亚低温治疗，药物可用胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、新型自由基清除剂依达拉奉(edaravone)早期(<4h)10%人血白蛋白、环磷酰胺和秋水仙碱联合应用但许多脑保护剂在动物实验有效，临床疗效不佳或无效仍需足够的证据。
4.抗凝治疗
在大多数完全性卒中病例未显示有效，似乎不能影响已发生的卒中过程为防止血栓扩展进展性卒中溶栓治疗后再闭塞等可以短期应用。常用药物包括肝素肝素钙(低分子肝素)及华法林等治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗药处理可能的出血并发症。
5.降纤治疗
通过降解血中冻干人纤维蛋白原、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成可选择的药物包括巴曲酶(Batroxobin)去纤酶(降纤酶)安克洛酶(Ancrod)蚓激酶等，巴曲酶首剂10BU以后隔天5BU静脉注射共3～4次，安全性较好。 脑血栓
6.抗血小板治疗
大规模、多中心随机对照临床试验显示未选择的急性脑梗死病人发病48h内用阿司匹林100～300mg/d，可降低死亡率和复发率推荐应用但溶栓或抗凝治疗时不要同时应用，可增加出血风险抗血小板聚集剂如噻氯匹定(ticlopidine)、氯吡格雷(clopidogrel)等也可应用。
7.卒中单元
有条件的医院应组建卒中单元(strokeunit，SU)：SU由多科医师护士和治疗师参与经过专业培训将卒中的急救治疗、护理及康复等有机地融为一体使病人得到及时、规范的诊断和治疗，有效降低病死率和致残率，改进患者预后提高生活质量缩短住院时间和减少花费有利于出院后管理和社区治疗。中、重度脑卒中，如大面积脑梗死、小脑梗死、椎-基底动脉主干梗死及病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗。
不宜使用
8脑梗死急性期不宜使用或慎用血管扩张药：因缺血区血管呈麻痹及过度灌流状态，可导致脑内盗血和加重脑水肿。脑卒中急性期不宜使用脑细胞营养剂脑蛋白水解物(脑活素)等，可使缺血缺氧脑细胞耗氧增加，加重脑细胞损伤宜在脑卒中亚急性期(2～4周)使用。中药制剂如银杏制剂、川芎嗪、三七粉(三七)、葛根素(葛根)丹参等均有活血化瘀作用；应进行大规模多中心随机对照临床试验和Meta分析提供有效的有力证据。
9外科治疗
幕上大面积脑梗死有严重脑水肿占位效应和脑疝形成征象者，可行开颅减压术；小脑梗死使脑干受压导致 脑血栓
病情恶化的病人通过抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术可以挽救生命。
10.康复治疗
应早期进行并遵循个体化原则制定短期和长期治疗计划分阶段、因地制宜地选择治疗方法对病人进行针对性体能和技能训练降低致残率增进神经功能恢复，提高生活质量和重返社会。
第三节 脑栓塞
脑栓塞是指因异常的固态、液态、气态物体（被称作栓子）沿血循环进入脑动脉系统，引起动脉管腔闭塞，导致该动脉供血区局部脑组织的坏死，临床上表现为偏瘫、偏身麻木、讲话不清等突然发生的局源性神经功能缺损症状。
病因
1.心源性 最常见，占脑栓塞的60%～75%.脑栓塞通常是心脏病的重要表现之一。最多见的直接原因是慢性心房纤颤；在青年人中，风湿性心脏瘤仍是并发脑栓塞的重要原因；感染性心内膜炎时瓣膜上的炎性赘生物脱落。心肌梗死或心肌病的附壁血栓、二尖瓣脱垂、心脏黏液瘤和心脏外科手术的并发证等亦常引起。先天性心脏病房窒间隔缺损者，来自静脉系统的栓子亦可引起反常栓塞。
2.非心源性 主动脉弓及其发出的大血管的动脉粥样硬化斑块和附着物脱落，引起的血栓栓塞现象也是引起短暂性脑缺血发作和脑梗死的较常见的原因。其他较少见的还可有：肺静脉血栓或血凝块、肺部感染、败血症可引起脑栓塞，长骨骨折或手术时脂肪枪和气栓，血管内诊断治疗时的血凝块或血栓脱落，癌性栓子，寄生虫虫卵栓子，异物栓子。肾病综合征高凝状态亦可发生脑栓塞。
3.来源不明 约30%脑栓塞不能确定原因。
临床表现 急骤起病是主要特点，是发病最急的疾病之一，大多数患者病前无任何前驱症状，活动中突然起病，绝大多数症状在数秒或数分钟内病情发展到最高峰，少数患者在数天内呈阶梯样或进行性恶化，约半数患者起病时有意识障碍，但持续时间短暂。脑栓塞多数发生在颈内动脉系统，特别是大脑中动脉最常见，栓塞引起的神经功能障碍，取决于栓子数目，范围和部位，急性起病时可有头痛，头晕或局限性疼痛。
检查
1.脑脊液检查 脑压正常，脑压增高提示大面积脑梗死，出血性梗死CSF可呈血性或镜下红细胞；感染性脑栓塞如亚急性细菌性心内膜炎,CSF细胞数增高（200×106/L或以上），早期中性粒细胞为主，晚期淋巴细胞为主；脂肪栓塞CSF可见脂肪球。
2.血尿便常规及生化检查
3.影像学检查
（1）针对脑栓塞的辅助检查 ①脑CT扫描。②脑MRI检查。③DSA、MRA、经颅多普勒超声检查。④脑电地形图、脑电图等检查。
（2）针对栓子来源的辅助检查 ①心电图或24小时动态心电图。②超声心动图检查。③颈动脉超声检查。④X线检查。⑤眼底检查等。
诊断 根据病因、临床表现、实验室和影像学检查确诊。
治疗
1.一般处理
①卧床及镇静处理。②保持呼吸道通畅和心脏功能。③注意营养状况，保持水和电解质的平衡。④加强护理防止肺炎、泌尿系感染和褥疮等并发证的发生。
2.脱水降颅压
是治疗脑栓塞的主要措施之一，目的在于减轻脑水肿，防止脑疝形成，以降低病死率。常用的是高渗脱水剂、利尿药和肾上腺皮质激素。
3.抗凝及溶栓治疗
应用抗凝及溶栓疗法，比动脉粥样硬化性脑梗死的适应证更严格，考虑溶栓剂易发生出血的并发证，应特别慎用。由于临床上心源性脑栓塞最多见，为预防心内形成新血栓以杜绝栓子的来源，同时防止脑血管内的栓子或母血栓继续增大，以避免脑梗死范围扩大，多采用抗凝治疗。炎症性病变所致的脑栓塞，如亚急性感染性心内膜炎等，禁忌应用。通常在严格观察出、凝血时间，凝血酶原活动度和时间的条件下，先给予肝素钙（低分子肝素）治疗，也可选用新双豆素，剂量应随时调整。
第四节 脑出血
脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血，发病率为每年60～80/10万，在我国占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。
病因 ICH病例中大约60%是因高血压合并小动脉硬化所致，约30%由动脉瘤或动-静脉血管畸形破裂所致，其他病因包括脑动脉粥样硬化、血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等）、脑淀粉样血管病变、抗凝或溶栓治疗等。
临床表现
1.一般表现
ICH的好发年龄为50～70岁。男性稍多于女性，冬春两季发病牢较高，多有病史。多在情绪激动或活动中突然发病。发病后病情常于数分钟至数小时内达到高峰。ICH患者发病后多有血压明显升高。由于颅内压升高，常行头痛、呕吐和不同程度的意识障碍，如嗜睡或昏迷等，大约10%ICH病例有抽搐发作。
2.局限性定位表现 取决于出血量和出血部位：
（1）基底节区出血 ①壳核出血 最常见，约占ICH病例的60%，系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致，可分为局限型（血肿仅局限于壳核内）和扩延型。常有病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，还可出现双眼球向病灶对侧同向凝视不能，优势半球受累可有失语。②丘脑出血 占ICH病例的10%～15%，系丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致，可分为局限型（血肿仅局限于丘脑）和扩延型。常有对侧偏瘫、偏身感觉障碍，通常感觉障碍重于运动障碍。深浅感觉均受累，而深感觉障碍更明显。可有特征性眼征，如上视不能或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等。小量丘脑出血致丘脑中间腹侧核受累可出现运动性震颤和帕金森综合征样表现；累及丘脑底核或纹状体可呈偏身舞蹈-投掷样运动；优势侧丘脑出血可出现丘脑性失语、精神障碍、认知障碍和人格改变等。③尾状核头出血 较少见。多由高血压动脉硬化和血管畸形破裂所致，一般出血量不大，多经侧脑室前角破入脑室。常有头痛、呕吐、颈强直、精神症状，神经系统功能缺损症状并不多见，故临床酷似蛛网膜下腔出血。
（2）脑叶出血 占脑出血的5%～l0%，常由脑动静脉畸形、血管淀粉样病变、血液病等所致。出血以顶叶最常见，其次为颞叶、枕叶、额叶，也有多发脑叶出血的病例。如额叶出血可有偏瘫、尿便障碍、Broca失语、摸索和强握反射等；颞叶出血可有Wernicke失语、精神症状、对侧上象限盲、癫痫；枕叶出血可有视野缺损；顶叶出血可有偏身感觉障碍、轻偏瘫、对侧下象限盲，非优势半球受累可有构象障碍。
（3）脑干出血①脑桥出血 约占脑出血的10%，多由基底动脉脑桥支破裂所致，出血灶多位于脑桥基底部与被盖部之间。大量出血（血肿>5m1）累及双侧被盖部和基底部，常破入第四脑室.患者迅即出现昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等。小量出血可无意识障碍，表现为交叉性瘫痪和共济失凋性偏瘫，两恨向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹。②中脑出血 少见，常有头痛、呕吐和意识障碍，轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全麻痹、眼球不同轴、同侧肢体共济失调，也可表现为Weber或Benedikt综合征；重症表现为深昏迷，四肢弛缓性瘫痪，可迅速死亡。③延髓出血 更为少见，临床表现为突然意识障碍，影响生命体征，如呼吸、心律、血压改变，继而死亡。轻症患者可表现不典型的Wallenberg综合征。
（4）小脑出血 约占脑出血的10%。多由小脑上动脉分支破裂所致。常有头痛、呕吐，眩晕和共济失调明显，起病突然，可伴有枕部疼痛。出血量较少者，主要表现为小脑受损症状，如患侧共济失调、眼震和小脑语言等，多无瘫痪；出血量较多者，尤其是小脑蚓部出血，病情迅速进展，发病时或病后12～24小时内出现昏迷及脑干受压征象，双侧瞳孔缩小至针尖样、呼吸不规则等。暴发型则常突然昏迷，在数小时内迅速死亡。
（5）脑室出血 占脑出血的3%～5%。分为原发性和继发性脑室出血。原发性脑室出血多由脉络丛血管或室管膜下动脉破裂出血所致，继发性脑室出血是指脑实质出血破入脑室。常有头痛、呕吐，严重者出现意识障碍如深昏迷、脑膜刺激征、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、四肢弛缓性瘫痪及去脑强直发作、高热、呼吸不规则、脉搏和血压不稳定等症状。临床上易误诊为蛛网膜下腔出血。
检查
1.CT检查颅脑CT扫描是诊断ICH首选的重要方法。
2.MRI和MRA检查
对检出脑干和小脑的出血灶和监测脑出血的演进过程优于CT扫描，对急性脑出血诊断不及CT。
3.脑脊液检查
脑出血患者一般无需进行腰椎穿刺检查，以免诱发脑疝形成，如需排除颅内感染和蛛网膜下腔出血，可谨慎进行。
4.DSA
脑出血患者一般不需要进行DSA检查，除非疑有血管畸形、血管炎或moyamoya病又需外科手术或血管介入治疗时才考虑进行。
5.其他检查
包括血常规、血液生化、凝血功能、心电图检查和胸部X线摄片检查。
诊断 中老年患者在活动中或情绪激动时突然发病，迅速出现局灶性神经功能缺损症状以及头痛、呕吐等颅高压症状应考虑脑出血的可能，结合头颅CT检查，可以迅速明确诊断。
治疗
治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血、加强护理防治并发症，以挽救生命，降低死亡率、残疾率和减少复发。
1.一般应卧床休息2～4周，保持安静，避免情绪激动和血压升高。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔变化和意识改变。
2.保持呼吸道通畅，清理呼吸道分泌物或吸人物。
4.调整血糖，维持血糖水平在6～9mmol/L之间。
5.明显头痛、过度烦躁不安者，可适当给予镇静止痛剂；便秘者可选用缓泻剂。
6.降低颅内压，脑出血后脑水肿约在48小时达到高峰，维持3～5天后逐渐消退，可持续2～3周或更长。脑水肿可使颅内压增高，并致脑疝形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节。可选用：①甘露醇：通常125～250ml，每6～8小时一次，疗程7～10天：如有脑疝形成征象可快速加压静脉滴注或静脉推注；冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者宜慎用。
7.内科保守治疗效果不佳时，应及时进行外科手术治疗。
8.康复治疗 脑出血后，只要患者的生命体征平稳、病情不再进展，宜尽早进行康复治疗。早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的神经功能，提高生活质量有益。
预后 出血死亡率约为40%左右，脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致死的主要原因。预后与出血量、出血部位及有无并发症有关。脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差。