病理学提纲[1].doc

1. 病理学：是一门研究疾病原因和发病机制、病理变化、发展规律的科学2. 病理学的研究内容：尸体解剖、活组织检查、动物实验、组织与细胞培养3. 适应的表现形式：萎缩、肥大、增生、化生l 萎缩：发育正常的组织、器官，其实质细胞的体积变小或 数量减少，而导致器官或组织体积缩小，重量减轻l 肥大：细胞、组织或器官的体积增大l 增生：由于实质细胞数目增多而致组织、器官体积增大l 化生：一种已分化成熟的组织或细胞取代另一种分化成熟的组织或细胞的过程4. 组织损伤的形式：变性、坏死变性：在致损伤因素作用下，细胞或细胞间质内出现异常物质或原有物质的显著增多坏死：活体内局部细胞、组织的病理性死亡5. 变性的常见类型：细胞肿胀、脂肪变性、玻璃样变性、（心肌脂肪变性、纤维素性样变性、粘液样变性、病理性色素沉积、病理性钙化）l 细胞肿胀（浊肿）：由于细胞内水、钠积聚过多引起。表现为细胞体积重大，胞浆疏松、淡染，胞浆内可见红染颗粒，称颗粒变性（其实质为肿大的线粒体和扩张的内质网）；进一步发展，可出现空泡样变性（内质网高度扩张）；病毒性肝炎严重时，可出现气球样变性l 脂肪变性：肝脏均匀增大，包膜紧张，色淡黄，切面油腻；H-E染色细胞内见大小不等的脂肪空泡，严重时可出现脂肪样细胞。脂肪肝严重、弥漫的脂肪变性l 玻璃样变性：又分为结缔组织玻璃样变性、血管壁玻璃样变性、细胞内玻璃样变性结缔组织玻璃样变性：发生在增生的结缔组织，表现纤维细胞减少、融合；成分胶原纤维，本质形成瘢痕血管壁玻璃样变性：发生在细小动脉，病变的血管壁增厚、变硬，为高血压病的基础；本质深入并凝固的血浆蛋白l 心肌脂肪变性：虎斑心心肌严重贫血时，心内膜下出现的红黄相间的条纹6. 坏死的基本病变：以核表现为主，核固缩、核碎裂、核溶解7. 坏死的病理类型：凝固性坏死、液化性坏死l 凝固性坏死：坏死后蛋白质变性凝固占优势，多发生于心、脾、肾l 干酪样坏死：是一种特殊类型的凝固性坏死。多由结核病引起，坏死较彻底，色淡黄、质较松软，犹如干酪l 液化性坏死：多发生于脑组织，又称脑软化l 坏疽：大块组织坏死后继发腐败菌感染8. 坏死的结局：溶解吸收（基本方式，溶蛋白酶分解液化，淋巴管或小血管吸收）、分离排出、机化（肉芽组织代替坏死组织）、纤维包裹和钙化l 位于皮肤黏膜的坏死组织分离后脱落，留下的局部缺损，称溃疡l 肾和肺的坏死组织分离后经自然管道排出，留下的空腔，称空洞9. 组织再生的能力：l 神经细胞无再生能力；l 心肌细胞、骨骼肌细胞再生能力弱，通过瘢痕修复；l 其余细胞均有强再生能力，或潜在再生能力。10. 肉芽组织：由新生的毛细血管、成纤维细胞和少量炎症细胞构成的幼稚的结缔组织，鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故称肉芽组织。11. 肉芽组织的转归：瘢痕12. 肉芽组织的功能：抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织、填补组织缺损13. 淤血：由于静脉血液回流受阻使血液淤积在小静脉和毛细血管内的充血，又称静脉性充血，或被动性充血14. 淤血的一般病理变化：典型表现为红、肿、凉红局部颜色暗红（或发绀）肿器官明显肿大（重量增加、包膜紧张、边缘钝圆、质地较软、切面湿润、含血）凉局部温度降低15. 淤血常见脏器病变：l 慢性肺淤血：常见于左心衰竭（尤其是风湿性心脏病）；出现心衰细胞，即胞浆内含有含铁血黄素的巨噬细胞l 慢性肝淤血：常见于右心衰竭（尤其是肺源性心脏病）；出现槟榔肝，即肝脏切面呈红黄相间的花纹状结构16. 淤血的结局：l 淤血性水肿和出血l 实质细胞萎缩、变性和坏死l 淤血性硬化，间质纤维组织增生l 侧支循环开放17. 血栓形成：活体心血管腔内,血液成分形成固体质块的过程18. 血栓形成的条件：l 心血管内膜损害：最主要的因素l 血流状态的改变：血流缓慢、涡流形成l 血液凝固性增高：血小板或凝血因子增多、纤溶系统活性降低19. 血栓形成的过程：l 白色血栓（血栓头）混合血栓（血栓体）红色血栓（血栓尾）；l 透明血栓：发生于微循环内20. 血栓与血管腔关系及分类：l 引起官腔完全阻塞的血栓闭塞性血栓l 仅部分粘附于血管壁上而无官腔阻塞附壁血栓l 发生于心瓣膜上的血栓赘生物21. 栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞血管腔的过程22. 栓子的运行途径：l 左心和体循环A内的栓子体循环器官A分支l 右心和体循环V内的栓子肺循环A分支l 肠系膜V或脾V内的栓子肝内门V分支23. 栓塞类型：血栓栓塞（有脱落血栓造成，最常见）、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞24. 梗死：因血管阻塞造成血供减少或停止而引起的局部组织缺血性坏死25. 梗死的类型：贫血性梗死、出血性梗死l 贫血性梗死：发生于侧支循环不太丰富且组织结构较之谜的实质性器官，如心、肾、脾l 出血性梗死：发生于侧支循环丰富且结构输送的脏器，如肺、肠；在严重淤血的基础上发生26. 炎症：机体活组织对致炎因子引起的损害所发生的一种以防御为主的综合反应27. 炎症局部的基本病理变化：变质、渗出、增生l 变质：炎症局部组织、细胞发生的变性和坏死l 渗出：指炎症局部血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、浆膜腔、黏膜表面及体表的过程l 增生：炎症时在致炎因子和组织崩解产物的作用下，炎区内细胞增殖，细胞数目增多28. 液体渗出的因素：血管壁通透性增高（主要）、组织渗透压增高、血管内流体静压增高29. 渗出液与漏出液的比较渗出液 漏出液原因 炎症 循环障碍、淤血蛋白量 2.5g/L 0.5109/L 1.020 1/264. 肝硬化病因：病毒性肝炎、慢性酒精中毒65. 假小叶：在肝硬化时，由于纤维结缔组织增生，把再生肝细胞肝小叶分割成大小不等的肝细胞团66. 肝硬化的并发症：门静脉高压、肝功能不全67. 门静脉高压的表现：l 肝脏肿大l 胃肠道淤血l 腹水l 侧支循环开放：食道下段胃底静脉丛（最主要）、直肠静脉丛、腹壁浅静脉丛68. 肝功能不全表现：l 雌激素灭火不全：睾丸萎缩、男性乳腺发育 、蜘蛛痣l 出血倾向l 肝细胞性黄疽l 肝性脑病(肝昏迷) 69. 良、恶性溃疡的肉芽形态区别良性溃疡恶性溃疡外形圆形或椭圆形不整齐，皿状或火山口状大小直径一般3cm深度较深较浅边缘整齐，不隆起不整齐，隆起底部较平坦凹凸不平，有坏死出血周围黏膜皱襞向溃疡集中皱襞中断，呈结节状肥厚（肿瘤浸润）70. 肾小球肾炎临床表现：l 急性肾炎综合征l 肾病综合征：蛋白尿、严重水肿、高脂血症、低蛋白血症l 无症状性血尿或蛋白尿l 快速进行性肾炎综合征l 慢性肾炎综合征：低比重尿71. 急性弥漫性增生性肾炎：大红肾胃特征性改变，也可出现蚤咬肾；病理表现为：蛋白尿、管型尿、血尿；少尿及氮质血症、水肿、高血压72. 快速进行性肾小球肾炎：表现为大白肾，特征性改变形成新月体（由肾球囊壁层上皮细胞增生和单核细胞浸润所形成）；临床表现为快速进行性肾炎综合征73. 慢性肾炎：呈颗粒性固缩肾；临床表现为：早期多尿、夜尿、低比重尿，晚期少尿 、无尿，高血压，贫血，氮质血症，肾衰74. 肾盂肾炎：为肾盂、肾盏黏膜和肾间质的化脓性炎症；临床表现为脓尿、菌尿75. 流行性脑脊髓炎：简称流脑，由脑膜炎球菌引起，以软脑膜的急性化脓性感染为特征，多发生于冬春季，由飞沫经呼吸道传播76. 流行性乙型脑炎：由乙脑病毒引起，侵犯大脑实质为主，以神经细胞发生变性为特征，多发生于夏秋季，以虫媒传播，蚊为传播媒介77. 乙脑的病理变化：神经细胞变性、软化灶形成、血管变化炎症反应、胶质细胞增生78. 神经卫星现象：在变性坏死的神经细胞周围，常有增生的少突胶质细胞围绕，如5个以上少突胶质细胞环绕1个神经细胞，则称为神经细胞卫星现象79. 噬神经细胞现象：小胶质细胞及中性粒细胞可侵入变性坏死的神经细胞内80. 结核病病理变化：l 渗出为主的病变：浆液或浆液纤维素性炎l 增生为主的病变： 结核结节类上皮细胞、Langhans巨细胞、淋巴细胞、纤维母细胞l 变质为主的病变： 干酪样坏死81. 结核结节：由类上皮细胞、朗格汉斯巨细胞、中央的干酪样坏死和外围淋巴细胞及少量反应性增生的纤维母细胞构成82. 结核病的变化规律：l 转向痊愈：吸收消散（主要）、纤维化、纤维包裹及钙化l 转向恶化：浸润进展、溶解播散83. 原发性肺结核病：肺的原发病灶、淋巴管炎、肺门淋巴结结核84. 继发性肺结核类型：局灶型肺结核、浸润型肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核球、结核性胸膜炎85. 伤寒的病变特点：全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞增生形成伤寒肉芽肿86. 伤寒小结（伤寒肉芽肿）：伤寒细胞聚集成团，形成境界清楚的结节病灶87. 伤寒的肠道病变：主要发生在回肠下段孤立和几何淋巴小结，分四期髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期88. 细菌性痢疾：由痢疾杆菌引起，病变发生在直肠和乙状结肠，以结肠黏膜急性纤维素性炎，并形成假膜为特征，形成大小不等、形状不规则的地图状浅表溃疡，粘液脓血便为主89. 阿米巴痢疾：由溶组织内阿米巴引起，病变发生在盲肠、升结肠，以肠壁组织液化性坏死为主，形成口大底小、边缘潜行的烧瓶状溃疡，溃疡可沈达基层或浆膜层，粪便呈果酱样90. 血吸虫病的传染期：尾蚴91. 虫卵引起的病变：虫卵沉着所造成的损害为主l 急性虫卵结节：嗜酸性脓肿活虫卵周围是一片无结构的颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞浸润，形态状似脓肿l 慢性虫卵结节：虫卵内毛蚴死亡，坏死物质被吸收，逐渐转变为慢性虫卵结节。假结核结节死亡的虫卵，卵壳破裂或钙化，周围出现由组织细胞转变而来的类上皮细胞、多核异物巨细胞和淋巴细胞92. 血吸虫病的主要病变：l 肠：乙状结肠和直肠最显著l 肝脏：导致肝内大量纤维组织增生，质地变硬，形成血吸虫性肝硬化