绪论-缺血再灌注.doc

第一章 绪论
掌握：1、病理生理学概念
2、基本病理过程概念
3、病理生理学内容
1、 病理生理学（pathophysiology）：研究疾病全过程中患病体的功能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据的科学。
2、 基本病理过程（basic pathological process）：指不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。
3、 病理生理学内容：①概论 ②基本病理过程 ③各系统病理生理学

第二章 疾病概论
掌握：1、疾病的概念
2、病因及条件的概念
3、疾病过程中因果转换规律、损害与抗损害对立统一规律、局部与整体的统一规律的基本内容
4、死亡和脑死亡的概念、脑死亡的判断依据
1、健康（WHO）：健康不仅是没有疾病，而且是一种躯体上、精神上及社会上完全良好的状态。
a state of complete physical, mental, and social well-being and not merely the absence of disease or infirmity
2、疾病（disease）：在一定条件下病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤因素斗争的有规律过程，引起机体功能、代谢和形态结构改变，表现出不同的临床症状和体征，机体对环境的适应能力和劳动能力降低或丧失。
3、症状（symptom）：是指病人主观能感受到的异常现象。
4、体征（sign）：是指医生通过体格检查及其它物理和化学的方法，客观查得的患病机体异常变换化所引起的现象。
5、亚健康的表现形式：①躯体性 ②心理性 ③社会性
6、病因学(etiology)：研究疾病发生的原因和条件的学问。
7、病因(etiological agents)：疾病发生的原因简称病因或致病因素指能够引起某一疾病的某种特定的因素。（特异性）
8、条件：指致病因子作用于机体的前提下，决定疾病发生发展的因素。
条件不是疾病发生的必须因素，不决定疾病的特异性。但可以左右病因的作用，促进（诱因）或阻碍疾病的发生。
9、疾病发生发展的一般规律：
①疾病时自稳调节紊乱 （反馈调节）
②因果转换规律
病因 结果（新病因） 新结果
恶性循环:原因结果交替不已，形成循环，且每一次循环使疾病恶化。
③损害与抗损害对立统一规律
损害与抗损害既相互斗争，又相互依存，是推动疾病发展的动力。
损害性变化：原始病因 继发病因
抗损害性变化：防御反应 代偿反应
④局部与整体统一规律
疾病可表现为局部变化或全身变化或二者兼有。局部病变可通过神经和体液途径影响整体，而机体的全身功能状态也可通过神经和体液途径影响局部病变的发展。
10、疾病发生的基本机制：神经机制 体液机制 细胞机制 分子机制
分子病（molecular disease）：由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病
四大类：①酶缺陷所致疾病 Ⅰ型糖原沉积病
②血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致疾病 镰刀细胞性贫血
③膜转运障碍所致疾病 胱氨酸尿症
④受体病 重症肌无力、家族性高胆固醇血症
11、疾病的发展过程：潜伏期 前驱期 明显症状期 转归期
12、康复（recovery)：
完全康复：①损伤性变化完全消失
②机体代谢恢复正常，结构充分修复
③症状体征全部消失
④自稳调节恢复正常
不完全康复：①损伤性变化得到控制
②机体代谢通过代偿后恢复
③主要症状消失
④机体仍存在病理变化
13、死亡（death）：指机体作为一个整体的功能永久性停止，即机体完整性的解体。
14、脑死亡（brain death）：全脑功能不可逆性的永久性停止。
irreversible unconsciousness with complete loss of brain function
15、判断死亡的依据：
①不可逆性昏迷和大脑无反应性。
②呼吸停止，至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸。
③瞳孔散大或固定。
④颅神经反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）。
⑤脑电波消失。
⑥脑血液循环完全停止。

第三章 水、电解质代谢紊乱
掌握：1．水、钠代谢紊乱的分类；
2．脱水的概念；高渗性、低渗性和等渗性脱水的特征、发生原因和机制、对机体的影响；
3．水肿的概念、水中毒的概念；水肿的发生机制；
4．高钾血症、低钾血症的概念、发生机制和对机体的影响。
1、水、电解质平衡：
体液：占体重的60%。包括细胞内液40%，细胞外液（血浆1/4 组织间液3/4）20%。
水平衡：摄水（饮水 食物含水 代谢水）=排水（消化道排水 肾脏排水 皮肤失水 肺脏失水）
钠平衡：正常血清Na+浓度是130-150 mmol/L。
排泄原则：多摄多排，少摄少排，不吃不排。
钾平衡：正常血浆钾浓度为3.5-5.5 mmol/L。
排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排。
2、水、电解质平衡的调节：在神经－内分泌系统的调节下维持平衡。
①渴感的调节作用
②ADH的调节作用
③ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节作用
3、脱水（dehydration）：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢的一组临床症候群。
dehydration is the excessive loss of body water .
分类：高渗性 低渗性 等渗性
高渗性脱水(hypertonic dehydration)
① 特征：失水多于失钠，血清钠浓度﹥150 mmol/L，血浆渗透压﹥310 mmol/L。
② 原因和机制：饮水不足（水源断绝 不能饮水 渴感障碍）
失水过多（经肺失水 经皮肤失水 经肾失水 经胃肠道失液）
③ 对机体的影响：
(1) 口渴感
失水>失钠 细胞外液渗透压↑ 渴觉中枢 渴感
(2) 尿量减少，尿比重高
细胞外液渗透压↑ 丘脑下部 ADH↑ 肾重吸收水↑ 尿量↓
(3) 早期或轻症患者，尿钠含量不减少；晚期或重症患者，尿钠含量减少。
早期渗透压↑Na+ ↑ 抑制醛固酮分泌 尿钠不少

严重脱水 血容量↓↓ 醛固酮↑ 尿钠减少
(4) 细胞内液中的水向细胞外转移
导致细胞内外液都有所减少，不易发生休克。
(5) 脑细胞脱水
出现中枢神经系统症状、脑出血（局部脑出血 蛛网膜下出血）
(6) 脱水热
脱水严重的病人，尤其是小儿，由于皮肤蒸发的水分减少，散热受到影响，引起的体温升高。
④ 防治原则：
(1) 防治原发病
(2) 恢复细胞外液容量和渗透压
补水为主，补钠为辅——以5％葡萄糖溶液为主，适当补充一定量的含钠溶液。
低渗性脱水(hypotonic dehydration)
① 特征：失钠多于失水，血清钠浓度﹤130 mmol/L，血浆渗透压﹤280 mmol/L。
② 原因和机制：(1)丧失大量消化液只补充水。
(2)大汗后只补充水。
(3)大面积烧伤。
(4)体液积聚在“第三间隙”。
(5)肾脏失钠:
长期使用排钠性利尿剂。
肾实质性疾病。
Addison病（原发性慢性肾上腺皮质功能减退症）。
肾小管酸中毒。
③ 对机体的影响：
(1) 早期病人尿量不减少，严重脱水时少尿。
早期渗透压↓ 抑制下丘脑渗透压感受器 ADH↓ 肾小管水重吸收↓

严重脱水 血容量↓↓ ADH↑ 肾小管水重吸收↑ 少尿
(2) 肾外因素引起的低渗性脱水，尿钠少；肾性低渗性脱水，尿钠多。
肾外低渗性脱水 血容量↓ 肾血流↓ 醛固酮↑ 钠重吸收↑ 尿钠↓
(3) 细胞外液向细胞内转移
导致机体以细胞外液减少为主，易发生休克
(4) 低渗脱水时，组织间液减少最明显。
血容量↓ 血液浓缩 血浆胶体渗透压↑ 组织间液进入血管↑

皮肤弹性丧失眼窝和婴儿囟门凹陷 组织间液减少明显
④ 防治原则：
(1) 防治原发病，避免不当处理。
(2) 恢复细胞外液容量和渗透压
补等渗或高渗盐水，注意纠钠不易过快。
(3) 防治休克
等渗性脱水(isotonic dehydration)
① 特征：水、钠成比例丢失，血清钠浓度维持在130-150 mmol/L，血浆渗透压保持在280-310 mmol/L。
② 原因和机制：
(1) 麻痹性肠梗阻
(2) 大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻，胃肠吸引。
(3) 新生儿消化道先天畸形。
③ 对机体的影响：
(1) ADH和醛固酮↑
血容量↓ 容量感受器 ADH和醛固酮↑ 钠、水重吸收↑ 尿量↓

血容量↓↓ 血压↓ 休克、肾衰
(2) 细胞外液↓
主要丢失细胞外液（组织液和血浆均减少），细胞内液量变化不大。
④ 防治原则：
(1)防治原发病。
(2)补液：宜给1/2张力的溶液（0.45％NaCl）

4、 水中毒（water intoxication）：由于过多的低渗性液体在体内潴留造成细胞内水过多，并引起重要器官功能严重障碍。
① 特征：体液量明显增多，血钠下降，血清Na离子浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，故有称之为高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia）
② 原因和机制：
(1) 水摄入过多
(2) 水排出减少（ADH分泌过多 肾排水功能不足）
③ 对机体的影响：
(1) 细胞水肿
(2) 脑神经细胞水肿和颅内压增高 脑症状出现较早且突出。
(3) 细胞外液增加，血液稀释
④ 防治原则
(1) 防治原发病
(2) 严格控制进水量
(3) 促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿：利尿剂、3-5％氯化钠溶液（密切注意心功能）。
5、 水肿（edema）：过多的液体积聚在组织间隙或体腔。
水肿的分类：
按范围：局限性 全身性
按部位：脑水肿 肺水肿 皮下水肿…
按原因：心性水肿（左心衰→心源性肺水肿 右心衰→全身性水肿）
肾性水肿
炎性水肿
肝性水肿
水肿的发生机制：
① 血管内外液体交换异常 （组织液过多 生成>回流）
毛细血管内压↑ 血浆胶体渗透压↓ 微血管壁通透性↑ 淋巴回流受阻
② 体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留（基本机制是球管失衡）
(1) 肾小球滤过↓
(原发性GFR↓：急性、慢性肾小球肾炎 继发性GFR↓— 有效循环血量(ECBV)↓)
(2) 肾血流重分布
(3) 肾小管重吸收钠水增多(醛固酮含量增高 ADH分泌增多)
6、 钾的生理功能：
① 维持新陈代谢
② 参与渗透压和酸碱平衡的调节
③ 维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性
7、 低钾血症(hypokalemia)：血清钾浓度低于3.5 mmol/L。
Hypokalemia is generally defined as a serum potassium level of less than 3.5 mmol/L.
①原因和机制：
(1) 钾摄入不足
(2) 钾丢失过多:
l 经胃肠道失钾：
l 经肾失钾
l 经皮肤失钾 (钾进入细胞内过多)
②对机体的影响：
(1) 对神经-肌肉组织的影响
l 对兴奋性的影响 (急性低钾血症使静息点位负值增大，慢性则基本正常)
l 横纹肌溶解
(2) 对心脏的影响：心律失常、对洋地黄毒性的敏感性增加
“三高一低”：兴奋性、自律性、收缩性增高，传导性降低。（严重或慢性低钾血症时，收缩性减弱）
(3) 对肾脏功能的影响：
形态上主要表现为髓质集合管上皮细胞肿胀，增生；功能上主要表现为尿浓缩功能障碍而出现多尿，低比重尿和烦渴。
(4) 代谢性碱中毒
特点是反常性酸性尿（paradoxical acidic urine）
④ 防治原则
(1) 治疗原发病，恢复饮食和肾功能。
(2) 补钾 （首选口服补钾）
静滴补钾注意事项：
l 见尿补钾。﹥500ml／日
l 限量限速限浓度补钾。10-20mmol／h、﹤120mmol/d、 ﹤40mmol/L。
l 治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。
8、 高钾血症(hyperkalemia)：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
Hyperkalemia is generally defined as serum potassium level greater than 5.5 mmol/L.
① 原因和机制
(1) 钾摄入过多
(2) 肾排钾减少
l 肾小球滤过率减少
l 盐皮质激素缺乏
l 长期用潴钾类利尿剂。抗醛固酮利尿剂
(3) 细胞内钾转移到细胞外
l 急性酸中毒
l 缺氧 （酸中毒导致细胞坏死 酸中毒使ATP↓抑制离子泵功能）
l 组织分解
l 高钾血症型周期性麻痹
l 某些药物：β受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒
② 对机体的影响：
(1) 对神经-肌肉组织的影响
l 急性高钾血症
轻度高钾 [K+]e-[K+]i差变小 Ｋ+外流↓ Em↓ 神经肌肉兴奋性↑
严重高钾 Em显著↓ 钠通道失活 AP形成和扩布障碍 兴奋性反而降低
l 慢性高钾血症 （兴奋性无明显改变）
(2) 对心脏的影响 (主要危害：引起室颤和心跳骤停。)
“三低一高”：自律性、传导性、收缩性降低，兴奋性增高。（严重高钾时兴奋性降低或消失）
(3) 代谢性酸中毒
特点是反常性碱性尿（paradoxical alkaline urine）
③ 防治原则
(1) 防治原发病
(2) 降低血钾
l 注射葡萄糖和胰岛素
l 应用碳酸氢钠
l 应用碳酸氢钠 (阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析)
(3) 拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐

第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
掌握：1．酸碱平衡紊乱的概念；
2．反映酸碱平衡的常用指标及意义(pH、PaCO2、标准碳酸氢盐、实际碳酸氢盐、缓冲碱、剩余碱、负离子间隙)；
3．代谢性酸中毒的概念、分类、原因、机制、机体的代偿调节、对机体的影响；
4．代谢性碱中毒的概念、分类、原因、机制、机体的代偿调节、对机体的影响；
5．呼吸性酸中毒的概念、机体的代偿调节、对机体的影响；
6．呼吸性碱中毒的概念。
1、酸碱平衡（acid-bace balance）：机体这种处理酸碱物质的含量与比例、以维持PH值在恒定范围内的过程。
2、机体酸碱平衡调节：
① 血液缓冲系统的调节作用
l 缓冲作用强
l 缓冲作用迅速
②组织细胞的调节作用
l 组织细胞的调节作用
l 被细胞内液缓冲对缓冲
③肺的调节作用
l 调节CO2量
l 作用快而有效
l 改变肺泡通气量
④肾脏的调节作用
l 排酸保碱
l 作用缓慢而强大
(1) 泌H+和重吸收NaHCO3
n 泌H+部位主要在近曲小管。
n H+分泌是主动的，以H+－Na+交换形式进行
n 远端H+－ATP酶泌H+ 、K+－H+交换形式进行
(2) 排出可滴定酸
n 可滴定酸主要由H+与HPO42-形成。
n 生成可滴定酸的部位是远曲小管。
(3) 产NH3排NH4+
3、酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）：各种因素引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏。
4、pH值：
正常值:7.35-7.45
意义: pH﹤7.35 失代偿性酸中毒 pH﹥7.45 失代偿性碱中毒
（PH正常机体可能是正常、代偿或混合型）
5、PaCO2：
定义:溶解在血浆中的CO2分子所产生的张力。
动脉血PaCO2的正常值:33-46mmHg,(40mmHg)
意义：反映呼吸性因素（>46 mmHg: CO2 潴留→通气不足 <33 mmHg: CO2 不足→通气过度 ）
6、碱剩余（base excess, BE)：
定义:在标准条件（ 38℃、PaCO2 40mmHg、血红蛋白氧饱和度100％）下，用酸或碱将1L全血滴定到pH 7.40时所用酸或碱的mmol数。
正常值：0±3mmol/L
意义：BE>3 碱剩余；BE<-3 碱缺失
7、实际碳酸氢盐（AB） 标准碳酸氢盐（SB）：
AB定义：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。
正常值：22-27 mmol/L（24mmol/L）
SB定义：指血标本在标准条件(38℃、血红蛋白氧饱和度100％、PaCO2 40mmHg)下，测得的血浆HCO3-浓度。
正常值：22-27 mmol/L（24mmol/L）
意义：SB：反映代谢性因素
AB：反映代谢、呼吸因素
AB﹥SB：表示通气不足
AB﹤SB：表示过度通气
8、缓冲碱（buffer base）：
定义:血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。（标准条件下测定）
正常值：45-52mmol/L（48mmol/L）
意义：反映代谢性因素
9、阴离子间隙（anion gap AG）：
定义：血浆中未测定的阴离子减去未测定阳离子的差值，(AG＝UA－UC＝[Na+]-[CL-]-[HCO3-])
正常值：10-14mmol/L
意义：反映固定酸含量 （AG > 16 mmol/L 代酸）
10、代谢性酸中毒(metabolic acidosis)：
定义：细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起血浆HCO3-原发性减少，PH值降低的酸碱平衡紊乱类型。
分型：AG正常型代酸 AG增大型代酸
①原因和机制：
l AG增高型：
①体内代谢生成↑：乳酸性酸中毒、酮症酸中毒
②外源性摄入↑ ：水杨酸中毒
③排出障碍：严重肾功能衰竭
l AG正常型：
①消化道失HCO3-
②肾脏泌H+功能障碍
肾小管酸中毒
碳酸酐酶抑制剂
轻度或中度肾功能衰竭
③含氯酸性药物摄入过多
④高钾血症
⑤血液稀释
②机体的代偿调节：
l 肺的代偿调节：

l 肾的代偿调节：排酸保碱↑(碳酸酐酶↑ 谷氨酰胺酶↑)
③对机体的影响：
l 心血管系统
n 室性心律失常 H+↑→ K+↑
n 心肌收缩力↓ pH<7.2
（H+通过抑制细胞外钙离子内流、抑制肌浆网钙离子释放、竞争结合肌钙蛋白导致心肌收缩力降低）
n 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
l CNS系统 （抑制）
n 生物氧化酶活性↓→ ATP↓
n 谷氨酸脱羧酶活性↑→ γ-GABA↑
n γ-GABA转氨酶活性↓ → γ-GABA↑
l 呼吸系统功能改变 （呼吸加深加快）
l 骨骼系统功能改变
④防治原则
l 病因治疗。
l 纠正水、电解质紊乱。
l 应用碱性药物：
碳酸氢钠：较为理想
乳酸钠：慢。肝功不良、乳酸酸中毒禁用。
三羟甲基氨基甲烷（THAM）：呼酸、代酸均可用，但可抑制呼吸中枢，引起低血压、低血糖，需慢滴入。
11、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)：
定义：CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
①原因和机制
l CO2排出障碍。（肺通气↓）
n 呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、药物等
n 呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、低钾、有机磷中毒等
n 胸廓病变：创伤、积液、畸形
n 肺疾患：广泛的肺组织病变
n 呼吸道阻塞：喉痉挛、水肿、异物等，使上呼吸道狭窄
l CO2吸入过多。通风不好
②机体的代偿调节（呼吸系统往往不能发挥代偿调节作用。）
l 细胞代偿：
是急性呼酸的主要代偿方式。但缓冲有限，急性时常失代偿。
l 肾脏代偿：
是慢性呼酸的主要代偿方式。使排酸保碱↑（泌H+和NH4+增多 NaHCO3重吸收增加）
③对机体的影响
l 中枢神经系统：（肺性脑病）
n CO2直接扩张脑血管
n 脑细胞酸中毒更严重
l 心血管系统功能改变（同代酸）
n 心律失常
n 心肌收缩力减弱
n 血管系统对儿茶酚胺的反应性下降
④防治原则
l 病因治疗
l 改善肺泡通气
肾脏已发生明显代偿作用时，切忌过急、过度地使用人工呼吸机，以免碱中毒。
l 适当补碱（NaHCO3）
慎用，病情严重时才考虑，避免引起代碱。
12、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)：
定义：细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
分型：根据发病机制和生理盐水疗效
l 盐水反应性碱中毒: 用生理盐水治疗有效，其发病机制中均有低氯血症。
l 盐水抵抗性碱中毒: 发病机制中没有低氯血症参与，生理盐水治疗无效。
①原因和机制：
l 盐水反应性碱中毒
①酸性胃液丢失过多：呕吐、胃液吸引
呕吐 肠腔 H+↓ 胰腺分泌HCO3-↓ 入血H+↓ 代碱

呕 ECF↓ 醛固酮↑ 保钠排钾、保碱排酸
吐 血钾↓
血氯↓ 代碱
②应用利尿剂：噻嗪类利尿剂、速尿
l 盐水抵抗性碱中毒
①盐皮质激素过多
②缺钾
③碱性物质摄入过多
②机体的代偿调节：
l 细胞外液缓冲：血液缓冲（对碱中毒的缓冲调节作用较小）
l 细胞内外离子交换：H+-K+交换→低钾血症 HCO3--Cl-交换
l 肺的代偿调节：特点较快，但很有限
l 肾脏的代偿调节：
碳酸酐酶↓ 排H+↓
H+↓ HCO3-重吸收↓ 尿pH↑
谷氨酰胺酶↓ 排NH4+↓
③对机体的影响：
l 中枢神经系统功能紊乱：
烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍
l 对神经肌肉的影响
l 低钾血症
l 氧离曲线左移
④防治原则：
l 防治原发病
l 合理用药纠正碱中毒
①盐水反应性碱中毒：
n 轻症患者，口服或静滴等张或半张的盐水;重症患者可静脉缓输0.1mol/L的盐酸。
n 补钾
②盐水抵抗性碱中毒
n 抗醛固酮药物
n 补钾
n 碳酸酐酶抑制剂
13、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)：
定义：肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、PH呈升高趋势为特征的酸碱平衡类型。
①原因和机制：
l 精神性过度通气
l 低张性缺氧
l 机体代谢亢进
l 人工呼吸过度
l 其它 （水杨酸、颅脑疾病、严重肝病）
②机体的代偿调节：
l 细胞内外离子交换和细胞内液缓冲
（H+-K+交换 HCO3--Cl-交换 CO2自红细胞进入血浆）
l 肾脏代偿调节
（慢性时的代偿机制：泌H+、泌NH4+减弱 HCO3-重吸收减弱）
③对机体的影响：
l 中枢神经系统
PaCO2↓→脑血管收缩→脑血流量↓→脑组织缺氧→头疼、头晕、易激动
l 神经肌肉
血浆pH↑→血Ca2+降低→肌肉应激症状
l 低钾血症
细胞内外离子交换、肾脏排钾增加
l 氧离曲线左移
④防治原则：
l 以病因治疗为主
l 必要时吸入含5%CO2的混合气
l 对症处理
反复抽搐→补钙 明显缺钾→补钾 明显缺氧→吸氧

四型单纯酸碱平衡紊乱常用指标的变化

原发改变
继发改变
pH
代酸
HCO3-↓↓
PaCO2↓
↓
呼酸
PaCO2↑↑
HCO3-↑
↓
代碱
HCO3-↑↑
PaCO2↑
↑
呼碱
PaCO2↓↓
HCO3-↓
↑

四型单纯酸碱平衡紊乱血气变化

PH
PaCO2
AB
SB
BB
BE
AB与SB
代酸
↓
↓
↓
↓
↓
负值↑
<
呼酸
↓
↑
↑
↑
↑
正值↑
>
代碱
↑
↑
↑
↑
↑
正值↑
>
呼碱
↑
↓
↓
↓
↓
负值↑
<

14、酸碱平衡紊乱判定：
①看pH:酸中毒？碱中毒？
②结合病史和pH，判断HCO3-、PaCO2谁为原发改变
③根据原发与继发变化趋势判断是单纯型还是混合型

第五章 缺氧
掌握：1．缺氧的概念；
2．常用血氧指标(血氧分压、血氧含量、血氧容量、血氧饱和度、动-静脉氧含量差、P50)的概念与正常值；氧离曲线的特点及其影响因素；
3．紫绀(发绀)的概念、肠源性紫绀的概念；
4．缺氧的分类、四种类型缺氧的原因、发病机制和血氧指标的改变特点；
5．缺氧对机体的影响（呼吸系统的变化、血液系统的变化、循环系统的变化）。
1、正常人体氧的摄取、运输和利用：
肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧
2、缺氧（Hypoxia）：组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
Hypoxia：Hypoxia can be defined as a deficiency in either the delivery or the utilization of oxygen at the tissue level, which can lead to changes in function, metabolism and even structure of the body.
l 缺氧(Hypoxia): absence of oxygen in tissues.
l 无氧(Anoxia): relatively complete absence of oxygen in tissues.
l 低氧血症(Hypoxemia): a deficiency of oxygen in the blood
3、血氧分压（partial pressure of oxygen, PO2）：
概念：物理溶解于血液中的氧所产生的张力(又称血氧张力)
正常值：
①动脉血氧分压(PaO2)：100mmHg
l 吸入气氧分压和外呼吸功能状态
②静脉血氧分压(PvO2)：40mmHg
l 组织细胞对氧的摄取和利用状态
4、血氧容量（oxygen binding capacity, CO2 max）：
概念：100ml血液中的血红蛋白在氧分压为 150mmHg，温度为38℃时，所能结合氧的最大毫升数，即100 ml血液中血红蛋白的最大带氧量
l CO2=1.34(ml/g)×Hb(g/dL)
l 血液中Hb的质(与O2结合的能力)和量
正常值：20 ml/dL
5、血氧含量(oxygen content, CO2)：
概念：指100ml血液实际含有的氧量(ml数)，包括物理溶解的和化学结合的氧量
（物理溶解氧量少（0.3ml/dL)可忽略不计）
l 取决于氧分压和氧容量
正常值：动脉血氧含量(CaO2)约19 ml/dL
静脉血氧含量(CvO2)约14 ml/dL
动－静脉氧含量差(Ca-CvO2)约5 ml/dL （反映组织的摄氧能力）
6、血氧饱和度(oxygen saturation, SO2)：
概念： 血液中已经与氧结合的血红蛋白占血液总血红蛋白的百分比
l 氧饱和度(％)＝(氧含量-溶解氧量)/氧容量≈氧含量/氧容量
l 主要取决于氧分压（还受血液pH、温度、CO2分压，红细胞2,3-DPG含量的影响）
正常值：动脉血氧饱和度(SaO2)约93～98%
静脉血氧饱和度(SvO2)约70～75%
7、P50:
概念：SO2为50%时的氧分压反映Hb与O2的亲和力
正常值：26-27mmHg
8、氧离曲线：SO2主要取决于PO2，二者之间的关系曲线呈S形，称为氧离曲线。
n H+↓ CO2↓ 2-3 DPG↓ 温度↓ 时氧离曲线左移，P50↓
n H+↑ CO2↑ 2-3 DPG↑ 温度↑ 时氧离曲线右移，P50↑
（P50增大反应Hb与氧的亲和力降低，P50减小反应Hb与氧的亲和力增高）
9、缺氧的分类：

10、紫绀（Cyanosis）：毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度为2.6 g/dL，当其达到或超过5g/dL时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为紫绀。
l 缺氧不一定有发绀，紫绀不一定有缺氧。（理解原因）
11、肠源性发绀(enterogenous cyanosis)：当血液中HbFe3+OH达到1.5g/dL时，皮肤、粘膜可呈棕褐色或咖啡色，称为“肠源性发绀”(enterogenous cyanosis)
12、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，动脉血氧含量减少，组织供氧不足，又称低张性缺氧(hypotonic hypoxia)。
①原因：
l 吸入气氧分压过低
高原、高空、矿井、坑道
吸入低氧混合气
l 外呼吸功能障碍
肺通气和/或换气功能障碍
又称呼吸性缺氧(respiratory hypoxia)
l 静脉血分流入动脉
先天性心脏病，右向左分流
②血氧变化特点：（机制见书P90）
Types of
hypoxia
PaO2

CO2

CO2max

SaO2

A-VdO2

Hypoxic hypoxia
↓
↓
N or ↑
↓
↓ or N
（慢性缺氧时，组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉氧含量差可正常）
13、血液性缺氧（Hemic hypoxia）：血液性缺氧是由于血红蛋白含量减少或性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少，或血红蛋白结合的氧不易释放而引起的缺氧。动脉血氧分压和氧饱和度均正常，故又称为等张性缺氧(isotonic hypoxia)。
①原因：
l Hb量的变化
各种原因引起的严重贫血，最常见。
l Hb质的变化
CO中毒
高铁血红蛋白
Hb与O2的亲和力增高
n CO中毒 （皮肤、粘膜呈HbCO的樱桃红色）
CO与Hb亲合力比O2高210倍
碳氧血红蛋白(HbCO)不能与氧结合
CO与Hb结合后增加其他血红素与氧的亲和力，使其不易释放
CO抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移
n 高铁Hb 血症(methemoglobinemia) （皮肤、粘膜可呈棕褐色或咖啡色）
亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺衍生物可使血红蛋白中二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白(methemoglobin）
n 血红蛋白与氧的亲和力异常增高
输入大量库存血→RBC 2,3-DPG↓ →氧离曲线左移，氧不易释放
输入大量碱性液体→ pH升高,Hb与O2的亲和力↑，氧不易释放
②血氧变化特点：（机制见书P91）

Types of
hypoxia
PaO2

CO2

CO2max

SaO2

A-VdO2

Hemic hypoxia
N
↓ or N
↑ or N
N
↓
14、循环性缺氧（Circulatory hypoxia）：循环性缺氧是指因组织血流灌流量减少而引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧。
（因动脉灌流不足引起的缺氧称为缺血性缺氧，因静脉血回流障碍引起的缺氧称为淤血性缺氧）
①原因：
l 全身性循环障碍
心力衰竭
休克
l 局部性循环障碍
动脉硬化，血管炎，血栓形成，血管痉挛或受压等
②血氧变化特点：（机制见书P92）
Types of
hypoxia
PaO2

CO2

CO2max

SaO2

A-VdO2

Circulatory hypoxia
N
N
N
N
↑
15、组织性缺氧（Histogenous hypoxia）：因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧称为组织性缺氧。
①原因：
l 线粒体功能受抑制
氰化物 呼吸链酶活力↓ 用氧障碍
l 呼吸酶合成减少
由于某些维生素，如VB1，VB2，VPP等，是呼吸酶所必需的组成成分，其严重缺乏时可影响氧化磷酸化过程。
l 线粒体损伤
高温、放射线辐射和细菌毒素等可损伤线粒体，引起线粒体功能障碍，ATP生成减少。
②血氧变化特点：（机制见书P93）
Types of
hypoxia
PaO2

CO2

CO2max

SaO2

A-VdO2

Histogenous hypoxia
N
N
N
N
↓
（细胞用氧障碍，毛细血管中氧合血红蛋白较正常时为多，患者皮肤可成红色或玫瑰红色）

16、缺氧对机体的影响：（以低张性缺氧为例）
①呼吸系统的变化：
l 肺通气量增大
PaO2降低可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加，称为低氧通气反应（hypoxia ventilation reaction，HVR）
l 高原肺水肿
少数人快速登上3000m以上的高原时发生高原肺水肿
l 中枢性呼吸衰竭
PaO2过低可直接抑制呼吸中枢，严重可出现呼吸衰竭。
②循环系统的变化：
l 心脏功能和结构的变化
1、心率
轻、中度缺氧心率加快
严重缺氧心率减慢
2、心肌收缩力
缺氧初期心肌收缩力增强
慢性缺氧和严重缺氧心肌收缩力减弱
3、心输出量
缺氧初期交感神经兴奋，心率加快，心肌收缩力增强，心排出量增加
严重缺氧时心排