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酸碱紊乱与血气分析
一、 Introduction
机体组织细胞的正常生命活动有赖于内环境的相对恒定，而体液中[H+]的相对恒定是内环境恒定的一个重要方面。生理状态下体液[H+]仅约4×10-5mεg/L。如以其负对数表示，则pH值为7.4。体液中相对恒定的[H+]总是不断地受机体代谢产生的和外界摄入的酸性物质和碱性物质的“冲击”，但机体相当完善的体液[H+]调节机制使[H+]的变化只发生在一个极狭窄的范围内，即pH7.4±0.05。显然，这是生命存在的一个基本条件。机体这种将体液的[H+]维持在恒定范围内的过程，常被称为酸碱平衡（Acid-base Balance）。
尽管机体对体液[H+]具有相当完善的调节机制，但在许多病理条件下可能发生H+代谢紊乱，使体液[H+]超出正常范围。虽然这些异常往往是继发性的现象，然而，为维持器官和组织细胞正常生理功能，必需早期认识并纠正这种异常。
以动脉血气分析来指导治疗方向已成为临床处理病人的一项基本措施。但需要指出的是血液H+代谢状况虽能反映细胞外液的情况，亦能多少地反映细胞内液的相应情况，但血液的缓冲能力仅为全身缓冲能力的1/6，因此有一定的局限性和片面性。所以，血气分析必需结合病史、体征及其它实验室检查综合进行判断。
二、血气酸碱分析的基本概念
1.pH：
血液pH是表示血液中[H+]的指标，它取决于代谢性成分和呼吸性成分的比值。
pH=-lg[H+]
正常人体细胞外液pH 7.4±0.05，小儿低0.02，动静脉血pH相差不大。
pH<7.35为酸中毒，pH>7.45为碱中毒。PH异常仅表示酸碱平衡失调，不能确定其原因。此外pH正常也不能除外H+代谢异常的可能。[HCO3-]每升高或降低10mmol，pH可升高或降低0.15，PCO2每升高或降低10torr，pH可降低或升高0.08，误差很小，有很大实用价值。
pHNR：血样本经40torr PCO2平衡后测得的pH值。该值不受呼吸影响，只代表代谢性因素。不论pHNR大于或小于pH，均说明有呼吸因素参与及其程度。（1972年：Stroker 提出pHNR与BEecf 高度相关）。
pHNR：指BE=0时的pH值，其原理与上相同而意义相反。
2．PCO2 (Partial Pressure of Carbon Dioxide)
二氧化碳分压是指溶解在血浆中的二氧化碳所产生的压力。
正常PaCO2 40±5 torr, PVCO2 46torr。
PCO2是反映呼吸性酸碱平衡的重要指标。PCO2>45torr，表示肺通气不足，有CO2潴留，见于呼酸或代偿后代碱，PaCO2<35torr,表示肺通气过度，CO2排出过多，见于呼碱或代偿后代酸。
以PCO2×0.03(CO2溶解系数)即可得出碳酸的浓度（mmol/L），其意义同PCO2。实际上，血中碳酸，99%以物理溶解的CO2形式存在，仅1%以化学溶解的H2CO3形式存在。一般所说碳酸浓度包括这两部分。
3.T- CO2 （Total CO2）
二氧化碳总量指37℃，隔绝大气条件下，测得血浆中CO2的总量。它包括以化学结合形式的HCO3-，以物理溶解和化学溶解的CO2，以及极少量与蛋白质结合的CO32-。
正常为27±4mmol/L。
T- CO2受呼吸和代谢双重因素影响。当CO2潴留或HCO3-增多时均使T- CO2上升，反之则减少。
4. HCO3-或AB与SB (Actual Bicarbonate and Standard Bicarbonate)
标准碳酸氢盐指37℃ PCO2 40torr,SatO2 100%条件下所测得的血浆HCO3-的含量。
正常下，AB=SB，均为22～27mmol/L。
SB不受PCO2和SatO2影响，Astrup等认为是判断代谢性酸碱平衡改变的可靠指标。SB升高，表示有代碱；SB降低，表示代酸。
AB受呼吸和代谢双重因素影响。
AB与SB之间的差，反映呼吸因素对酸碱平衡影响的程度。AB>SB，提示有CO2蓄积；AB<SB，提示CO2排出过多。
5.BB(Buffer Base)
缓冲碱指血液中具有缓冲作用的阴离子总和。血浆缓冲碱（BBp）主要是HCO3-和血浆蛋白（Pr-）;(BBb)全血缓冲碱还包括血红蛋白和磷酸盐。
正常：BBp为42mmol/L，BBb为48.5±3.5mmol/L。
一般地认为 BBb=BBp+0.42 Hb(g/dl).
缓冲碱代表人体整个缓冲系统，主要反映代谢因素，但受电解质、血红蛋白、血浆蛋白等的影响。若SB、BB均低，说明体内缓冲阴离子均有减少；若SB正常或接近正常，BB明显降低，则主要说明Hb和Pr-减少，治疗主要依靠纠正贫血和低蛋白血症。
6.ABE与SBE
(Actual Base Excess and Standard Base Excess)
标准条件下(37℃ PCO2 40torr,SatO2 100%)，用酸或碱将1升血液滴定至pH 7.40时，所消耗的酸或碱的mmol数。用酸滴定称之为标准碱剩余(SBE)，以“+”号表示，用碱滴定称之为标准碱缺失(SBD, Standard Base Deficit),以“－”号表示。如在实际条件下，则分别称为ABE、SBD。
正常 ABE与SBE两值一致，±3mmol/L。
SBE或SBD不受呼吸因素干扰，是反映代谢因素的重要指标。ABE或ABD受代谢和呼吸双重影响。
SBE和ABE之差，反映呼吸因素对酸碱平衡影响的程度。SBE>ABE,提示CO2排出过多，SBE<ABE提示CO2蓄积。
BE亦可由测得的BB和NBB(正常BB)计算：BE=BB－NBB。实际上，SBE或SBD的意义与SB大致相同，因它是反映总的缓冲碱，故有人认为较SB更全面。
7. CO2CP (CO2 Combining Power)
二氧化碳结合力指血浆中呈化学结合的CO2量，亦即HCO3-所含CO2量。
正常：22～28 mmol/L 或55～65ml%。（标准状态下，1 mmol分子占容积22.4ml）意义与AB相同。
8.PO2, SatO2与O2CT (Partial Pressure of Oxygen,Oxygen Saturation and Total Content of Oxygen)
PaO2表示动脉血浆中以物理溶解的氧分子所产生的分压。
正常：PaO2 80～100 torr。（0.003ml/torr氧/100ml）。
PaO2主要取决于PAO2，氧经肺泡膜弥散入血量，V/Q比例。
PvO2（混合静脉血氧分压）正常为40torr，它是衡量组织缺氧程度的指标。其正常值因各器官耗氧的差异而有所不同。
Pa- vO2或a-vDO2或PaO2- PvO2（动静脉血氧分压差）反映组织利用氧的能力。正常50±10torr。Pa- vO2减少表明组织耗氧能力受障碍；Pa- vO2增加表示组织耗氧增加。
SatO2：指氧与Hb结合的程度，即Hb含氧的%。

氧含量
SatO2%= ×100
氧含量
正常：96±3%，一般反映血液携带氧的状况，但不表示绝对氧含量的多少。
O2CT:指100ml血液中氧的ml数，它包括实际与Hb结合的氧和溶解在血浆内的氧。
O2CT=SatO2.Hb×1.36+PO2×0.003
正常CaO2 19.3%, CvO2 12ml%。
O2CT主要取决于PO2和Hb的质与量。
CaO2－CvO2 ：动静脉血氧差，说明组织对氧的消耗量，各器官很不一致。正常CaO2－CvO2约6～8ml%。如<5ml%，说明可能有组织缺氧。
9.AG (Anion Gap)
阴离子间隙是指血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。
AG=(Na++K+)－(Cl-+ HCO3-)
简化：AG= Na+－(Cl-+ HCO3-)
正常值： 12±4mmol/L
实际上，AG值取决于未测定的阴离子(UA)和未测定的阳离子(UC，Unmeasured Cation)的浓度。据“离子解剖学”：
人体血清中：总阳离子=总阴离子=155mmol/L
∵总阳离子= Na+(可测阳离子，占90%)+UC(即K+,Ca++,Mg++)
总阴离子= Cl-+ HCO3-+UA(SO4=,HPO4=,有机酸根，蛋白质)
∴Na++UC= Cl-+ HCO3-+UA
即: Na+-（Cl-+ HCO3-）=UA-UC
故 AG=UA-UC。
由此可见，组成UA和UC的任何一个部分，以及Na+、HCO3-、Cl-的改变均可影响AG值。
AG测定主要用于了解酸碱平衡状况，特别是代酸和包含代酸的混合型紊乱的鉴别，有较重要作用，如慢性呼酸+代酸，往往AB可↑，此时AG↑常是唯一佐证。一般地，代酸时，AG升高，说明体液中有酸蓄积，如肾衰竭时SO4=、HPO4=的蓄积，糖尿病时酮酸的积聚以及乳酸酸中毒等；如果代酸时，AG正常，即说明为失碱性（高氯性）代酸，如腹泄后丢失Na+、HCO3-或肾小管性酸中毒时，肾小管泌H+能力降低等引起的高氯性酸中毒。
10.氧解离曲线（Oxygen Dissociation Curve）
Bohr 1886年发现呈“S”型。
1-1图示：全血氧和血红蛋白解离曲线及pH影响。
氧解离曲线或称氧合Hb解离曲线指Hb氧饱和度与PO2的关系。它是呈一条特殊的“S”型曲线(见图)。其原因在于Hb氧和过程中具有交构作用。
Comroe称上平坦部为氧结合部分，大气氧分压即使降低至60torr（如高原），亦不影响Hb在肺部的氧合；称下部陡直部为解离部分，氧张力下降，能释放大量氧。总之，该曲线有利血液在肺部摄取氧和在组织中释放氧。
氧解离曲线受许多因素影响，主要有：
（1） 酸度(pH)和CO2（见图1-1）：CO2的作用是在于诱发红细胞内[H+]↑的结果。pH↑,曲线左移；pH↓,曲线右移。[H+]对Hb-O2解离的影响称为Bohr's 效应（Bohr 1904年发现）。其基础可能在于[H+]影响Hb交构作用。
(2)温度：T↑，曲线右移；T↓，曲线左移。可能与H+的活度有关。
(3)2,3-DPG：2,3-DPG ↑，曲线右移，这是由于2,3-DPG与Hb结合后而降低了Hb对O2的亲和力。
P50：是指SatO2为50%时的PO2，代表Hb与O2亲和力的状况。正常为26.6 torr。P50↑，氧离曲线右移，Hb与O2亲和力↓；P50↓，曲线左移，Hb与O2亲和力↑。
11．二氧化碳解离曲线(Carbon Dioxide Dissociation Curve)
CO2解离曲线指全血中CO2含量与PCO2的函数关系。生理范围内，该曲线基本上呈直线关系（图1-2）。

图1-2 CO2解离曲线
即CO2含量随PCO2变化而改变。
影响该解离曲线最主要的因素是Hb的氧和程度。在任何CO2分压下，脱氧Hb和CO2亲和力均高于氧和血红蛋白。当Hb被氧饱和时，曲线右移（下移，同样PCO2下结合CO2少），而Hb脱氧时，曲线左移（或上移），即Haldane's effect，亦称C.D.H效应（Christiansen-Duglas-Haldane's effect）（见图1-3）。其原因在于血红蛋白的变构作用。
该曲线这种移位具有重要生理意义，即在组织中当Sat%下降至75%以下时，还原Hb↑，曲线左移，CO2与Hb亲和力↑，有利血液自组织中带走CO2 ,并释放出氧；在肺中其作用适相反，易放出CO2，并结合氧。
CO2
含量
ml%
HbO2 0% 血浆

60
HbO2 98%动脉血
HbO2 75%混合静脉血

55 . .
50 .

40 50 60 PCO2 torr
图1-3 Haldane's effect
12．pH的调节(pH Regulation)
体液的pH调节主要是通过体内缓冲系统，肺功能的调节，肾功能的调节以及H+和HCO3-在细胞内外液之间的移动而进行的，从而维持pH在相对狭窄的范围内。（见表1-1）。
表1-1 调节因素和调节所需的时间
调节因素
反 应
反应开始时间
反应完成时间
血浆HCO3-
HLa+Na HCO3-→
NaLa+H2O+CO2
立即

蛋白亲和Hb
H++Pr-→HPr
H++Hb-→HHb
小时

肺
H++ HCO3-≒H2O+ CO2
PCO2=VCO2/VA
分
约12小时
肾
排H+（H2PO4-）
回收HCO3-
日
5～7天
细胞内外
细胞内液 细胞外液

离子交换
H+↑→H+
K+,Na+←K+,Na+
（3 H+≒2Na++ K+）
分
24～36小时
HLa：（Lactic acid）
体液中最重要的一个缓冲对是HCO3-/H2CO3。据质量作用定律可得出:
[H+][ HCO3-]
K=————————
[H2CO3]
[ HCO3-]
即pH=pk+lg ——————
[H2CO3] K为碳酸离解系数：Pk=6.1
此式即为很重要的Henderson.Hasselbalch 方程式。
[ HCO3-]
即pH=pk+lg ——————
α.PCO2 α为CO2溶解系数：0.03
该式显示血液pH取决于血液中[HCO3-]与PCO2的比值。不论[HCO3-]或PCO2怎样变化，只要其比例保持20/1不变，则pH亦将保持7.40不变。这揭示临床有的代酸（或代碱）或呼酸（或呼碱），其pH仍正常的原因。
Henderson-Hasselbalch公式中分子部分[HCO3-]反映代谢因素，因此可称之为代谢分量，其调节主要通过肾脏；分母部分取决于PCO2，反映呼吸因素称之为呼吸分量，其调节主要通过肺。因此，Henderson-Hasselbalch方程式又称为肺—肾相关方程式，或代谢分量—呼吸分量相关方程式。
在Henderson-Hasselbalch公式中，pH，HCO3-，PCO2三量相关，因此，此公式又称三量相关方程式。只要测出其中两个值，就可计算出第三个数值。现代血气分析可提出很多参数，但实际上直接测得的参数仅两项，即pH，PCO2。其它均由此方程式为基础进行计算得出。因此，应精通Henderson-Hasselbalch方程式。
三、酸碱失衡的原因与病理生理改变
酸碱平衡紊乱必然伴有血液pH、血液代谢性成分和呼吸性成分这三个参量中的两个或三个异常。首先是代谢性成分或呼吸性成分的改变，继之，再出现另外一个或两个参量的异常变动。由于引起酸碱紊乱的原因多种多样，其发生、发展过程又各有不同，加之机体的调节方式灵活多变，所以，酸碱紊乱的问题相当复杂。
根据原发的改变是代谢性成分或呼吸性成分，以及这种改变的趋向，可将酸碱紊乱分下述四型。
1. 代酸：metabolic acidosis 2代碱：metabolic alkalosis
2. 呼酸：respiratory acidosis 4呼碱：respiratory alkalosis
根据机体代偿程度，上述每一种类型又可分三种：
1.无代偿：uncompenstaed：代偿性成分没有发生改变，代/呼比值异常，pH异常。
2.部分代偿：partially compensated：代偿性成分发生改变，但仍不足以维持代/呼正常比值，pH仍未回到正常范围。
3.完全代偿：fully compensated：代偿性成分发生改变，并可维持代/呼正常比值，pH正常。
(一) Metabolic Acidosis:
代酸是临床最常见的酸碱平衡紊乱。它是以细胞外液中代谢性成分降低为原发变化的一类H+代谢紊乱。
代谢性酸中毒的原因及病生改变见图3-1。此外，据AG和血氯的变化，可将代酸分为两类：
1.高氯性代酸：AB↓，cl-↑，AG正常。见于腹泄，肠瘘，肾小管重吸收和再生NaHCO3的功能降低（肾小管性酸中毒）所引起的代酸。血浆Na+、HCO3-减少，机体为维持电解质平衡，肾重吸收Na+↑同时，亦伴有cl-重吸收↑，使血cl-↑。
2.正常血氯性代酸（normochloremic acidosis）: AB↓，cl-正常，AG↑，以“产生过多的酸”为特征，见于体内有机酸生成↑或肾小球滤过功能障碍，使体内固定酸↑，HCO3-消耗过多所致的代酸。
(二) 代谢性碱中毒：
代碱是以细胞外液中代谢性成分增加为原发变化的一类H+代谢紊乱。其原因及病生变化见图3-2。
（三）呼吸性酸中毒
呼酸是由于肺泡通气功能不足致使体内生成的CO2不能排出或CO2吸入过多而引起的血液PCO2↑。其原因及病生改变见图3-3。
（四）呼吸性碱中毒
呼碱是由于肺通气过度，呼出CO2>体内生成的CO2，此时PaCO2↓，其原因与病生改变见图3-4。
四、酸碱平衡紊乱的诊断标准与分析方法
酸碱平衡紊乱的诊断与分析必须结合病因、病程、临床表现，实验室其它检查如电解质以及多次血气分析等动态观察综合作出判断。评价血液酸碱平衡的指标很多，其中以PCO2作为呼吸指标，pH作为酸碱度指标，看法一致。但对代谢指标尚无一致意见。美国Schwartz 派主张以HCO3-可附带作为判断标准。丹麦Astrup派主张以BE作为判断标准。但其结果基本上一致。因此，在诊断中具有重要地位的三项指标为pH、PaCO2和BE或AB。
（一） 诊断标准：
酸血症：pH<7.35; 碱血症：pH>7.45
代酸：BE<-3mmol/L或AB<22mmol/L
代碱：BE>+3mmol/L或AB>27mmol/L
呼酸：PaCO2 >45 torr
呼碱：PaCO2<35 torr
（二） 分析方法
可对pH、BE或AB、PaCO2三项指标进行如下分析：
1． 据pH：决定有无酸血症或碱血症；
2． 注意BE或AB与PaCO2的变量关系：
呈反向变量时：为复合性酸碱紊乱
如BE或AB↑，PaCO2↓，代碱合并呼碱
BE或AB↓，PaCO2↑，代酸合并呼酸
呈同向变量时：则可能：1)单纯型：属原发过程与继发改变
2)复合型：同时存在
鉴别要点是pH的倾向性，代偿速度与幅度（见后）
3.pH倾向性是指pH的改变与BE（或AB）或PaCO2改变的关系。如pH的变化与一个指标（BE、AB或PaCO2）相一致，则相一致的分量带为原发过程，而另一个分量为代偿性改变，前提是单纯型酸碱平衡紊乱。
若pH的改变与一个指标的数值相一致，而另一个指标已超越了代偿的速度与幅度，亦应认为存在复合型酸碱平衡紊乱。
Siggaard-Anderson酸碱诊断图有助于临床使用，一般在意义带以外应考虑复合型酸碱平衡紊乱。
表4-1 酸碱诊断检索表
PaCO2
（torr）
BE<-3
AB<22
BE或AB mmol/L
正 常
BE>+3
AB>27
>45
正常
<35

呼酸+代酸
代酸(未代偿)
呼碱+代酸*
呼酸（未代偿）
正 常
呼碱（未代偿）
呼酸+代碱*
代碱（未代偿）
呼碱+代碱
*必须结合病史和Siggaard-Anderson酸碱诊断图或单纯型酸碱紊乱时的代偿预计值作出判断。
（三） 单纯型和复合型酸碱紊乱的鉴别
代酸、代碱、呼酸或呼碱单纯存在时，称单纯型酸碱平衡紊乱。但是，产生酸碱紊乱的情况是复杂的，在临床上遇到的不少酸碱紊乱是复合型的。复合型酸碱紊乱有两种情况，一是使血浆pH变化互相加重，如代酸合并呼酸，或代碱合并呼碱；二是使血浆pH变化相互抵销，如呼酸合并代碱或呼碱合并代酸。前一种情况易于诊断鉴别，后一种情况则易于单纯型酸碱紊乱混淆，除了采用酸碱诊断图进行鉴别以外，近年来国内外大都采用单纯型酸碱紊乱时“三量”相关预计值的计算鉴别之。实际上，酸碱诊断图就是用预计代偿公式计算的数据绘制而成，所以两者判断结果一致。但公式法只要记住公式，使用比较方便。
表4-2 常见单纯型酸碱紊乱的预计代偿公式
原发失衡
代偿反应
预计代偿公式
代偿时限
代偿极限
代酸
PaCO2↓
PaCO2=1.5×[HCO3- ]+8±2
12～24hrs
10 torr
代碱
PaCO2↑
△PaCO2=0.9×△[HCO3- ]±5
12～24hrs
55 torr
急性呼酸
HCO3- 略↑
△HCO3-=△PaCO2×0.2
几分钟
30 mmol/L
慢性呼酸
HCO3-↑
△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.58
(=△PaCO2×0.35)
3～5天
42～45mmol/L
急性呼碱
HCO3↓
△HCO3-=0.2×△PaCO2±2.5
几分钟
18 mmol/L
慢性呼碱
HCO3↓
△HCO3-=0.5×△PaCO2±2.5
3～5天
12～15mmol/L
△ 为变化值；代偿极限指单纯型酸碱失衡代偿所能达到的最小值或最大值；代偿时限指体内达到最大代偿反应所需的时间。
以往认为AG型酸中毒者，血cl-不高，近年来已证明两者可同时升高。此外，AG型或高氯性酸中毒可以混合其它代谢性酸碱紊乱。
区分单纯型AG酸中毒与复合型AG酸中毒的方法是比较[AG]与[HCO3-]，计算AG差值与HCO3-差值。如△AG=△HCO3-，则为单纯型AG酸中毒；如△AG≠△HCO3-，则为复合型AG酸中毒。如糖尿病酮症酸中毒者，由于呕吐，△AG >△HCO3-，即为代酸+代碱。区分单纯型高氯性酸中毒和复合型高氯性酸中毒，是比较[cl-]与[HCO3-]，当△cl- = △HCO3-，即为单纯型；△cl-≠△HCO3-，即为复合型。△HCO3->△cl-，则为复合型高氯性酸中毒+AG酸中毒。
例1：女，37岁，尿毒症伴心衰一周，加重一周：AG性酸中毒+高氯性酸中毒
例2：女，12岁，急性肾衰，输碱后：AG性酸中毒+代谢性碱中毒。
例3：男，40岁，慢性肾衰2年，呕吐2天：AG型酸中毒+代碱

pH
PaCO2
PaO2
F2O2
HCO3-
SBE
AG
cl-
K+
BUN
CO2CP
例1
7.24
21
101
0.25
8.8
-17.2
19
120
5.3
108
32 10L%
例2
7.30
40
87
0.3
18

24
98

例3
7.42
44
100
0.21
30
5.4
24

（四） 各型酸碱平衡紊乱的判断：
1.代谢性酸中毒：
例1：pH 7.32 ，PaCO2 30 torr，AB 15mmol/L
分析：pH=7.32 <7.35，存在酸血症，pH倾向性与AB一致，可能代酸
PaCO2与AB呈同向变量，可能为代酸或代酸合并呼碱
按公式：PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2
预计：PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2 torr
实测PaCO2 30 torr落在此范围内
结论：代酸
例2：男，32岁，糖尿病昏迷4小时，尿糖+++，酮体+，血糖400mg%，pH 7.02 , PaCO2 15，AB 3.8，SBE -25.9，AG 31，（单纯型酸中毒）高AG型。
此外：据AG，血cl-，可分高AG型（或正常血氯型）代酸（△AG=△HCO3-）与正常AG型(或高氯型)代酸。
2.代谢性碱中毒
例1：pH 7.49，PaCO2 48 torr ，HCO3- 36 mmol/L
分析：pH=7.49>7.45，存在碱血症，pH倾向性与AB一致，可能代碱
PaCO2与AB呈同向变量，可能为代碱或代碱合并呼酸
按公式：△PaCO2=0.9×△HCO3- ±5
预计：△PaCO2=0.9×(36-24)±5=10.8±5 torr
PaCO2=正常PaCO2 +△PaCO2 =50.8±5 torr
实测PaCO2 48 torr落在此范围内
结论：代谢性碱中毒
例2：女，10岁，甲亢，pH 7.56，PaCO2 35，AB 30.9，SBE 8.4，K+ 2.4，低钾与碱中毒互加重。
3.急、慢性呼吸性酸中毒
例1：男，62岁，肺心病7年，急性发作2天
pH 7.12，PaCO2 88 torr，HCO3- 28.2 mmol/L
结合病史，可诊断为：急性呼衰
据Brackett报道，急性呼酸，即使PaCO2上升至80～90 torr，此种代偿亦仅能使AB增加3～4 mmol/L。因此，急性呼酸，一旦AB>30 mmol/L，即可诊断为急性呼酸合并代；AB<22 mmol/L，即可诊断为急性呼酸合并代酸。
例：女性，67岁，肺心病10年
pH 7.34，PaCO2 60 torr，HCO3- 31 mmol/L
分析：pH= 7.34<7.35，存在酸血症，pH倾向性与PaCO2一致，可能呼酸。
PaCO2与AB呈同向变量，可能呼酸或呼酸合并代碱
按公式：△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.58
预计：△HCO3-=0.35×（60-40）±5.58=7±5.58
HCO3- =正常HCO3- + △HCO3- =24+7±5.58=25.42～36.58
现测得AB 31mmol/L 落在25.42～36.58 mmol/L范围内。
结论：结合病史，可诊断为慢性呼吸性酸中毒。
4.急、慢性呼吸性碱中毒
例：男，52岁，颅外伤6小时
pH 7.48，PaCO2 28 torr，AB 20.8
分析：pH=7.48>7.45，存在碱血症，pH倾向性与PaCO2一致，可能呼碱。
PaCO2与AB呈同向变量，可能呼碱或呼碱合并代酸
按公式：△HCO3- =0.2×△PaCO2±2.5
预计：△HCO3- =0.2×（28－40）±2.5= -2.4±2.5
[HCO3-] =正常[HCO3- ]+ △HCO3- =24－2.4±2.5=19.1～24.1
现测得AB 20.8 mmol/L 落在19.1～24.1 mmol/L范围内。
结论：急性呼碱
例：男，27岁，左侧渗出性胸膜炎，胸水量中等，病史7天
pH 7.48，PaCO2 25 torr，AB 17.6
分析：pH=7.48>7.45 存在碱血症，pH倾向性与PaCO2一致，可能为呼碱。
按公式：△HCO3-=0.5×△PaCO2±2.5
预计：△HCO3- =0.5×（25－40）±2.5=－7.5±2.5
[HCO3-] =正常[HCO3- ]+ △HCO3- =24－7.5±2.5=14～19
现实测AB 17.6 mmol/L 落在14～19mmol/L范围内。
结论：结合病史，可诊断慢性呼碱
3. 呼酸合并代碱
例：男，70岁，肺心病15年，10天前入院
pH 7.40，PaCO2 67 torr，AB 40
分析：pH 7.40 结合PaCO2，AB为完全代偿。
PaCO2与AB同向变量，可能为呼酸代偿后，或呼酸合并代碱，可除外单纯代碱，因已超出其代偿极限PaCO2 55 torr，故存在呼酸。
按公式：△HCO3- =0.35×△PaCO2±5.58
△ HCO3- =0.35×（67－40）±5.58=9.45±5.58
预计：[HCO3- ] =正常[HCO3- ]+ △HCO3- =24+9.45±5.58=27.87～39.03 mmol/L
现实测AB 40>39.03mmol/L 提示有代碱存在。
结论：慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。
4. 呼酸合并代酸
急、 慢性呼酸伴有AB下降或代酸伴有PaCO2增高，均可诊断为呼酸合并代酸。
例1. pH 7.26，PaCO2 37 torr，AB 16，AG 21
分析：pH= 7.26<735，存在酸血症，可能为代酸
pH倾向性与AB一致，很可能为代酸，AB与PaCO2变量关系不明显，是否存在呼吸性因素尚不明。
按公式：PaCO2=1.5×AB+8±2
预计：PaCO2=1.5×16+8±2=32±2
实测PaCO2 37>32±2 torr，提示存在相对性呼酸
结论：代酸合并相对呼酸
例2：pH 7.22，PaCO2 75，AB 30 （肺心病15年，咳喘加重2年，发作2日入院）
分析：pH 7.22<7.35 ，存在酸血症，pH倾向性与AB一致，可能为呼酸，是否存在代谢性因素。
按慢性呼吸代偿公式：△HCO3- =0.35×△PaCO2±5.58
△ HCO3- =0.35×（75－40）±5.58=12.25±5.58
预计HCO3- =正常HCO3- +△HCO3- =24+12.25±5.58=30.67～41.83
现实测AB为30<36.25±5.58，提示存在代酸。
结论：呼酸合并代酸
从以上两例可了解到：当原发性代酸极重时，可表现为PaCO2低于正常的代酸合并呼酸；同样，当原发呼酸PaCO2明显升高时，代偿的[HCO3-]升高亦较明显，可表现为AB>24mmol/L的呼酸合并代酸。慢性呼酸患者， 如果AB或CO2CP正常“肯定合并代酸”。
5. 呼碱合并代碱
血浆AB增高同时复合PaCO2减少，可诊断为呼碱合并代碱。
例1：女，33岁，神经性呕吐一周
pH 7.60，PaCO2 28，AB 30.0 SBE 7.3
分析：pH 7.60>7.45 存在碱血症，PaCO2与AB呈反向变量，且PaCO2↓，AB↑。
所以：可肯定为呼碱合并代碱
例2：pH 7.53，PaCO2 39，AB 32
分析：pH 7.53>7.45 存在碱血症，PaCO2与AB变量关系不明显，pH倾向性与AB一致，可能为代碱，不知有无呼吸因素参与。
按代碱代偿公式：△PaCO2=0.9×△HCO3-±5
△ PaCO2=0.9×（32－24）±5=7.2±5
预计：PaCO2=正常PaCO2+△ PaCO2=40+7.2±5=42.2～52.2
实测 PaCO2 39<42.2 torr，提示相对呼碱。
结论：代碱合并相对呼碱
因此，从例2可了解到当极重代碱时，可表现为PaCO2高于正常的代碱合并呼碱。同理，当原发呼碱PaCO2明显下降时，可表现为HCO3-低于正常的呼碱合并代碱。
6. 呼碱合并代碱
例1. pH 7.39，PaCO2 24，AB 12，AG 20
分析：pH 7.39，结合PaCO2、AB，为完全代偿。PH倾向性不明显。
PaCO2与AB呈同向变量，可能为单纯呼碱或代酸，亦可能呼碱合并代酸。
由于AB 12<24mmol/L，提示代酸。
按公式：PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2=29±2
实测PaCO2 24<29±2，提示合并存在呼碱
或由于PaCO2 24<40 torr，提示呼碱。
按公式：△HCO3- =0.5×△PaCO2±2.5=0.5×(24－40)±2.5=－8±2.5
预计：HCO3- =正常AB+△HCO3- =24－8±2.5=16±2.5=13.5～18.5
现实测AB 12<16±2.5 mmol/L，提示合并代酸。
结论：代酸合并呼碱
例2：男，14岁，室缺，体外循环手术
术前：代酸
体外前：由于通气不足，代酸合并呼酸

pH
PaCO2
PaO2
F2O2
AB
术前
7.34
36
99
0.21
19
体外前
7.20
48
75
0.21
18
体外中
7.56
14
232
0.40
14
体外中：由于使用呼吸机不当，通气过度，代酸合并呼碱
7. 代酸合并代碱
代酸合并代碱的代偿作用较复杂。pH，AB可升高，降低或正常，主要取决两种失衡的相对严重性。识别此型极重要。此型失衡可分为高AG型和正常AG型（高氯型）。后者在临床较难识别，很大程度上要依赖详尽的病史。
单纯高AG型酸中毒，往往△AG=△HCO3-，一旦发生代碱，则△AG>△HCO3-，而pH，AB可正常。因此，高AG型代酸合并代碱的酸碱指标特点为：AG升高，且AG升高数(△AG)大于[HCO3-]下降数(△HCO3-)，而pH，PaCO2，AB变化不大或正常，此外血K+、cl-偏低。
例1：pH 7.40，PaCO2 40，AB 25，AG 20，K+ 3.5，cl- 95
分析：pH，PaCO2，AB均“正常”，但AG=20>12，提示高AG型代酸
预计：[HCO3-]=正常AB－AG上升数（即HCO3-下降数）
[HCO3-]=24－8=16
现测得AB=25>16，提示存在代碱
亦：由于合并代碱，所以使[HCO3-]自16上升至25mmol/L。
结论：高AG型代酸合并代碱
例2：女，12岁，急性肾衰，输碱后：AG性酸中毒+代谢性碱中毒。
例3：男，40岁，慢性肾衰2年，呕吐2天：AG型酸中毒+代碱

pH
PaCO2
PaO2
F2O2
HCO3-
SBE
AG
cl-

例2
7.30
40
87
0.3
18

24
98

例3
7.42
44
100
0.21
30
5.4
24

因此，若忽视计算AG，势必误诊。例1为无酸碱失衡存在。
8. 三重酸碱失衡
指呼酸或呼碱合并有代酸与代碱。其中呼碱+代酸+代碱，可见在呼碱+代碱基础上，再合并高AG型代酸，亦可见呼碱+高AG型代酸基础上，由于补碱过多，再合并代碱。其酸碱指标特点：AG↑，PaCO2↓，AB变化与AG升高不成对等比例，pH不定，取决三种失衡的相对严重程度，但往往偏碱。呼酸+代酸+代碱，多见较重的肺心病呼衰时，其酸碱指标特点：AG↑，PaCO2↑，AB变化与AG升高不成对等比例，pH不定，取决三种失衡的相对严重程度。
例1：男，40岁，急性肾酸，呕吐30h
pH 7.42，PaCO2 28，AB 24，K+ 3.3，Na+ 134，cl- 89，AG 21
分析：pH 7.42 正常范围，倾向性不明
PaCO2 28<40 torr，存在呼碱
AG 21>12mmol/L，提示存在高AG型代酸
△ AG 9>△HCO3-为0，提示存在代碱（由于代碱使AB自-9上升至0）
结论：呼碱+高AG型代酸+代碱
例2：pH 7.61，PaCO2 30，AB 29，AG 17
分析：pH 7.61 提示碱血症
PaCO2与AB呈反向变量
PaCO2↓，AB↑，可诊断呼碱+代碱
AG=17>12，合并有高AG型代酸
据电中和原理：△HCO3-=△AG=5mmol/L，所以可理解由于代酸使AB自34下降至29mmol/L。
结论：呼碱+代碱+ 高AG型代酸
例3：pH 7.347，PaCO2 66，AB 36，