第一章 呼吸系统疾病.doc

第一章 总论
一、 呼吸系统疾病是我国的常见病多发病
1、死亡率高 2、发病率高 3、少见病和多发病逐渐增加
二、呼吸系统的结构功能与疾病的关系
1.呼吸系统与体外环境沟通，有一个巨大的门户。
2.呼吸系统的防御易受到外界的影响。
3.肺循环的生理结构易造成肺损伤。
4.肺与全身的器官血液和淋巴相通使肺易受累及。
5．活跃的内分泌功能及丰富的结缔组织是自身免疫性疾病的靶器官。
三、影响呼吸系统疾病的主要相关因素
1．大气污染和吸烟。我国青年人吸烟人数增多，是慢阻肺和肺癌发病率增加的重要因素。
2.吸入性变应原增加。
3.肺部感染病原学的变异及其耐药性增加。
四、呼吸系统疾病的诊断
1.病史。转染病接触史，对肺部有毒物质的职业和个人史，吸烟史等等。
2.症状。咳嗽，咳痰，咯血，呼吸困难，胸痛等，常无特异性，但有其特点。
3.体征。因病变的性质和范围不同，胸部疾病的体征可完全正常或出现明显的异常。
4.实验室和其他检查。（1）、血液检查：呼吸系统感染时，中性粒细胞增加；嗜酸性粒细胞增加提示过敏性因素、曲霉或寄生虫感染。（2）、痰液检查：①标本采取方式②合格标本的判断：痰涂片在低倍镜视野里上皮细胞<10个，白细胞>25个；上皮细胞/WBC < 1:2.5。③痰培养致病菌的判断：经口腔定量培养≥107cfu/ml ；经气管镜或人工气道下呼吸道取痰≥105cfu/ml, 纤支镜防污染毛刷取样≥103cfu/ml. ④BALF ≥ 104cfu/ml（3）、胸部影像学检查。（4）、超声检查。（5）、胸腔镜检查和胸膜活检
阻塞性通气功能障碍 限制性通气功能障碍
VC 减低或正常 减低
RV 增加 减低
TLC 正常或增加 减低
RV/TLC 明显增加 正常或略增加
FEV1 减低 正常或增加
FEV1 /FVC 减低 正常或增加
MMFR 减低 正常或减低

第三章、肺部感染性疾病
第一节．肺炎概述
肺炎（pneumonia）指终末气道、肺泡及肺间质在内的肺部炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
一．流行病学
二．病因和发病机制
1．感染因素：细菌、病毒、真菌、支原体…
2．理化因素：误吸、毒物、放射性肺炎
3．免疫及变态反应因素：过敏性肺炎、风湿性疾病
4．发病机制取决于：病原体毒力的强弱和宿主免疫系统的强弱
三．分类
（一）、按解剖部位
1．大叶性（肺泡性）肺炎 ：①病变使发于肺泡②炎变在肺实质，呈叶、段分布，常不累及支气管③多为细菌感染，多见于青壮年④实变体征突出而干、湿罗音不明显⑤易出现V/Q失调⑥可有坏死及脓肿，脓腔形成。
2．小叶性（支气管）肺炎：（1）病变始发于支气管；（2）多为继发；（3）小儿、老年人及有慢性肺部疾病及机体抵抗力下降的人群易患；（4）病原体常是细菌、病毒、支原体；（5）病变沿支气管分布呈不规则的小斑片状浸润；（6）肺部湿啰音广泛且较粗大。
3．间质性肺炎：①病变主要位于间质②可为感染性亦可为非感染性③症状轻，体征不明显，典型者可有Velcro音（吸气相高调爆裂音），咳嗽较重④病变常呈条索状，网状改变⑤病变以双下肺多见。

名称
病变累及部位
X线特点
常见病原菌
大叶性
肺泡
大片渗出
大片实变影呈肺叶肺段分布
肺炎链球菌
葡萄球菌、结核菌、革兰阴性杆菌等
小叶性
细支气管、终末细支气管、肺泡
肺纹理分布不规则、斑片状阴影边缘密度浅而模糊
肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、支原体等
间质性
肺间质
不规则条缩影、网状、点状影，其间可有小片肺不张影，一侧或双侧，下肺多见
病毒
（二）、患病环境分类
1．社区获得性肺炎（CAP）：在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。（1）诊断标准:①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或)湿性罗音。④WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移。⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上①—④项中任何一款加第⑤项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建立临床诊断。 （2）特点：①无明显易患人群②革兰氏阳性球菌感染几率相对较高③细菌产生的耐药的相对较少④非典型病原体逐渐增多。（三）常见病原体：肺炎链球菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌等。
2．医院内获得性肺炎（HAP）：患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。（1）诊断标准：①新的或进展的肺部浸润性阴影②发热超过38℃③白细胞增多或减少④气道脓性分泌物⑤排除肺不张、肺水肿、肺栓塞、肺损伤等疾病。（2）特点：①有明显的易患人群②G阴杆菌感染几率较高，其次为金黄色葡萄球菌③耐药菌常见（三）常见病原体：铜绿假单胞杆菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌、金黄色葡萄球菌等。

（三）、按病因分类
1．感染性肺炎:细菌性肺炎，病毒性肺炎，非典型病原体所致肺炎。
2．非感染性肺炎:物理性肺炎，化学性肺炎，自身免疫性肺炎。
四、临床表现
1、发热 2、咳嗽 咳痰 3、胸痛 4、消化系统症状 5、神经系统症状
五、诊断及鉴别诊断
（一）鉴别诊断
1、上或下呼吸道感染：可通过胸部X线来区分，无肺实质的浸润。
2、肺结核：多有全身中毒症状，一般抗菌治疗无效而抗痨治疗有效。
3、肺癌：白细胞计数不高，若痰中带有癌细胞则可确诊。
4、肺脓肿：咳出大量脓痰，X线显示出脓腔可区分。
（二）评估严重程度
1、局部炎症程度
2、肺部炎症的播散和全身炎症反应成度。
（三）确定病原菌
1、痰：痰标本光镜下观察，低倍视野鳞状上皮细胞<10个，白细胞>25个，或两者比例<1:2.5，可作为合格痰培养。致病菌浓度大于或等于107cfu/ml,可认为是致病菌。
2、经纤维支气管镜或人工气道吸引：浓度大于或等于105cfu/ml可认为是感染菌。
3、防污染毛刷：细菌浓度大于或等于103cfu/ml可认为是感染的病原菌
4、支气管肺泡灌洗：如细菌浓度大于或等于104cfu/ml可认为是致病菌。
六、治疗
（一）抗生素应用及疗效评估
1、抗生素的选择：经验治疗和靶向治疗
2、疗效评估： 有效:体温下降、呼吸道症状改善、WBC恢复, X 线病灶吸收一般出现较迟。维持原治疗方案。
临床稳定标准： T≤37.8℃；心率≤100次/分；
R≤24次/分；BP≥90mmHg
PaO2 ≥60mmHg 或SaO2 ≥90%
能正常进食；精神状态正常．
3、重症肺炎的治疗：①抗生素的应用②吸氧（3）抗休克，补充血容量，血管活性药物的应用，肾上腺糖皮质激素的应用④纠正酸碱失衡及电解质紊乱

第二节 细菌性肺炎
一、肺炎链球菌肺炎
肺炎链球菌肺炎，是由肺炎链球菌所引起的肺炎，约占社区获得性肺炎的半数。通常起病急，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征，X胸片显示肺段或肺叶急性炎性实变。
（一）、病原学特点
1、G阳球菌，多成双或短链排列。
2、毒力取决于荚膜中多糖的结构与含量，不产生毒素和酶，不引起肺组织坏死或空洞形成。
3、荚膜的多糖具有抗原性。
4、入侵的细菌首先在肺泡内繁殖生长，呈叶、段分布，且容易累及胸膜，属大叶性肺炎类。
（二）、主要病理改变
1、典型的病理改变包括：充血期，实变期，消散期。
2、没有肺泡壁和其它肺结构的破坏。
3、炎症呈大叶分布，可产生V/Q失调，动静脉分流而导致低氧血症。
（三）、临床表现
1、畏寒，寒战，高热。 2、胸痛。 3、口唇及鼻周疱疹。 4、咳铁锈色痰。 5、明显实变体征。 6、自然病程1—2周，使用敏感性抗生素后病程缩短。 7、并发症：感染性休克、胸膜炎、心包炎、脑膜炎、关节炎、中耳炎等。
（四）、辅助检查
1、外周血象 2、X线胸片，消散期可有假空洞征 3、病原体检测
（五）、治疗
1、抗生素的应用：首选青霉素，过敏或耐药者可选头孢曲松、头孢噻谔及新喹诺酮类。
2、支持疗法：补充足够的蛋白质、热量、维生素，可酌情使用镇痛药。
3、处理并发症。
二、葡萄球菌肺炎
葡糖球菌肺炎，是由葡萄球菌引起的急性化脓性炎症。常发生于有基础如糖尿病、血液病、艾滋、肝病者，多起病急，高热、寒战、胸痛、脓性痰，可早期出现循环衰竭。X线表现为坏死性肺炎。
（一）、病原菌特点
1、G阳球菌，兼性厌氧。
2、致病力强弱取决于是否产生血浆凝固酶，致病物质主要为毒素与酶。
3、金葡菌是化脓性感染的主要致病菌。
4、为条件性致病菌，容易产生获得性的耐药及固有耐药。
（二）、主要病理改变
1、主要的病理改变是：肺脓肿形成和组织坏死。
2、肺囊肿，气胸，脓胸形成，毒血症状明显，全身肌肉、关节酸痛。
3、慢性葡萄球菌感染可引起肉芽肿形成。
（三）、临床表现特点
1、起病急，来势凶猛，易出现中毒性休克及神经症状，可咳红色乳状痰。
2、小儿患者易发生气胸，老年患者主要为咳嗽发热，咳脓痰或学痰。
3、胸痛及寒战较少见，呼吸道症状及肺部的体征常不明显，但血源性的全身中毒症状严重。
（四）、辅助检查
1、WBC：外周白细胞计数明显升高，中性粒细胞比例增加，核左移。
2、胸部X线：肺段或肺叶实变，可形成空洞，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔。
3、病原菌检测
（五）、治疗
1、抗生素的应用：首选耐青霉素的半合成青霉素。对耐药的金葡菌首选万古霉素。
第三节 其他病原体所致肺部感染
一．支原体肺炎
支原体肺炎，是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变，常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。支原体肺炎约占非细菌性肺炎的1/3以上。
（一）、病原学特点
1、肺炎支原体介于细菌和病毒之间，兼性厌氧，能独立生活的最小微生物，无细胞壁。
2、其膜表面蛋白对致病起重要作用，主要通过呼吸道传播、
3、能产生一种过氧化物溶血素，迅速而完全溶解哺乳动物的红细胞。
（二）、主要病理改变
1、主要病理改变在呼吸道、气管、支气管及毛细支气管，粘膜充血、肿胀、管壁增厚。
2、肺部炎变中有片状融合性支气管肺炎、间质肺炎或实变。
（三）、临床表现
1、症状主要为：乏力、咽痛、发热、食欲不振、腹泻、肌痛、耳痛、阵发性咳嗽等。
2、常有很多明显的肺外表现，如皮炎等。肺部特征不明显。
3、儿童常可并发中耳炎或鼓膜炎，颈部淋巴结肿大。
（四）、辅助检查
1、外周血象：以中性粒细胞为主。
2、冷凝集实验：大多患者为阳性，滴度大于1/32.
3、支原体IgM抗体的测定。
（五）、治疗
1、抗生素的应用：首选大环内酯类抗生素，如红霉素、罗红霉素，并可选用喹诺酮类药物，疗程2—3周。
2、对咳嗽剧烈者，可适当选用一些镇咳药。
第四节 肺脓肿
肺脓肿（lung abscess），是多种病原菌感染引起的肺组织坏死形成的脓腔，脓腔直径大于2CM。常表现为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。胸部X片显示一个或多发的含气液平的空洞，发病男多于女。
一、 病因及发病机理
（一）、原发吸入性肺脓肿：由于吸入口腔、上呼吸道带有病菌的分泌物、呕吐物或异物所致。所占比例在60％以上。
1、主要致病菌一般多与口腔、上呼吸道常存菌一致。
2、发病的先决条件是：全身及局部防御能力下降，口腔卫生不良。患者意识及吞咽功能障碍是重要原因。
3、常为单侧、单发，多靠近肺的周边，右肺多于左肺，且体位不同，累及的肺段不同。
（二）、血源性肺脓肿:由于肺外感染病灶的细菌或脓毒栓子经血转播至肺部引起小血管栓塞，产生化脓性炎症，组织坏死导致脓肿。
1、常为两肺多发脓肿，以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌为多。
2、静脉吸毒者，如有右心细菌性心内膜炎，则易发病。
（三）、继发性肺脓肿：在某些肺部疾病的基础上，继发性感染。
二、主要病理改变
1、肺组织坏死，形成脓肿。
2、若脓肿靠近胸膜，则可形成脓胸及支气管胸膜瘘。
3、血管瘤形成。
4、慢性肺部炎症。
三、临床表现
（一）、吸入性肺脓肿
1、畏寒 高热 2、胸痛 3、咳脓臭痰 4、可伴有咯血 5、呼吸困难 6、全身中毒症状
慢性肺脓肿主要表现为长期反复的咳脓痰，反复发热和咯血，贫血消瘦。体征除上述外，还可伴有杵状指。
（二）、血源性肺脓肿
1、畏寒高热 2、咳嗽较轻，脓臭痰少 3、往往缺乏肺脓肿的典型表现，肺部体征少。
（三）、继发性肺脓肿
1、依原发疾病而定，一般起病较缓慢。
四、辅助检查
1、血常规：白细胞明显增高（20—30X109/L），中性粒细胞在90％以上，核明显左移。慢性患者还有明显的红细胞和血红蛋白减少。
2、痰：细菌学检查阳性。
3、X线胸片：诊断肺脓肿最重要的手段。表现为，大片浓密模糊浸润阴影，边缘不清，或为团片状浓密阴影，分布在一个或多个肺段。
4、纤支镜检查
五、诊断及鉴别诊断
（一）、诊断
1、典型的临床表型：起病急、畏寒高热、咯大量脓臭痰。
2、对有口腔手术，昏迷呕吐及异物吸入史者更有助于诊断。
3、X线胸片显示脓肿或脓腔伴液平者为诊断的重要依据。
（二）、鉴别诊断
1、细菌性肺炎：多伴有口唇疱疹，咯铁锈色痰而非大量脓臭痰。X线胸片无空洞形成。
2、空洞性肺结核：起病缓慢，病程长，长期咳嗽咯血，乏力盗汗。X线胸片显示空洞壁很厚，一般无气液平面，且痰中有大量结核杆菌。
3、支气管肺癌：毒性症状不明显，脓痰量较少。
4、肺囊肿伴感染：周围炎症较轻，无明显中毒症状和脓痰。
六、治疗
（一）、抗菌药物治疗
1、吸入性肺脓肿：首选青霉素G，过敏者可选用克林霉素、林可霉素、甲硝唑等。
2、血源性肺脓肿：可选耐β内酰胺酶青霉素或头孢菌素类药物，MRSA选万古霉素。
疗程为8—12周，直到X胸片显示脓腔和炎症消失，或仅有少量纤维化。
（二）、脓液引流
1、体位引流：健侧卧位，病灶在上。
2、穿刺引流 3、支气管纤维镜引流 4、外科切开引流
（三）、全身营养支持
（四）、外科手术治疗
1、慢性肺脓肿，经内科治疗无效，感染不能控制或反复发作者。
2、大咯血经内科治疗无效危机生命者。
3、并发支气管胸膜瘘或者脓胸者。
4、支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆，进行性发展，与肺对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起显著的全身反应。
一．病因与发病机制
（一）病因
1.吸烟（重要发病因素） 2.职业粉尘和化学物质 3.空气污染 4.感染因素
（二）发病机制
1.炎症机制，普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。
2.自主神经功能失调 3.营养不良 4.气温变化
二、病理改变
COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎和肺气肿的病理变化。
（一）肺气肿
1.气流受限致肺残气量增加，引起肺气肿，肺气肿致肺过度充气，弹性减弱。
2.肺气肿分为小叶中央型（多见于肺上部）和全小叶型（可侵犯全肺，呈弥漫性，多见于肺的前部和下部）、混合型。
（二）慢性支气管炎
1.支气管粘膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成，纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落。
2.支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于正常。
3.各级支气管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主。
三．病理生理
1.早期：大气道功能基本正常，如FEV1、最大通气量、最大呼气中期流速等，但小气道已异常。
2.晚期：大小气道功能检查均出现异常，气道阻力增加，气流受限不完全可逆。
3.肺气肿时动态肺顺应性降低，肺弹性回缩力减低，残气量增加。
4.最终导致肺通气量减少，肺气肿肺泡毛细血管受压或毁损，血流减少，通气血流比值失调，导致低氧血症；通气障碍，CO2潴留，引起呼衰。

四．临床表现
（一）症状
1.慢性咳嗽、咳痰，气短或呼吸困难（COPD标志性症状），喘息或胸闷。
2.体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁或焦虑等。
3.多有吸烟史，职业性或有害物质接触史，家族史，发病年龄和季节，后期合并慢性肺心病。
（二）体征
主要为肺气肿体征
1.视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽
2.触诊：双侧的语音震颤减弱
3.叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降
4.听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿罗音或干罗音。
五．实验室检查
1.肺功能检查：最重要的检查，是诊断COPD的金标准。①FEV1/FVC是评价气流受限的敏感指标，以小于70%为界。②FEV1占预计值的比值为判断阻塞程度的较好指标。③其他指标如TLC、FRC、RV均增加。
2.胸部X线检查：确定并发症和鉴别诊断。
3.血气分析：FEV1＜40%预计值或具有呼吸衰竭、右心衰竭的COPD时做。
4..胸部CT
六．诊断
1.根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。
2.存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件用支气管舒张剂后，FEV1/FVG＜70%可确定为不完全可逆性气流受限。肺功能检查是诊断COPD的金标准。
3.慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在，少数患者仅有不完全可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状，称无症状性COPD。
4.COPD严重程度分级
Ⅰ级（轻度） FEV1/FVC＜70%，FEV1≥80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状
Ⅱ级（中度） FEV1/FVC＜70%，50%≤FEV1＜80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难症状
Ⅲ级（重度） FEV1/FVC＜70%，30%≤FEV1＜50%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰
Ⅳ级（极重度）FEV1/FVC＜70%，FEV1＜30%预计值或FEV1＜50%，伴慢性呼衰
5.COPD分期
急性加重期：患者出现超越日常状况的持续恶化，并需要改变基础COPD的常规用药者。
稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
七．鉴别诊断
（一）与支气管哮喘的鉴别
1.COPD多于中年后起病，哮喘则多在儿童或青少年期起病；COPD症状缓慢进展，逐渐加重，哮喘则症状起伏大。
2.COPD多有长期吸烟史或有害气体、颗粒接触史，哮喘则常伴有过敏体质、过敏性鼻炎或湿疹等，部分患者有哮喘家族史。
3.COPD时气流受限基本为不可逆性，哮喘时则多为可逆性。
（二）与支气管扩张鉴别
大量脓痰，粗湿罗音，杵状指，CT示支气管扩张
（三）充血性心衰
肺基底可闻及细罗音，胸片可见心脏长大和肺水肿，肺功能显示限制性通气障碍，常有心脏病史和体征。
（四）支气管肺癌
刺激性咳嗽、咳痰，可痰中带血，或原有慢性咳嗽，咳嗽性质改变，胸部X片及CT可发现占位性病变、阻塞性肺不张或阻塞性肺炎。
八．并发症
1．慢性呼吸衰竭 2.自发性气胸 3.慢性肺源性心脏病
九．治疗
（一）COPD治疗目标
1.短期目标：缓解症状
2.稳定期目标：保持肺功能在可能范围的最佳状态，防止进一步受损，减少急性加重，改善活动力，提高生命质量，降低病死率。
（二）稳定期治疗
1.控制吸烟，职业性或环境污染
2.药物治疗：支气管舒张药
（三）急性加重期的治疗
1.确定病因：常见为感染，部分病人原因难定。
2.严重程度评估：据症状、血气分析、胸片等进行评估。
3.住院指征：症状显著加剧，出现新体征或原有体征加重，有严重伴随症状。
4.治疗：①控制性氧疗 ②抗菌药 ③支气管扩张剂 ④糖皮质激素 ⑤祛痰治疗 ⑥机械通气 ⑦其他，营养支持、维持内环境稳定、肝素或低分子肝素、识别并治疗伴随疾病