药理学复习题带答案.doc

药理学复习题小汇集首过效应)指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，药效降低半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表观分布容积apparent volume of distribution（Vd）： 指理论上药物均匀分布所需容积。生物利用度（F）： 指药物实际被利用的程度。即进入血液的药量与给药量之比。最低抑菌浓度(MIC) 指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间耐药性：生物病原微生对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力耐受性（Tolerance）：指人体对药物反应性降低的一种状态治疗指数：TI）= LD50/ED50 代表药物的安全性，此数值越大越安全半数致死量（LD50）：50的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50的实验动物有效时对应的剂量。副反应，系指应用治疗量的药物后所出现的治疗目的以外的药理作用。柯兴征：皮质醇增多症，一种肾上腺皮质功能亢进症坪浓度：给药速度等于消除速度时,血药浓度维持在基本稳定的水平称血药稳态浓度，坪值治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，代表药物的安全性，此数值越大越安全肝药酶肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。 后遗作用；指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应；指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧 特异质反应；少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。 变态反应：指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应。反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象一级动力学消除：first-order 药物的消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内消除某恒定比例的药量。零级动力学消除： 单位时间内消除向等量的药物，也称衡量消除动力学。安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂肾上腺素作用的翻转：受体阻断药能选择性的与肾上腺素受体作用，将肾上腺素的升压作用转为降压成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱药物依赖性：指连续使用某种麻醉药品或精神药品后，产生的一种不可停用的渴求现象。分为生理依赖性和心理依赖性，身体依赖性：是由于反复用药造成一种身体适应状态，一但中断用药，可出现强烈的戒断综合症。精神依赖性：也称心理依赖性是指用药后使人产生一种愉快满足的或欣快的感觉，使用药者在精神上有一种要周期地或连续用药的欲望，产生强迫性用药行为，以便获得舒适感或避免不适感。这两个术语已取代了习惯性量效曲线dose-effect curve：用效应强度为纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图则得。量反应 graded response：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。质反应quantal response药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化受体 receptor：是一类介导细胞信号转到的功能蛋白质，能识别周围环境中某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。内在活性intrinsic activity：药物与受体结合后产生效应的能力，激动药agonist：为既有亲和力有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效能，部分激动药partial agonist有较强亲和力，但内在活性不强，拮抗药antagonist：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物竞争性拮抗药competitive antagonist： 能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。分布distribution：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程戒断症状withdrawalabstinence syndrome：反复用药，促使机体不断调整新陈代谢水平，以适应在外源性物质作用下进行生理活动，维持机体基本功能，即所谓适应性。一旦停药，代谢活动发生改变，生理功能发生紊乱，出现一系列难以忍受的症状，如兴奋、失眠、流涕、出汗、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等。1.细菌对抗菌药物产生耐药性机制的方式有哪些？答、（1）细菌产生灭活酶使药物失去活性；2）改变膜的通透性；3）作用靶位结构的改变；4）主动外排作用；5）改变代谢途径。2.如何避免耐药性的产生？1）严格掌握适应症，不滥用抗菌药物，凡属不用的尽量不用，单一药物有效的就不联合用药。2）严格掌握用药指征，剂量要够，疗程应切当。3）尽量避免预防性和局部用药。4）病因不明者，不要轻易使用抗菌药物。5）对耐药菌株感染，应改用对病原菌敏感的药物或采用联合用药。6）避免长期低浓度用药3.简述抗生素作用机理，1）抑制细菌胞壁合成，如内酰胺类抗生素。2）增加胞浆膜通透性，如多肽类中的多黏菌素B、黏菌素。3）抑制细菌蛋白质的合成，如氨基糖苷类和四环素类。4）抑制核酸合成，如新生霉素。4.试述肾上腺素、糖皮质激素和抗组胺药物治疗过敏性疾病的作用特点和应用。1）肾上腺素：具有扩张支气管、收缩小血管以及对抗组胺和变态反应物质释放所产生的症状等作用。一般只用于过敏性休克和急性支气管哮喘等急救。2）糖皮质激素类药物：对免疫反应的多个环节具有抑制作用，还有消炎、抗毒素和抗休克等作用。适用于各种类型的过敏反应，临床上常用于血管神经性水肿、过敏性湿疹、风湿性关节炎等。但对急性过敏反应在应用前应先用肾上腺素。3）抗组胺药：主要是组胺H1受体拮抗剂，能选择性地对抗外周组胺H1受体效应。临床可用于病态反应性疾病、晕动病及呕吐5.简述磺胺类药物的应用注意事项。1）要有足够的剂量和疗程，首次内服剂量加倍。2）动物用药期间应充分饮水，以增加尿量、促进排泄；幼畜和肉杂食兽使用磺胺类药时宜与等量的碳酸氢钠同服；适当补充维生素B和维生素K。3）钠盐注射对局部组织有很强的刺激性，宠物不宜肌内注射。4）磺胺类药物一般与抗菌增效剂联合，以增强药6.试述肝素与华法林（香豆素）的异同点相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快。维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶，体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只在体内有效，体外无效，自发性出血用维生素K解救。7.硝酸甘油的药理作用1。降低心肌耗氧量 a松弛平滑肌，小静脉舒张减少回心血量，减轻心脏前负荷；b小动脉舒张，减轻左心室后负荷。2。改善缺血区心肌供血：a扩张冠状动脉，促进侧枝循环b,舒张外周血管，减少回心血量，有利于血流从心外膜流向易缺血的心内膜。3。抑制血小板聚集粘附，抗血栓形成。8.试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应。药理作用：抗炎免疫抑制与抗过敏抗毒抗休克影响血液与造血系统其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。临床应用：肾上腺皮质功能不全(替代疗法)严重感染休克治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；血液病；皮肤病。不良反应：类肾上腺皮质功能亢进症诱发或加重感染消化系统并发症骨质疏松延缓生长肾上腺皮质萎缩和功能不全反跳现象。 9.青霉素G的临床用途及不良反应？临床用途：革兰阳性球菌感染、革兰阴性球菌感染、革兰阳性杆菌、螺旋体感染、放线菌感染不良反应：变态反应、赫氏反应、其他防治措施：（1）首先立即皮下或肌注0.1%肾上腺素0.310mg（2）无改善者30分钟后重复一次，严重者应稀释后缓慢静注或静滴必要时加糖皮质激素（地塞米松）和H1受体阻断药并进行吸氧及急救措施10.第三代头孢菌素临床应用特点。1。对革兰阳菌作用不如第一、二代强，但对革兰阴菌作用较强2抗菌谱广，对铜绿假单胞菌、厌氧菌有不同作用，3组织穿透力强，在脑脊液可达到有效药物浓度。4.几乎无肾毒性。11.抗结核病药的应用原则是什么？1）早期用药 早期病灶内结核杆菌生长旺盛，对药物比较敏感。2）联合用药 联合用药可以提高疗效，降低毒性，延缓耐药性产生。至少应两药合用。3）坚持全疗程规律用药。4）适宜的剂量 用药剂量过大，不良反应多而严重，剂量过小，不仅难见成效，而且易使细菌产生耐药性导致失败。12.试述阿司匹林的药理作用及其作用机制。1.解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。机制：抑制丘脑下部的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张体表血管，增加出汗而退热。2.镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。机制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。3.抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。机制：抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成。也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。4.抗血小板聚集：抑制环氧酶，使PG合成减少，进而抑制TXA2的合13吗啡的主要药理作用及应用是什么？药理作用主要包括 1，对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用 缩瞳 2，对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低 3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力 4.其他:免疫抑制临床应用有 1）镇痛。吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。2）镇静。吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。3止咳。能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用；4止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。 5治疗心源性哮喘14.常见利尿药的分类、主要作用部位与作用机理高效利尿药：主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部，如呋塞米、布美他尼、依他尼酸等。机制：抑制Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。中效利尿药：主要主用于髓袢升支粗段髓质部（远曲小管开始部位），如噻嗪类、氯噻酮等。机制：抑制Na+ -K+ -2CL-共同转运系统。低效利尿药：主要作用于远曲小管和集合管，如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。机制：螺内酯竞争性拮抗醛固酮受体；氨苯蝶啶、阿米洛利阻滞Na+通道，抑制Nacl再吸收。作用于近曲小管的利尿药，如乙酰唑胺等。机制：影响胞内H+的形成从而影响H+ -Na交换。15根据抗高血压药物的作用机制的不同，简述其分类及其代表药物1）利尿药：氢氯噻嗪；2）血管紧张素转化酶抑制药如卡托普利等，及血管紧张素受体（ATI）阻断药如氯沙坦；3）受体阻断药：普萘洛尔等4）钙拮抗剂：硝苯地平等5）交感神经抑制药：中枢抗高血压药：可乐定等；神经节阻断药：美加明；抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利舍平等，抗肾上腺素受体阻断药，受体阻断药酚妥拉明；1受体阻断药：哌唑嗪等；、受体阻断药：拉贝洛尔；6）扩血管药：直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠；钾通道开放药：吡那地尔等；其他扩血管药：吲哒帕胺等16抗心律失常药物的分类，1）钠通道阻滞药 奎尼丁、利多卡因、氟卡尼2）肾上腺素受体拮抗药 普萘洛尔。3）延长动作电位时程药，胺碘酮。4）钙通道阻滞药 维拉帕米。17.抗菌药物的抗菌作用方式有哪些？1.抑制细菌细胞壁合成 青霉素类，头孢菌素类，万古霉素，2.增加细胞膜通透性 如多粘菌素，制霉菌素3.抑制细菌蛋白质合成 氨基糖苷类,四环素类，大环内酯类，氯霉素4.影响核酸代谢 喹诺酮类（DNA）利福霉素类（RNA）5.影响叶酸代谢 磺胺类，甲氧苄啶18.糖皮质激素的临床用途与不良反应？临床用途：替代疗法、治疗严重感染或防止炎症后遗症、自身免疫性疾病，过敏性疾病及器官排斥反应、休克、血液病、局部反应 不良反应：1）长期大量应用所引起的不良反应（医源性肾上腺皮质功能亢进症、诱发或加重感染、诱发或加重溃疡、诱发高血压和动脉硬化、诱发糖尿病、诱发精神失常或癫痫发作）（2）停药反应（医源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象及停药症状）禁忌症有：曾患或现患严重精神病和癫痫，活动性消化性溃疡，新近胃肠吻合术，骨折，创伤修复期，角膜溃疡，肾上腺皮质功能亢进症，严重高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药不能控制的感染如水痘等。19强心苷的临床用途不良反应及中毒防止方法？临床用途：慢性心功能不全、心房颤动不良反应：1）心脏毒性反应2）神经系统反应3）消化系统反应4）中毒防治A.预防a.避免中毒的诱因b.警惕中毒的先兆症状B.治疗a.快速型心律时常用氯化钾b.心动过缓传导阻滞用阿托品给药方法：完全效量再用维持量、逐日恒量给药法20根据抗高血压药物的作用机制的不同，简述其分类及其代表药物1）利尿药：氢氯噻嗪；（2）血管紧张素转化酶抑制药如卡托普利等，及血管紧张素受体（ATI）阻断药如氯沙坦；（3）受体阻断药：普萘洛尔等（4）钙拮抗剂：硝苯地平等（5）交感神经抑制药：中枢抗高血压药：可乐定等；神经节阻断药：美加明；抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利舍平等，抗肾上腺素受体阻断药，受体阻断药酚妥拉明；1受体阻断药：哌唑嗪等；、受体阻断药：拉贝洛尔；6）扩血管药：直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠；钾通道开放药：吡那地尔等；其他扩血管药：吲哒帕胺等不良反应的种类：副反应、毒性反应、后遗效应、变态反应、特异质反应、停药反应、药物依赖21各类癫痫首选药？单纯局限性发作：卡马西平 精神运动性发作：卡马西平 小发作：乙琥珀大发作：苯妥英钠 肌阵挛性发作：糖皮质激素 癫痫持续状态：地西泮 22氨基糖苷类抗生素的不良反应：耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻滞、变态反应23举出五种不同作用机制的治疗心功能不全1）强心苷类。增强心肌收缩力，降低心率和房室传导速度。2）血管紧张素转化酶抑制剂。3）利尿药。4）受体阻断药。5）血管扩张药。24试述普萘洛尔的药理作用与临床应用？药理:普萘洛尔具有较强的受体阻断作用，无内在拟交感活性，治疗量无膜稳定作用。1.抑制心脏：由于阻断心脏1受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，房室传导减慢，心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压降低；2.收缩血管：血管的2受体也可被阻断，加上心脏被抑制反射性收缩血管和增加外周阻力，使冠脉血流和肝、肾及骨骼肌等血流量减少；3.阻断支气管2受体，使其收缩，增加气道阻力，诱发或加重支气管哮喘的发作；4.抑制脂肪和糖原分解，抑制肾素释放，抗血小板聚集。 临应用;用于心率失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进症等。25试述地西泮的药理作用和临床应用。1.抗焦虑：为焦虑症的首选药；2.镇静催眠：用作麻醉前给药和复合麻醉的组成部分，用于失眠，以取代了巴比妥类；3.抗惊厥、抗癫痫：用于防治破伤风、子痫、高热药物引起的惊厥，静脉注射是癫痫持续状态的首选药；4.中枢性肌肉松弛：用于中枢或局部病变引起的肌肉僵直和痉挛。26新斯的明的作用机制、作用特点及临床应用、不良反应、禁忌？机制：新斯的明能可逆性抑制胆碱酯酶（AchE）,使乙酰胆碱（Ach）在突出间隙大量积聚，激动M和N受体，产生M样和N样作用。特点：1.对骨骼肌作用最强，是因为它除抑制胆碱酯酶外，尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱；2.对胃肠和膀胱平滑肌作用较强；3.对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。应用：1.重症肌无力2.手术后腹气胀、尿潴留3.阵发性室上性心动过速4.解救非去极化型肌松药中毒等。不良反应：副作用较小，但过量可产生恶心、呕吐、腹痛、肌肉颤动和“胆碱能危象”等。大剂量可见中枢症状，表现为共济失调、惊厥、昏迷、语言不清、焦虑不安和恐惧等，甚至死亡。禁忌：禁用于机械性肠梗阻、尿路梗塞和支气管哮喘患者。1.简述传出神经系统药物的作用方式。（1）直接作用：直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，起到激动作用或拮抗作用。（2）影响递质：影响递质的生物合成影响递质的转化影响递质的释放影响递质的再摄取和贮存。2.去极化肌松药过量时为什么不能用新斯的明对抗？去极化型肌松药和骨骼肌上的N2受体结合，激动N2受体，使突触后膜去极化，该药不易被水解，使突触后膜持续去极化，类似于过量乙酰胆碱激动N2受体。而新斯的明抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱大量堆积，加重中毒。3.简述新斯的明药理作用（1）兴奋骨骼肌：除抑制胆碱酯酶外，还能促进运动神经末梢释放乙酰胆碱并直接激动运动终板上的N2受体，对骨骼肌的兴奋作用最强（2）收缩平滑肌：对胃肠道和膀胱平滑肌有较强的收缩作用（3）对心血管、腺体、眼、支气管等也有作用。4.简述有机磷酸酯类中毒机制。有机磷酸酯类属于难逆性抗胆碱酯酶药。有机磷酸酯类作用机制为通过于胆碱酯酶牢固结合，持久地抑制酶的活性，造成乙酰胆碱大量堆积，若不及时抢救，酶会很快出现“老化”，即使用胆碱酯酶复活药也不能回复其活性。5.阿托品的不良反应是什么？（1）副作用：口干、视力模糊、心悸、便秘、皮肤潮红、眩晕等。（2）剂量过大，还可出现兴奋中枢神经系统的症状，如烦躁不安、多言、谵妄、幻觉及惊厥等，严重中毒可由兴奋转入抑制而出现昏迷、呼吸麻痹而致死。6.去甲肾上腺素的药理作用是什么？（1）收缩血管：皮肤、黏膜血管舒缩最明显，其次是肾脏血管。冠状血管舒张，冠脉灌流量增加。（2）兴奋心脏：在整体情况下，反射性迷走神经兴奋而使心率减慢。剂量过大时出现心率失常。（3）升高血压：小剂量时，收缩压升高，舒张压升高不明显，脉压加大；大剂量时，舒张压升高明显，脉压变小。（4）对平滑肌和代谢作用较弱。7.去甲肾上腺素的临床应用有哪些？（1）休克：用于各种休克早期血压骤降，保证重要器官血液供应。（2）药物中毒性低血压（3）上消化道出血：口服后在食管和胃内局部收缩黏膜血管，达到止血效果。8.去甲肾上腺素的不良反应及防治？（1）局部组织缺血坏死：滴注时间过长或剂量过大，可引起局部缺血坏死，如发现注射部位苍白，应立即停止注射或更换注射部位，进行热敷，或用普鲁卡因局部封闭，或用酚妥拉明皮下注射。（2）急性肾功能衰竭：用药期间尿量至少保持在每小时25ml以上。（3）停药后的血压下降：长期静滴突然停药，可引起血压骤降，故应将少滴注剂量。9.异丙肾上腺素的药理作用是什么？（1）兴奋心脏：加强心肌收缩力、加快心率、加快传导速度、增加心输出量，增加心肌耗氧量。也可以引起心律失常。（2）对血压的影响：收缩压升高、舒张压下降，脉压加大平；大剂量时，回心血量减少，收缩压下降，脉压减小。（3）舒张支气管平滑肌。（4）促进代谢。10.异丙肾上腺素的临床应用？支气管哮喘急性发作、房室传导阻滞、心脏骤停、感染休克等。11.简述酚妥拉明的临床应用。（1）外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎（2）防止组织坏死（3）急性心肌梗死和顽固性心力衰竭（4）休克：降低外周阻力，增加心输出量（5）肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断。12.氯丙嗪的药理作用包括哪些？（1）中枢神经系统作用：氯丙嗪具有镇静、抗精神病、镇吐、影响体温调节、增强中枢抑制药的作用。（2）外周神经系统：氯丙嗪具有a受体阻断作用和阿托品样作用。（3）内分泌系统：氯丙嗪具有抑制垂体内分泌的调节。13.简述利尿药的分类和代表药物。常用的利尿药按其效能及作用机制可分为以下三类：（1）高效利尿药：呋塞米（2）中效利尿药：氢氯噻嗪（3）低效利尿药：螺内酯。14.简述氢氯噻嗪的药理作用。（1）利尿：作用温和持久（2）抗利尿：使尿崩症患者尿量减少。其抗利尿机制是对磷酸二酯酶有抑制作用，增加远曲小管和集合管细胞内cAMP的含量，后者又能提高远曲小管和集合管对水的通透性，使水重吸收增加。（3）降压：用药初期通过利尿作用减少血容量而降低，后期因排钠较多，降低血管平滑肌对儿茶酚胺等加压物质的敏感性而降压。16.简述氢氯噻嗪的临床应用（1）轻中度水中（2）高血压：轻中度高血压或与其他利尿药合用（3）尿崩症：肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症（4）特发性高尿钙症和肾结石。17.简述氢氯噻嗪的降压机制。排钠利尿，是细胞外液及血容量减少是利尿药降压初期的降压机制；长期应用使体内轻度缺钠，小动脉细胞内低钠，通过Na+Ca2+交换机制减少Ca2+内流，降低细胞内钙，使血管平滑肌对去甲肾上腺素等加压物质的反应性减弱，并能诱导血管壁产生肌肽等扩血管物质。18.简述血管紧张素转化酶抑制药的降压作用特点。（1）降压时不伴有反射性心率加快，对心输出量无明显影响。（2）可逆转血管壁增厚、心肌肥大和心室重构。（3）增加肾血流量，保护肾脏。（4）改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变（5）久用不易产生耐受性。19.简述血管紧张素抑制药的降压机制。（1）抑制整体RASS的血管紧张素形成（2）抑制血管局部RASS的血管紧张素形成（3）减少缓激肽的降解（4）减少肾脏组织血管紧张素形成，抑制醛固酮的分泌，促进水钠的排泄。20.简述普萘洛尔的降压机制（1）减少心输出量：阻断心脏B1受体，使心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少。（2）抑制肾素分泌：阻断肾小球旁器部位的B1受体,抑制肾素-血管紧张素系统。（3）降低外周交感神经活性：阻断肾上腺素能神经突触前膜的B2受体，消除正反馈，减少去甲肾上腺素的释放。（4）中枢性降压：阻断血管运动中枢的B受体，从而抑制外周交感神经张力而降压。(5)促进具有扩张血管作用的前列环素的生成。21.简述钙通道阻滞药的降压特点（1）降压时不减少心脑肾的血流，有些药物甚至可以改善这些器官的血液供应。（2）可逆转高血压患者的心肌肥厚，对缺血心肌有保护作用。（3）有排钠利尿作用，降压时不引起水钠潴留。（4）一般不影响脂质代谢及葡萄糖耐量。22.简述可乐定的降压机制（1）激动血运中枢突触后膜a2受体和延脑的1-咪唑啉受体，降低外周交感张力。（2）激动脑内阿片受体（3）激动外周突触前膜a2受体及相邻的咪唑啉受体，减少去甲肾上腺素的释放。23.简述抗高血压药物的应用原则（1）确切平稳持续用药（2）长期用药（3）根据病情、药物特点及合并症选药（4）联合用药（5）剂量个体化。24.简述抗心律失常药的分类和代表药物。（1）I类 钠通道阻滞药 IA类 适度阻滞钠通道：奎尼丁。 IB类 轻度阻滞钠通道：利多卡因。 IC类 高度阻滞钠通道：普罗帕酮。 II类 B肾上腺素受体阻滞药：普萘洛尔。 III类 延长动作电位时程药：胺碘酮。 IV类 钙通道阻滞药：维拉帕米。25.简述奎尼丁的药理作用。（1）降低自律性：抑制4相Na+内流，使4相自动除极化速率减慢，心房肌，心室肌和浦肯野纤维的自律性降低。（2）减慢传导速率：抑制0相Na+内流，心房肌，心室肌和浦肯野纤维的传导减慢。（3）延长有效不应期：抑制2相Ca2+内流和3相K+外流，可延长ERP和APD，但延长ERP更明显，ERP/APD比值加大。（4）其他：阻滞M受体，具有阿托品样作用；阻滞a受体，扩张血管，降低血压；抑制心肌收缩力。26.简述强心苷加强心肌收缩力的作用机制和特点。（1）作用机制： 强心苷可与心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合，抑制心肌膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，使细胞内钾离子增多，通过钠-钙交换机制，细胞内钙离子增多，从而增强心肌收缩力。（2）特点 a增强心肌收缩力，改善心脏泵血功能，使每搏输出量增加。b提高心肌收缩的速率，使心动周期的收缩期缩短而舒张期延长，有利于静脉血回心及心室充盈。c 使代偿性升高的交感神经兴奋性降低，外周血管扩张，心脏射血阻力下降，使心输出量增加。d 降低心肌耗氧量。27.简述强心苷负性频率作用机制 治疗剂量的强心苷增强心肌收缩力，使心输出量增加，反射性降低交感神经兴奋性，从而减慢心率。28.简述强心苷对心电图的影响 T波幅度变小、低平或倒置；S-T段降低呈鱼钩状；P-R间期延长；Q-T间期缩短；P-P间期延长；强心苷中毒时可出现各种心律失常的心电图变化29.简述强心苷的临床应用（1）慢性心功能不全:对高血压、心脏瓣膜病、先天性心脏病所致者疗效好，对伴有心房颤动且心室率过速者疗效更好。（2）某些心律失常：心房颤动；心房扑动；阵发性室上性心动过速。30.简述影响心肌耗氧量的因素（1）心室壁张力与心肌耗氧量成正比。心室壁张力与心室内压力、心室容积成正比。（2）心率与心肌耗氧量成正比。当心肌处于射血期时，心室壁张力最大。心脏的射血期延长，可通过增加心室壁的张力而使心肌耗氧量增多。（3）心肌收缩力与心肌耗氧量成正比。当心肌收缩力增加或收缩速度加快时，均可使心肌的机械作功增加而使心肌耗氧量增多。31.简述硝酸酯类药物的基本作用机制 硝酸酯类作为前体药，在血管平滑肌细胞及血管内皮细胞内被降解产生一氧化氮，与NO受体-可溶性乌苷酸环化酶活性中心的铁离子结合，激活乌苷酸环化酶，促使血管平滑肌细胞内的cGMP依赖性蛋白激酶引起一系列生物学效应，如血管平滑肌松弛，能扩张全身经脉和动脉。32.简述硝酸酯类药物的作用机制 （1）降低心肌耗氧量：扩张静脉使回心血量减少，降低心室壁张力而降低心肌耗氧量；扩张动脉降低心脏射血阻力，减少心脏作功而降低心肌耗氧量。（2）改善缺血区心肌供血：增加心内膜下的血液供应；选择性扩张心外膜较大的输送血管；开放侧枝循环。（3）抑制血小板聚集和黏附，抗血栓形成。34.简述抗菌药与抗生素的区别抗菌药即指抗病原微生物药，包括人工合成抗菌药和抗生素。抗生素是指某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制杀灭作用。35.简述抗菌药物、病原体、机体三者之间的辨证关系(1)药物对病原体的抑制或杀灭作用及其作用机制，以及同时对机体的毒副作用（2）病原体对药物的耐受性以及耐药性产生的机制（3）机体对药物的体内处理过程（即药动学过程），以及此过程对临床应用的影响。36.简述磺胺类药物的抗菌机制磺胺类药物通过干扰细菌叶酸代谢而抑制细菌的生长繁殖。对磺胺类敏感的细菌不能直接利用宿主的叶酸，须利用对氨苯甲酸（PABA）和二氢蝶啶在自身体内的二氢叶酸合成酶催化下合成二氢叶酸，再经二轻叶酸还原酶作用合成四氢叶酸，参与嘌呤和嘧啶核苷酸的合成。磺胺类药物的结构与PABA相似，可与PABA竞争二氢叶酸合成酶，妨碍二氢叶酸的合成，进而妨碍四氢叶酸的合成，影响核酸的合成，从而抑制细菌的生长。37.简述青霉素的抗菌机理（1）抑制转肽酶的活性，干扰细菌细胞壁的黏肽的合成，使细菌细胞壁缺损，液体内渗，导致菌体膨胀变形而崩解（2）激发细菌细胞壁的自容酶活性，导致菌体细胞裂解死亡。.试述硝酸甘油和普奈洛尔合用治疗心绞痛的优点?答:(1)硝酸甘油扩张血管降压但对交感神经兴奋(心率,耗氧量)可被普奈洛尔阻断.(2)普奈洛尔致心衰慢,收缩力而致心腔容积,可被硝酸甘油扩血管作用回心血量而减轻.两药合用可产生协同效果而心脏耗氧.表观分布容积: 表观分布容积是理论上或计算所得的表示药物应占有的体液容积。利用表观分布容积值可以从血浆浓度计算出机体药物总量或计算出要求达到某一血浆有效浓度时所需的药物剂量。药物的拮抗作用 两种或两种以上药物合用，配合用药后疗效减弱或毒性减弱的称为拮抗作用。二重感染：长期使用广谱抗生素，破坏了菌群间的生态平衡，使肠道内敏感菌株受到抑制而耐药菌株乘机繁殖，而造成的再感染.隐匿性传导：指来自心房的冲动到达房室后，由于递减传到而隐蔽在房室结中，留下不应期，使后续冲动不能下传到心室。特异质反应；少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。 一级动力学: 单位时间内药物或底物以一定的份数或百分数转化吸收的过程医源性肾上腺皮质功能亢进症：长期应用超生理剂量的糖皮质激素所致的肾上腺皮质功能亢进症状，表现为肌无力、肌萎缩、皮肤变薄、满月脸、向心性肥胖、痤疮、多毛、易感染、浮肿、高血压、糖尿等，称为医源性肾上腺皮质功能亢进症。主动转运：又称逆流转运，其转运需要膜上的特异性载体蛋白，需要消耗ATP，特点是分子或离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧。储备受体：一些活性高的药物只需与一部分受体结合就能发挥最大效能，在产生最大效能时，常有9599受体未被占领，剩余的未结合的受体称为储备受体。时辰药理学时辰药理学：是研究生物节律与药物作用之间关系的一门学科。试述硝酸甘油与普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理学基础及用药注意。答：硝酸甘油能扩张外周血管，降低心肌耗氧量；舒张冠状血管，增加缺血区血流量；增加心内膜下区域的血液供应而治疗心绞痛。普萘洛尔减慢心率、抑制心肌收缩力，减少心脏作功，从而降低心肌耗氧量；减少心肌对FFA摄取，加强糖代谢，使心肌耗氧量降低；增加缺血区血液供应而治疗心绞痛。二药合用，共同降低心肌耗氧量，抗心绞痛作用增强，并且也可互相取长补短，：普萘洛尔阻断冠状动脉2受体，使冠脉趋于收缩，冠脉流量随之减少；抑制心肌收缩力而使心室容积增大，增加心肌耗氧量。硝酸甘油的扩血管作用可抵抗这些不利因素。同时，普萘洛尔也能抵消硝酸甘油的反射性心率加快、心肌收缩力加强而使心肌耗氧量增加的这些不利作用。所以，将硝酸酯类和受体阻断药合用治疗心绞痛，既可提高疗效，也可减少不良反应的发生。试述抗菌药物的作用机制，并各举一例。29 抗菌药物的作用机制可分为几类？（1）干扰细菌壁合成：内酰胺类抗生素（2）增加细菌胞浆膜的通透性：多黏菌素、制霉菌素、两性霉素B和咪唑类药物（3）抑制细菌蛋白质合成：氨基糖苷类、四环素、大环内脂类、氯霉素和林可霉素（4）抗叶酸代谢：磺胺类药、甲氧苄啶（TMP）（5）抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类（DNA回旋酶）.为什么过敏性休克宜首选肾上腺素？答：过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。肾上腺素通过激动受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压，又可松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。因此，治疗过敏性休克宜首选肾上腺素。试述巴比妥类药物急性中毒的症状，致死的主要原因，中毒的处理措施。答：急性中毒的症状：以中枢广泛抑制为主要表现致死的主要原因：抑制呼吸中毒的处理措施：减少吸收：洗胃 加强排泄：碱化尿液肾小管重吸收排泄，碱化血液药物通过血脑屏障及促进脑内药物向外周血转移，人工透析 支持疗法简述筒箭毒碱过量中毒应用新斯的明的原因 答：筒箭毒碱属竞争型肌松药，能竞争性地阻断乙酰胆碱的去极化而使骨骼肌松弛。新斯的明通过直接或间接(抑制胆成酯酶使乙酰胆碱增多)兴奋N2受体，可拮抗筒箭毒碱作用，可用于筒箭毒戚过量中毒解救。