胃镜操作小册子.pdf

图1-5正常食管大体标本组织结构:(自上至下)黏膜(被覆复层鳞状上皮)、黏膜下层及肌层(HE，100)图1-6正常食管黏膜活检病理切片:一般仅见黏膜和黏膜下层，偶见肌组织(HE，100)第二节食管平坦型病变一、食管黏膜良性平坦型充血性病变（一）食管黏膜局部充血性病变1 食管黏膜局部炎症饮用温度较高的饮品、进食麻辣烫等刺激性食物，会对食管局部甚至整个食管黏膜产生浅层烧灼性损伤，导致局部或全部食管黏膜充血、水肿等炎症性反应，如图 1-7，图1-8所示。图1-7食管中段局部见2条长约2cm、宽约1cm的纵行、条索状不均匀充血痕。活检病理证实:急性食管炎图1-8急性食管炎:食管黏膜下层中性粒细胞增加及中性粒细胞浸润到右边的鳞状细胞黏膜层(HE，100)2食管黏膜局部真菌感染性病变体弱多病、抵抗力下降的老年人，糖尿病、爱滋病、营养不良患者，化疗中的肿瘤患者及应用广谱抗生素和免疫抑制药的患者，容易因体内菌群紊乱而出现食管真菌感染性病变如图1-91-11所示。图1-9食管中段局部4点处可见直径0.3cm的环形白色膜状病变，刷检证实是真菌感染性病变图1-10食管刷检:可见少许芝麻仁样真菌孢子(HE，100)图1-11食管刷检:可见少许竹节状真菌菌丝，并见少量芝麻仁样真菌孢子(HE，100)3 食管胃黏膜异位食管胃黏膜异位症，在胃镜检查中有时很容易漏诊。在常规胃镜检查操作中，进退胃镜时，不能着急，应缓慢插入与退出，注意观察食管全周黏膜的颜色改变，如观察到边界清楚的圆形或椭圆形粉红或深红色区域，应咬取黏膜活检送病理做组织学检查。病理报告如为胃黏膜，有柱状上皮覆盖，其下方有胃底腺体组织，则可诊断为食管胃黏膜异位，如图1-121-15所示。发现率的高低与胃镜检查经验、警惕性和操作技术的熟练程度有关。图1-12食管下段齿状线上3cm，9点位可见大小约0.5cm0.5cm的圆形橘红色黏膜，表面光滑图1-13对食管黏膜行卢戈碘染色后，可见病灶处为不染区（二）胃食管反流病胃食管反流疾病(gastroesophageal reflux disease,GERD):是指胃内容物异常反流至食管而引起了慢性症状和（或）组织损伤。与之相关的典型症状是胃灼热（烧心）和反酸。1GERD 的定义（1）2003 亚太地区胃食管反流疾病会议(Asian-Pacific Consensus Conference onGERD,APCCG)定义:会议将有黏膜破损的胃食管反流疾病定义为由胃食管反流所致，食管黏膜出现任何长度的破损;将无黏膜破损的胃食管反流疾病定义为胃食管反流导致出现典型的症状，包括胃灼热（烧心）和反酸以及胸痛和食管外表现(咳嗽、哮喘、声音嘶哑等)，而在内镜下没有食管黏膜破损的表现。（2）欧洲Genval工作组定义:GERD患者应包括因胃食管反流而面临出现临床并发症风险的患者和出现与反流有关的症状伴或不伴有明显临床损伤的患者。（3）胃食管反流病的蒙特利尔全球共识:指胃内容物反流所引起的一系列不适症状或并发症。轻度症状每周发作 2次或以上，中或重度症状每周发作 1次以上，通常被认为患者有不适症状。这一定义的主要特点在于依靠患者的主观感受，而非外部的仪器检测来进行诊断。2GERD 的分类（1）反流性食管炎(reflux esophagitis,RE):内镜检查食管有黏膜破损。（2）非糜烂性或内镜阴性的胃食管反流疾病(non-erosive GERD,non-erosive refluxdisease,negative-endoscopy reflux disease,NERD):普通内镜检查食管没有黏膜破损。目前尚无诊断金标准。（3）Barrett食管(Barrett,s esophagus,BE):食管下段复层扁平上皮（复层鳞状上皮）被化生的单层柱状上皮所代替，可伴有肠化或无肠化。3RE 的分级（1）洛杉矶分级。A级:食管可见一个或一个以上黏膜破损，长度小于5mm(局限于一个黏膜皱襞内);B级:食管可见一个或一个以上黏膜破损，长度大于5mm(局限于一个黏膜图1-15食管胃黏膜异位:食管黏膜下层(左上)的胃黏膜组织内见少量胃底腺(右下)(HE，100)图1-14食管胃黏膜异位:食管黏膜下层(左上)见胃黏膜组织(右下)(HE，100)皱襞内)，且病变没有融合;C 级:食管黏膜破损病变有融合，但是小于食管管周的 75%;D级:食管黏膜破损病变有融合，且大于食管管周的 75%。（2）烟台会议分级。0级:黏膜正常(可有组织学改变);级:黏膜呈点状或条状发红、糜烂，无融合现象;级:有条状发红、糜烂，并有融合，但非全周性;级:病变广泛，发红、糜烂融合呈全周性，或溃疡。检查报告必须注明:各病变部位(食管上、中、下段)和长度;狭窄部位、直径和程度;Barrett食管改变部位;有无食管裂孔疝。4 RE的病理改变食管鳞状上皮增生，包括基底细胞增生超过3层和上皮延伸;黏膜固有层乳头向表面延伸，达上皮层厚度的 2/3，浅层毛细血管扩张，充血和(或)出血;上皮层内中性白细胞和淋巴细胞浸润;黏膜糜烂或溃疡形成，炎细胞浸润，肉芽组织形成和(或)纤维化;胃食管连接处以上出现 Barrett食管改变。5RE 的治疗（1）治疗目的:减轻或消除症状;防治并发症;预防复发。（2）一般治疗:抬高患者床头，戒烟酒，低脂、低糖饮食，避免饱食。（3）药物治疗:推荐递减法(step down)，开始用质子泵抑制药标准剂量或双倍剂量，治疗8周，改成维持治疗，维持治疗可用小剂量质子泵抑制药或治疗量 H2受体拮抗药，每天服药，至少6个月。维持治疗也可以采用按需服药方法。级患者可首选 H2受体拮抗药或H2受体拮抗药联合促动力药。（4）内镜治疗:有条件的医院可以进行。内镜下贲门缝扎术目前已在国内部分医院开展，取得了一定疗效，远期疗效尚需经大量临床病例验证。（5）外科治疗:内科正规治疗有效但不愿终身服药者、无效者或有并发症者可慎重选择外科抗反流手术或腹腔镜下胃底折叠术。胃食管反流疾病形态学与病理改变如图 1-161-26所示。图1-16食管下段齿状线上2点位可见一条大小约0.2cm0.5cm条形红斑(黏膜破损)图1-17予食管行卢戈碘染色后,条形病灶处呈淡染图1-18食管下段齿状线上2点、4点位可见两条大小约0.2cm1.5cm条形红斑(黏膜破损)，病灶相互之间没有融合图1-19对食管黏膜行卢戈碘染色后，条形病灶处呈淡染图1-20食管下段齿状线上1点、4点、7点、11点位可见四条条形红斑(黏膜破损)，病灶相互之间有融合，但小于食管全周的75%图1-21对食管黏膜行卢戈碘染色后，条形病灶处呈淡染图 1-22食管下段齿状线上方可见融合全周的糜烂，表面覆薄白苔图1-23对食管黏膜行卢戈氏碘染色后，可见病灶融合大于食管全周的75%图1-24反流性食管炎食管黏膜组织，被覆上皮增厚，上皮基底细胞层增厚，黏膜固有层乳头延长。上皮层及黏膜固有层见炎细胞浸润(HE，40)图 1-25Barrett 食管食管黏膜组织，图中间部分为被覆复层鳞状上皮，其两侧为化生的单层柱状上皮被覆(HE，40)图1-26左图高倍化生的柱状上皮呈绒毛状结构，由杯状细胞和柱状细胞构成。黏膜固有层慢性炎细胞浸润(HE，100)二、食管黏膜恶性平坦型充血性病变食管黏膜内癌与原位癌食管癌病人生存的关键在于早期诊断。早期患者仅有一般非特异性症状或无症状。对有胸骨后不适、咽部异物感等早期症状者，更应定期检查，以便早期诊断。食管癌在我国发病率较高，近年来一些条件好的医疗单位，在早期诊断方面进行了生化、免疫、癌基因、单克隆抗体等多方面研究，但仍未有理想的诊断方法。目前仍然依靠临床症状结合 X线食管吞钡检查、胃镜及食管拉网脱落细胞学三者联合诊断。食管癌的早期诊断，重要的是提高对早期食管癌的认识，特别是“一点癌”，由于其和良性炎症的增生、糜烂很难鉴别，所以容易漏诊。早期食管癌胃镜下最多见的形态为点片状充血、糜烂，其次为颗粒样增生，如若警惕性不够，常易做出食管炎的诊断。胃镜检查中遇到糜烂、颗粒样改变、黏膜不光整或剥脱样充血、粗糙、易出血等表现，均提示恶性可能，应注意病变区和临近黏膜的辨认及全貌观察，多方位活检、刷检、咬刷检结合应用，有利于提高阳性率。使用卢戈碘染色，有利于提高确诊率。胃镜插入食管入口后，向下插入的速度一定不能图快，要仔细观察，否则容易漏掉0.10.2cm的微小病变。下面几张图片介绍的小片充血红斑，就是食管黏膜内癌与原位癌，如图 1-271-39 所示。图 1-27食管中段5 点处见直径0.2cm的微凹陷小片充血红斑，边界清晰，外缘 0.1cm宽的周围黏膜水肿性微隆起。活检病理结果证实是:食管鳞状上皮黏膜内癌图 1-28食管鳞状上皮黏膜内癌:少部分癌细胞侵入黏膜固有膜，但未穿透黏膜肌层(HE，40)图 1-29此图为左图高倍(HE，100)图1-30食管下段1点-3点处见直径0.3cm的小片充血红斑，边界尚清晰，外缘的上皮黏膜似有不均匀灰色微颗粒状小隆起图1-31左图更近距离观察:小片充血红斑的边缘呈星状毛刺样。活检病理结果证实是:食管鳞状上皮黏膜内癌图1-32食管黏膜内癌:少部分癌细胞侵入黏膜固有膜，但未穿透黏膜肌层(HE，40)图1-33此图为左图高倍(HE，100)图1-34此图为左图高倍(HE，200)图1-35食管中段3点-4点处后壁可见范围1cm的不规则裂隙状充血红斑。活检病理结果证实是:食管原位癌图1-36食管原位癌:鳞状上皮细胞全层发生癌变(鳞状细胞癌)，癌细胞大小不等，排列紊乱、极向消失，细胞质染成深红色，核大深染、畸形，可见核分裂，但是基底膜完整(HE，40)图 1-37食管中段视野内5点-9点可见2cm3cm的大片不均匀充血区，边缘呈不规则齿状，中心有色淡微隆起岛状颗粒图 1-38卢戈液碘染色后，黏膜岛颗粒凸现出来，易出血。超声胃镜下表现:病变限于黏膜层(见右图)。活检病理诊断:食管中-低分化鳞状细胞癌图1-39此图为左图食管表浅病变的超声胃镜图像:食管病变局部扫描，见充血区处黏膜明显增厚，但是该病变仅局限于黏膜层内，黏膜肌层完整，无被浸润现象三、食管薄膜状病变食管黏膜表面的薄膜状病变多见于局部炎症及真菌感染性病变，如图1-401-44所示。图 1-40食管下段3 点处见一片0.3cm1.0cm的三角形白膜(此图的右上角)。活检病理结果:食管黏膜组织呈活动性慢性炎图1-41食管黏膜组织呈活动性慢性炎:食管黏膜上皮层内见少量急、慢性炎细胞浸润(右上)(HE，100)图1-42食管黏膜组织呈活动性慢性炎:食管黏膜下层内见大量急、慢性炎细胞浸润与毛细血管增生(左下)(HE，100)四、剥脱性食管炎剥脱性食管炎的诱因多为进食干硬、过热食物及酗酒或食管异物刺激导致食管黏膜损伤致血肿或炎症，食管肌肉挛缩致管型解离有关，因临床少见易被忽视。黏膜脱落区域呈红色粗糙面，斑片状渗血，该部若活检则为平滑肌细胞。图1-43食管下段见4片长约1cm的放射状、条索状、薄膜状病变。活检证实是:真菌与细菌的混合感染性病变图 1-44活检病理结果:见竹节状真菌菌丝、瓜子仁状真菌孢子及细菌菌团(PAS，400)本病多见于正常人，但亦有患特发性血小板减少性紫癜、尿毒症、肾病综合征和肝硬化病史者，推测与凝血功能差、血管脆性增加、表层与固有层水肿间歇增大、小血管增生扩张、细胞生长缓慢及糖皮质激素作用有关，即容易促使黏膜血肿形成。进热食、油炸硬食、异物和酗酒等诱因易损伤黏膜血管，形成血肿，又因血肿重力下坠不断扩大，呈静止状贴附于食管内。一旦出血多且呕吐频繁，黏膜可剥离翻转以至从口中吐出白色膜状管状物。诊断剥脱性食管炎，主要根据病因、胸骨后疼痛、呕吐白膜状管状物及鲜血。该管状物可悬吊在咽部，牵拉有阻力且胸骨后疼痛。对管状物进行病理组织学检查示食管复层扁平上皮（复层鳞状上皮）。胃镜可见食管腔内残留部分黏膜上皮，缺损处活检示平滑肌细胞。该症需与纤维素性气管炎鉴别。后者也能吐出管状物，极易混淆，须防止误诊。但后者常有呼吸系统疾病史，咳出管状物偶呈树枝状，管状物送检常示黏液、纤维素和炎性细胞成分。剥脱性食管炎治疗的关键是要保护食管黏膜创面，促进上皮再生，防止瘢痕狭窄。勿牵拉脱出的黏膜，以免创面加大，呕出的管状黏膜应尽可能咽下去覆盖创面。胃镜下处理剥脱黏膜:若见食管黏膜内有血肿，但未完全剥离者，可插入胃镜注射针回抽血肿减压，以免剥脱范围扩大;若见食管腔内已有大块剥脱黏膜呈皱叠状堵塞管腔，可以试用活检钳疏通管腔后，夹住黏膜重新展开后覆盖创面上。可试用电热钳顶住剥脱的黏膜轻压到食管壁上，电灼后“点焊”，重复多处后可固定黏膜，保护创面。胃镜下对出血部位局部喷洒去甲肾上腺素、凝血酶。常规服用硫糖铝、铋剂、抑酸药,保护黏膜。出血量大者给予输血，同时服凝血酶，既止血，又促进上皮细胞再生。鼓励患者咽下唾液，其中的溶菌酶和表皮生长因子有益黏膜修复。口服抗生素防止炎症波及肌层致瘢痕狭窄。并予补液及支持疗法。经上述处理，34周，食管黏膜可以复生。下图（图1-451-48）患者即为大口吞咽干硬食物后觉其堵塞在食管内，经剧烈捶击胸部，虽然感觉食物进入胃内，但胸骨后剧烈疼痛，随后呕鲜血 200ml左右。次日接受胃镜检查:食管入口处起，见直径0.12.0cm的大小不一的地图斑驳状上皮剥脱性充血、出血红斑，纵行、放射状向下延伸，另见白色脱落膜状物。图1-45图1-46图1-47图 1-48