宁夏医科大学急诊医学复习资料.doc

急诊医学
2010级临床8班 白兴万 201001105305
急诊医学：是以评估、处理、治疗和预防不可预测疾病与突然发生的创伤为主要任务的医学专业，是一门新兴的跨多个临床专业的边缘学科。
急诊医学的内涵：①、初步急救 ②、灾害救治 ③、危重症救治 ④、心肺脑复苏 ⑤、急性毒物学 ⑥、创伤救治。
急诊医疗服务体系(EMSS)：急诊医学将院前急救，医院急诊室，重症监护病房三部分组成一个完整的体系。以更加有效的抢救危重症伤员为目的救治系统。
院前急救：广义：伤病员在发病或受伤时，由目击者或医务人员对其进行初步的急救，以维持生命体征和减轻痛苦的医疗行为。狭义：由通讯、运输、医疗三要素所构成的专业急救机构，在病人到达医院前所实施的现场急救和途中救护的过程。目的：1、维持生命体征；2、阻止病情发展；3、防止再损伤；
4、减轻痛苦、稳定病情和情绪；5、降低伤残率和死亡率；6、快速安全转移7、提高最终救治质量。
医院急诊：生命垂危患者刻不容缓地立即抢救，心肺复苏；有致命危险危重者5～10分钟内接受病情评估和急救措施；暂无生命危险急症者30分钟内急诊检查及急诊处理；普通急诊患者30分钟至1小时予急诊处理；非急诊患者可根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治
急诊科的任务：1、诊治专科急性病和慢性病急性发作；2、诊断急诊症状；3、院前急救病人进一步诊治；4、抢救有生命危险的病人。
急诊诊断要点：1）要把生命体征放在首位 2）注重四条界线 3）检查强调针对性 4）检查按顺序合理安排。5）对高危疾病要有敏锐的诊断意识 6）诊断要动态化 7）病史和体征是诊断的主要基石
紧急度与重症度的判断：检伤分类 红：有生命危险，需立即抢救 黄：重伤但稳定，需尽快处理 绿：需要治疗，可以稍迟处理 黑：已经死亡，可以稍迟处理 白：非伤害撤退，最后处理
复苏医学：是研究心搏呼吸骤停进行抢救和治疗的医学专业。
生存链：早期识别、求救（识别紧急情况、启动紧急医疗服务）；早期CPR；早期电除颤；早期高级生命支持；综合的心脏骤停后治疗
心肺脑复苏的安全时限：系指大脑皮层耐受完全性缺血缺氧的最长时间，而并非心脏能否复跳的时限。一般认为，安全时限为4～6分钟，在此时限内抢救成功，则大部分可无任何后遗症。
心跳骤停/心脏骤停（Cardiac arrest ）：各种原因引起的心脏射血功能突然终止即为心跳骤停，其中心脏自身病变以冠心病最为多见。 心脏骤停的时间：发生心脏骤停的即刻至抢救开始之前的时间为心脏骤停的时间。 心跳停止（心脏骤停）的判定 ①.意识突然丧失；②.大动脉搏动消失；③.呼吸停止；④.瞳孔散大、光反射消失；⑤.听不到心音；⑥.心电图呈直线、室颤或室扑、电-机械分离，出现紫绀。 临床表现 ①突然意识丧失（常伴抽搐）；②大动脉搏动消失（颈动脉、股动脉）；③呼吸短续、呈叹息样，随即停止；④瞳孔散大；⑤苍白或紫绀明显,二便失禁；⑥心电图表现:心室颤动、无脉性室性心动过速、无脉电活动、心电静止。
心搏骤停：原因：1、心源性（冠心病、心肌炎、心肌病、瓣膜病、先天性心脏病）；2、非心源性：a、呼吸衰竭或呼吸停止；b、严重的电解质紊乱或酸碱平衡紊乱；c、药物中毒或过敏性休克；d、电吉或雷击；e、手术治疗操作和麻醉意外。类型：心室颤动；心室停止；心电——机械分离。
心跳骤停的原因： 6个H：低血容量、低氧血症、酸中毒、低血糖、高（低）血钾；
5个T：中毒、张力性气胸、心包填塞、冠脉栓塞（肺栓塞）、创伤；
心肺复苏/心肺脑复苏（CPR / CPCR）：CPR是指对心脏骤停/猝死的急救过程，是抢救生命最基本的医疗技术和方法。包括开放气道、人工通气、胸外按压、电除颤纠正VF/ VT，及药物治疗等。 又称心肺脑复苏/CPCR
心肺脑复苏：心肺脑复苏术是抢救心跳骤停、呼吸骤停以及保护和恢复大脑功能的技术。
徒手心肺复苏程序（BLS）:1)判断环境是否危险(Danger) 2)判断患者反应 (Response)
3)呼救/报警(EMS系统) 4)人工循环（Circulation） 5)开放气道（Airway） 6)人工呼吸（Breath）
C－人工循环: 触摸颈动脉有无搏动（ 限医务人员） 心前区捶击术：需除颤但除颤器未到时可考虑应用。★按压部位:两乳头连线与胸骨交叉点处为心脏按压部位。★姿势：①中指食指沿肋弓向中间滑移，②中指触到剑突，③另一手掌根部紧贴食指放在胸骨上，④四指交叉抬起不接触胸壁进行按压。★按压与放松间隔相等。★幅度及频率: 用力压：幅度至少5cm，双人按压时，每2min或5个循环（30:2）换人一次，以避免劳累。快速压：至少100次/分钟（所有患者）, 尽量不间断。 ★按压/通气比率：（不包括新生儿）非医务人员：30：2（无论单双）。医务人员：成人患者：30：2 （无论单双）；患者＜8岁，单人时：30：2、双人时：15：2 按压有效指征：触到脉搏、瞳孔逐渐缩小、口唇转红、开始有自主呼吸等。
A－开放气道和检查呼吸 : 应立即使患者仰卧在坚固的平（地）面上。头侧位，清除口腔异物。检查呼吸是否足够：“叹气样”呼吸。压额抬颏法 、托颌法
1）看胸部起伏； 2）听出气时呼吸音； 3）感觉面颊气体拂面感
B－人工呼吸：口对口／鼻呼吸 ☆连续吹2口气 ☆缓慢吹气，每次持续＞1秒 ☆有效指征：胸廓有起伏即可 ☆通气频率：成人10~12次/min；婴儿或儿童；12～20次／min有高级气道、双人施救时：8～10次／min，通气时不中止按压。
电除颤 D电极板的安放：一个置于右锁骨与胸骨夹角，一个置于左腋前线与第五前肋间隙水平线交叉处。两个电极相距10cm以上。电量选择：成人（ ≥ 8岁）：单向波：一直使用360J；直线双向波：120J（首次）；方形双向波： 150～200J（首次） 儿童（1～8岁）：第一次：2J/Kg；第二次及以后：4J/Kg。
停止心肺复苏的指征: 1、复苏成功（a、劲动脉搏动；b、面色；c、瞳孔；d、呼吸；e、四肢）；2、较长时间心肺复苏而出现下列情形是终止CPR的指征：心肺复苏已历时30分钟，而心或脑死亡的证据仍持续存在者：(1)瞳孔放大或固定；(2)对光反射消失；(3)呼吸仍没有恢复；(4)深反射活动消失； (5)心电图呈直线（确知循环及呼吸停止已超过15分钟者，不进行心肺复苏。)；3、有ems人员接手或其他人员接替抢救。
专科型ICU：专科建设的衍生和发展，是用于专科建设医院或者专业特色十分明显的学科。收治某一专业内的危重患者。
综合性ICU：跨学科，面向全院的监护病房，其任务是收治多科为重患者，适应绝大多数医院。
重症监护的适应症 ①心搏，呼吸骤停需CPR或者复苏后生命体征不稳定，或者出现严重并发症 ②休克 ③急性呼吸衰竭需机械通气治疗 ④急性心血管事件 ⑤各种原因引起的大出血 ⑥严重水电解质酸碱失衡 ⑦严重创伤，多发伤 ；⑧MODS.
呼吸功能监测的目的：1、判断生理功能；2、诊断呼吸功能障碍的类型和程度；3、为临床病情评估和治疗方案提供客观依据；4、为评估治疗效果和判断预后提供客观依据；5、为机械通气策略提供客观依据，保障机械通气安全顺利进行。
一般监测内容： 意识状态、体温、心律与心率脉搏、呼吸频率与节律、无创血压
呼吸功能监测的内容：1、生命体征和床旁体格检查；2、血气分析；3、胸部影像学检查；4、肺功能监测；5、机械通气时呼吸功能监测。
【休克】 休克是由于各种致病因素作用引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。分类：低血容量性休克、心源性休克、阻塞性性休克；血流分布性休克。病因：①低血容量：大出血，严重烧伤，大手术等；②心泵功能障碍：急性心肌梗死 大量心包积液等；③心血管功能失常、心包填塞、肺循环栓塞：重症肺炎，药物创伤氢化物等；④细菌性休克、炎症。
病生：1、全血容量减少；2、心排出量降低；3、微循环障碍（早中晚期）；4、代谢性酸中毒
临床表现：1、休克早期：休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的代偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。2、休克期：休克没有得到及时治疗，就会进一步发展并超过人体的代偿能力而进入休克期。这时病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青，严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。神经系统由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷。这时医生检查会发现病人的血压不断下降，甚至测不出血压，脉搏也摸不清。如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑，则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害，而且通过吸氧也不能改善症状，就应考虑病人出现了急性呼吸窘迫综合征。
临床观察指标：1、一般监测：①精神状态：兴奋到抑制（安静、神情）；②皮肤温度色泽：冰凉苍白（温暖红润）；③脉率>120次/分（<100次/分）；④血压：收缩压<90mmHg、脉压差<20mmHg（>90mmHg）；⑤尿量<20ml/h（>30ml/h）。
2、特殊监测：①中心静脉压(4~12cmH2O)；②肺毛细血管锲压（6~15mmHg）；③心排出量（4~6l/min）和心脏指数(2.5~3.5l/min.m²)；④动脉血乳酸盐(0.6~1.7mmol/l)；⑤胃肠粘膜内pH监测。
中心静脉压：一、CVP的含义：中心静脉压是指血液流经右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力。正常值：4-12cmH2O. <5cmH2O,示血容量不足. >15-20 cmH2O,提示输液过多或心功能不全。
二、监测的目的及临床意义
通过对CVP的测定，可反映血容量、静脉回心血量、右心室充盈压力、心脏功能，以指导术后补液量，避免输血、补液的盲目性。测定CVP对了解血容量，心功能，心包填塞有着重大意义。
早期诊断：1、血压升高脉压差减少；2、心率增快；3、口渴；4、皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉；5、皮肤静脉萎陷；尿量减少。
诊断要点： 1)有休克的诱因；2)意识障碍；3)脉搏＞100次／分或不能触及；4)四肢湿冷、再充盈时间＞2s;皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜30ml/h或无尿；5)收缩压＜80mmHg；6)脉压＜20mmHg；7)原高血压者收缩压较基础水平下降>30％。符合1及234中的两项，和567中一项，即可诊断。
休克的治疗原则首先是稳定生命指征，保持重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢，并在此前提下进行病因治疗。1.一般措施（镇静、吸氧、保温、摆体位） 2.病因治疗（尽快恢复有效循环血量，对原发病灶做手术处理） 3.补充血容量（血浆代用品、晶体液、人血胶体物质、全血） 4.纠正酸中毒（静注5%碳酸氢钠100~250ml，30~60min后复查） 5.应用血管活性药物（多巴酚丁胺-心源性休克，去甲肾上腺素-感染性休克、肾上腺素-过敏性休克）。
6.改善心功能（气管插管、机械通气）7.其他药物的应用（肝素或低分子肝素、肾上腺皮质激素）；8、营养支持
低血容量性休克的治疗原则：1、尽早去除病因；2、恢复有效循环血量，改善微循环（先输含钠晶体液，再给予平衡盐溶液、胶体液和全血晶胶比为3:1补液量为失血量的2~4倍）3、合理使用血管活性药（升压药、扩血管药）
4、保护和支持各重要器管功能5、预防和控制感染。
心源性休克：狭义上是指心脏泵血功能衰竭引起的休克综合症，见于大面积急性心肌梗死等，广义上是指各种原因所致的心脏泵功能极度衰减退，心室充盈或者射血障碍，导致心排血量锐减，多重要脏器和周围组织灌注不足而发生的一系列代谢与功能障碍综合症。
心源性休克——在积极抗休克治疗的同时，注意针对心脏病变镇静止痛、溶栓抗凝、扩冠纠酸、抗心律失常等。
治疗：1、调整前负荷（输左旋糖苷）；2、调整后负荷（血管扩张剂和血管活性药物的应用，硝普钠、多巴胺）；
3、洋地黄；4、其他强心药物应用；5、纠正酸中毒和电解质紊乱；6、肾上腺皮质激素；7、紧急电复律；8、手术治疗。
感染性休克的急救处理：1.控制感染（强效抗生素）2、治疗休克；a、补充血容量，b、血管活性药应用（去甲肾上腺素） 3.糖皮质激素（氢化可的松200~300mg/d，3~5日）；4.提高对组织的供氧 5.纠正水、电解质、酸碱平衡 6.改善细胞代谢（纠正低氧血症、补充能量） 7.防止并发症（预防MODS）。
感染性休克——在抢救休克的同时积极抗感染治疗。 抗生素的使用：尽早、足量、联合。
过敏性休克：治疗
（一） 紧急处理：1、立即停止和清除引起过敏反应的物质，就地抢救、不可搬动。
2、患者平卧，双脚抬高，头低足高，注意保暖。
3、肾上腺素1:1000，0.5~1.0ml皮下注射，如果需要可每5~10分钟重复一次。
4、确保气道开放，给氧。支气管痉挛用氨茶碱0.25g
5、抗组胺药物：异丙嗪25mg或氯苯那敏10mg肌注
6、糖皮质激素：氢化可的松成人100~200mg一次，
（二） 维持血压：使用血管活性药物
（三） 适当补液，纠正酸中毒和电解质紊乱。
（四） 钙剂应用。10%葡萄糖酸钙10ml或10%氯化钙10ml静推。
（五） 其他：给予营养支持，合理应用抗生素。
精神源性休克：即神经原性休克或者中枢循环衰竭，是指由于强烈的神经刺激如创伤，剧烈疼痛等，引起某些血管活性物质如缓激肽，5——羟色胺等释放增加，或者脑损伤缺血，深度麻醉，脊髓高位麻醉或者脊髓损伤交感神经传出通路被阻断，最终导致周围血管扩张，大量血瘀滞于扩张的血管中，有效循环血量突然减少而引起的休克。
全身炎症反应综合征SIRS是机体对致病因子的防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。各种感染或非感染损伤因素导致的炎性细胞激活和炎症介质释放失控是SIRS的病理生理机制，其临床表现为体温、白细胞及呼吸、心率的异常变化。感染因素有：细菌、病毒、真菌、寄生虫等；非感染性因素有：创伤、烧伤、休克、DIC、胰腺炎等。
MODS（多器官功能障碍综合征）：是指机体在经受严重损害如严重疾病，外伤，手术，感染等之后，同时或者序贯性发生两个或者以上急性器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。
脓毒症sepsis是感染因素引起的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和（或）循环障碍。感染是主要原因。其严重程度取决于机体个体的反应性。
临床表现：高动力型循环；高分解代谢；高度氧供依赖
全身炎症反应综合征( SIRS)诊断标准：具备以下两项以上体征: 体温> 38 ℃或< 36 ℃; 心率> 90 次/ min; 呼吸频率> 20 次/ min 或PaCO2 < 32 mmHg ( 4. 27 kPa) ; 外周血白细胞计数>12000/ mm3或< 4000/ min, 或未成熟粒细胞> 10% 。
脓毒症指由感染引起的全身炎症反应综合征, 证实有细菌存在或高度可疑感染灶, 其诊断标准同SIRS。
严重脓毒症指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。低灌注或灌注不良包括乳酸酸中毒、少尿或急性意识状态改变。
脓毒性休克指严重脓毒症患者在予足量体液复苏仍无法纠正的持续性低血压常伴有低灌流状态(包括乳酸酸中毒、少尿或急性意识状态改变等) 或脏器功能障碍。
* 一般指标：体温升高或低体温、心率增快、呼吸增快、白细胞数异常
* 炎症指标：血清C反应蛋白或前降钙素升高>正常值2SD
* 血流动力学指标：高心排量、低末梢阻力、氧摄取率低下
* 代谢指标：胰岛素需要量提高
* 组织灌流变化：皮肤灌流差；尿量降低
* 器官功能障碍：例如尿素氮和肌酐升高、血小板数减少或其他凝血异常，高胆红素血症
代偿性抗炎反应综合征（cars）：强烈的抗炎性介质释放所造成的全身反应。
治疗：开始治疗：★１、液体复苏。指标：中心静脉压：8～12㎜Hg平均动脉压≥65 ㎜Hg尿量≥0.5ml·kg－1·hr－1中心静脉或混合静脉氧饱和度≥70%★２、如6小时未能达到以上指标输红细胞使血球压积≥30%和／或输去甲肾上腺素。
首先是妥善防治休克：※及时、快速、充分纠正低血容量※尽快恢复肠道血供应※减轻氧自由基损伤
★恢复肠血供应；★代谢支持；★及早切除三度伤面；★保护支持内脏功能；★血糖控制在<150mg／dl(8.3mmol/L)开始时每30～60分钟测量一次达到要求水平后每4h测定一次；★机械通气；★抗生素的应用；★高钠血症的治疗；★连续肾替代治疗；★大剂量地塞米松、山莨菪碱、潘生丁iv；★重组人体活化蛋白C（rhAPC）；★合理使用抗酸剂及碳酸氢钠
急性呼吸衰竭：是指原肺呼吸功能正常，因各种肺部发展的病变，在短时间内引起严重肺通气和（或）换气障碍，产生缺O2或合并CO2潴留，导致生理功能和代谢紊乱的临床综合征。急救处理 1、心电监护，建立通畅的气道。 2、氧疗：通过提高肺泡内氧分压（PaO2），增加O2弥散能力，使动脉血氧分压达60mmHg以上，或SaO2为90％以上。3、机械通气，增加通气量、减少CO2潴留。 4、病因治疗
ARDS（急性呼吸窘迫综合症）：掌握：急性呼吸窘迫综合征的概念和发病机制；病理生理与临床表现
概念：严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病（引起）肺实质细胞损伤(肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤 )以肺容积减少（FRC）、肺顺应性降低、肺内分流增加，肺毛细血管静水压升高为病理生理特征；以进行性低氧血症、呼吸窘迫临床特征；影像学显示X线胸片呈斑片状阴影(非均一性的渗出性改变)的临床综合征
发病机制：肺是炎症细胞激活和聚积的重要场所；肺实质细胞可释放炎症性介质；巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、间质细胞参与局部炎症反应的发生和放大 ；肺泡炎症介质/LPS细菌移位
ARDS的病理生理：肺容积明显降低；肺泡水肿 ；肺泡表面活性物质的消耗或不足；肺间质水肿压迫远端细支气管；肺顺应性明显降低；通气/血流比例失调；肺内分流和死腔样通气
临床表现：体征：初期：可无明显呼吸系统体征
病情发展：呼吸频率大于30次/分，紫绀、患者焦虑不安，烦躁，辗转反侧，大汗，三凹征、干湿性罗音
病因：①休克 ②严重创伤（大面积烧伤）③严重感染（败血症）④误吸（误吸胃内容物，淹溺）⑤吸收有害气体（氯气，光气）⑥急性中毒（急性药物中毒）⑦代谢紊乱（尿毒症）⑧过量补液（输库存血）⑨其他（妇产科疾病，其他急性疾病）
诊断：①欧美ARDS联席会议：a急性起病b氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmhg（不管PEEP水平为多少）c胸部X线片显示双肺浸润阴影d肺动脉楔压（PCWP）≤18mmhg或者没有左房压升高的临床证据 ②中华医学会呼吸分会急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症：a有发病的高危因素b急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫c低氧血症，ALI时氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmhg，ARDS时氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmhg d胸部X线片表现为两肺浸润阴影e毛细血管楔压（PCWP）≤18mmhg或者临床上能除外心源性肺水肿
治疗：原则：改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防止并发症，积极治疗原发病 ①祛除诱因，积极治疗原发病：②及时有效的控制感染，是关键；3氧疗：纠正缺氧为抢救患者的关键措施，a、小潮气量与允许性高碳酸血症；b、最佳PEEP（呼气末正压）；c、定压通气；d、经鼻/面罩无创间歇正压通气。④药物治疗：
A、非皮质类固醇药物b、肺表面活性物质c、NO d、糖皮质激素；e、内毒素及细胞因子单克隆抗体。⑤监测脏器功能，防止MODS⑦加强支持治疗，足够的热卡⑥维持液体平衡：限制液体摄入
PEEP（呼吸末正压通气）：为机械呼吸机在吸气相产生正压气体进入肺部，在呼吸末起到开放时，祈祷压力仍保持高于大气压，以防止肺泡萎缩塌陷。
重症哮喘：支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并引起气道缩窄。表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，常常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
病因：1、过敏原；2、非特异性刺激。发病机制：1、免疫反应；2、精神系统控制失调。
临床表现：1、典型表现：发作性喘息和呼吸困难：呼气性，有哮鸣音。咳嗽、咳痰；胸闷和胸痛粘膜过敏症状
2、常见体征：呼气延长和双肺哮鸣音;肺过度膨胀体征;呼吸肌疲劳表现；心率呼吸加快。
3、实验室检查：a、肺功能和动脉血气（可逆性阻塞性通气功能障碍：FEV1、FEV1/FVC％、峰流速（PEF）都下降、PEF变异率上升、支气管舒张试验阳性、支气管激发试验阳性、运动试验阳性）；b、胸片；c、其他。
诊断：1、反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
2、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
4、症状不典型者:应至少具备以下一项试验阳性。
(1）支气管激发试验或运动试验阳性；(2)支气管舒张试验阳性，FEV1增加15％以上， FEV1增加绝对值>200ml；(3）最大呼气流量（PEF）日内变异率或昼夜波动率>20％。
5、除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。
急性重症哮喘的诊断：
1．气急紫绀不能平卧，明显出汗伴有三凹症
2．脱水烦燥，全身虚弱，单音讲或吐字不清
3．心律失常或奇脉，两肺呼吸音减弱，哮鸣音微弱，出现“沉默胸”。最大呼气流速<60L/min。
4、血气分析：PaO2 <40mmHg；PaCO2>50mmHg。有三重酸碱失衡和多器官损害。
5、符合支气管哮喘的诊断标准。
治疗：1、一般处理；a、氧疗；b、建立静脉通道，纠正脱水c、控制感染；d、止咳祛痰2、支气管扩张；糖皮质激素（早期、足量、静脉给药、短程）、b2受体激动剂、3、机械通气。
急性肺栓塞：（APE）是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支，使其所支配的肺组织供血中断，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合症。
急性左心衰竭（ALHF）：各种原因引起心排血量急剧、显著减少；组织器官灌注不足；急性肺淤血综合征。表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克。
病因及诱因：1、冠心病急性广泛前壁心梗、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔；2、高心病急剧血压升高；
3、原有心脏病上发生快速或严重缓慢性心律失常；缓慢性：HR＜35(40)bpm；快速性：HR＞180(200)bpm
4、输液过、多过快；5、慢性心衰基础上突然的体力活动；情绪变化；感染。
症状：突发严重的气促，呼吸困难；端坐呼吸；烦躁；咳嗽、咳粉红色泡沫状痰；严重者因脑缺氧而出现神志模糊。
体征：皮肤湿冷，面色苍白、发绀，大汗淋漓；R30~40次，可出现鼻翼扇动及呼吸三凹征；心率增快，血压升高或降低；双肺明显湿罗音（或水泡音）及哮鸣音；心脏听诊有心尖部舒张期奔马律，P2亢进
辅助检查：1. X线可见肺门有蝴蝶状阴影并向周围扩大， 2. 心电图可出现各种心律失常，ST-T改变等
3.超声心动图：对于评估潜在急性心衰或并发急性心衰病人心脏功能和结构的改变，尤其是在急性冠脉综合征中，心脏超声是重要的检查工具。4.实验室检查：a.动脉血气分析：能够判断氧合、肺通气、酸碱平衡和碱缺失，所有严重的AHF患者均应监测；b、.肝肾功能、心功能、电解质、血糖、CRP、心肌酶；c、心室释放B型脑钠肽（BNP）
BNP是对血管张力和容量负荷升高的反应 ，BNP小于100pg/ml ，是排除心力衰竭好的阴性指标．如果急性心衰已确诊，则血浆BNP浓度和NT-前BNP浓度升高将会提示预后
诊断：上面症状、体征、辅助检查的黑体字。
治疗：一、一般处理；二、药物治疗；三、特殊情况处理；四、机械通气；五、纠正诱因
1、休息：患者取坐位或半坐卧位，双腿下垂。2、吸氧：立即高流量(6～8L/ min)鼻导管或面罩去泡沫（50%酒精或1%二甲基硅油,）吸氧，以降低肺内泡沫的表面张力，使泡沫破裂，有利于肺泡通气改善。有低氧血症的急性心力衰竭的病人不应增加吸氧浓度，使用酒精湿化吸氧的时间不宜过长，一般应间歇应用，以免引起酒精中毒。
3、镇静：在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡。吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg，吗啡1~5mg ih或缓慢iv，必要时15min可重复一次。注：若发生低血压和呼吸抑制，用纳洛酮拮抗。
4、强心、利尿：西地兰、速尿；袢利尿剂为首选，静脉注射具有血管扩张作用，表现为在早期（5-30分钟）减少右房和肺楔压及肺阻力。大剂量注射（>1mg/kg）可能引起反射性血管收缩。
5、正性肌力药：西地兰和多巴胺。
6、激素：7、氨茶碱；8、扩血管治疗：硝普钠：建议在严重的心衰病人，在明显的后负荷升高的病人如高血压性心衰或二尖瓣反流中使用硝普钠；硝酸甘油：小剂量时只扩张静脉，剂量逐渐增加时可扩张动脉，包括冠状动脉。在控制严重的肺水肿时，静注大剂量的硝酸盐比呋噻咪治疗更有效
高血压急诊：
高血压危急症：血压显著升高伴急性TOD（如高血压脑病、心肌梗死、不稳定性心绞痛、肺水肿、子痫、脑卒中、头部创伤、致命性动脉出血或夹层动脉瘤）需静脉用药、在30-60分钟内使动脉血压降低到安全水平 .
高血压亚急症：血压显著升高但不伴TOD ，通常不需住院，但应立即联合使用口服降压药治疗 .一般要求在24小时内将血压降低到安全水平。
高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症。
高血压急症的特点是：血压严重升高（＞180/120mmHg），并伴发进行性靶器官功能不全的表现。需立即治疗以阻止靶器官进一步损害。
高血压亚急症是血压严重升高但不伴靶器官损害
高血压危象诊断三要素：血压上升的速度和幅度；有无急性靶器官损害；降低血压的紧迫性
高血压急症的治疗原则：1、降低血压:初期目标是数分钟～2小时之内将平均动脉压降低25%，然后在2～6小时以内再缓慢地降到160/100mmHg。
2、保护靶器官:为了不引起肾脏、脑和冠状动脉缺血。不将血压直接降到正常水平
3、治疗药物:原则上应该选择降低血压迅速，短时间作用型，静脉途径给药
高血压脑病：急进行或者严重的缓进行高血压病患者，尤其是伴有明显脑动脉硬化者，在其病程过程中因各种诱因导致的血压突然或者短时间内明显升高，突破脑血管自身调节机制，脑部小动脉发生持久的痉挛，继之扩张，导致急性脑循环障碍，脑水肿和颅内压增高，从而出现一系列临床表现。
治疗原则：迅速降血压；减轻脑水肿；防止脑疝；纠正水电解质失衡。
治疗措施：1、降血压：首选硝普钠、乌拉地尔、尼卡地平。2、降颅压。3、对症处理；4、注意水电解质平衡
主动脉夹层：病因：高血压 70%~80% ；主动脉中层囊性变性 ；先天性或遗传性心血管疾病 ；炎症、脓肿、外伤、医源性 ；动脉粥样硬化。
急性冠脉综合征：（ACS）是一组由冠状动脉急性病变引起的急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA），其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用。
冠状动脉内存在动脉粥样硬化斑块是引起急性冠脉综合征的根本原因,而斑块破裂是引起急性冠脉综合征的直接原因。预防动脉粥样硬化斑块破裂是预防急性冠脉综合征的最主要手段。
共同病理生理：1、冠状动脉粥样硬化斑块破裂引起血栓形成；2、血管痉挛及其造成的冠脉不同程度的狭窄或闭塞。
首选药物：阿司匹林
严重心律失常：
心房颤动
分型：初发房颤：首次发现的房颤，可以有症状，可以无症状。
阵发性房颤：房颤发作<7天，多数<48h，不需药物或电复律可自行转复。
持续性房颤：房颤发作>7天，多数需要药物和电复律恢复窦性心律。
持久性房颤：持续时间＞1年。
永久性房颤：房颤不能恢复为窦性心律，治疗以控制心室率及抗凝为主。
急诊治疗：1、节律控制和频率控制；2、抗凝治疗；3、房颤急诊治疗策略的选择。
上下消化道出血的鉴别：
鉴别点 上消 下消
既往史 溃疡 肝胆等 下腹痛 包块等
出血先兆 上腹不适 恶心 中下腹不适 欲排便
出血方式 呕血伴柏油便 便血，无呕血
便血特点 柏油便 , 稀或成型，无血块 暗红与鲜红，便稀，多不成型；有血块
上消化道出血 常见病因：消化性溃疡，肝硬化食管—为底静脉曲张破裂，急性胃粘膜病变，胃癌。治疗：⑴一般处理：①卧床休息，保持呼吸道通畅，必要时吸氧 ②肌注地西泮10mg，禁食或者流质食物 ③插食管 ④观察患者意识状态，肢体温度，皮肤与甲床色泽，静脉充盈度 ⑤记录血压，脉搏，出血量及24小时出入液量，留置导尿管 ⑥静脉穿刺，测CVP ⑦测血常规，血型和出凝血时间，血气分析，血清钾、钠等，肝肾功能检测 ⑧老年人或者有心血管疾病者检测心电图 ⑨出血后发热，不适用抗生素 ⑵输血补液与抗休克 ⑶止血措施：①胃内降温②口服止血剂③静脉止血药物④介入治疗⑤内镜下局部止血（首选）a内镜直视下止血 b局部注射药物止血 ⑷消化性溃疡与急性胃粘膜病变出血的治疗：①抑制胃酸，保护胃粘膜（H2受体拮抗剂，质子泵抑制剂，生长抑素，前列腺素）②其他（氢氧化铝凝胶） ⑸食管—胃底静脉曲张破裂出血的治疗：①三腔气囊管②药物降低门静脉压力（血管加压素及其衍生物，生长抑素及其衍生物，普萘洛尔，血管扩张剂）③硬化疗法与栓塞疗法 ⑹外科手术治疗
急性胰腺炎（AP）：由于胰导管阻塞、胰管内压力增高、胰腺血液淋巴循环障碍引起的胰酶激活，对其自身消化的一种急性炎症，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。
急性重症胰腺炎（SAP）： 急性胰腺炎伴有器官功能障碍，或胰腺出现坏死、脓肿、或假性囊肿等局部并发症。
临床表现：1 主要症状是腹痛。表现为突发疼痛，起始于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹，放射至背部；累及全胰腺则呈腰带状向腰背部放射痛。
2 恶心呕吐：80％病例开始为较频呕吐，后逐渐减少，吐后痛不缓解。
3 发热的时相性具有重要的临床意义 一周内的发热常源于急性炎症，由炎性因子所介导并随胰腺炎症消退而下降。第二至第三周的发热则；常见于坏死胰腺组织继发感染。
4 腹胀：早期为反射性肠麻痹，严重时可由腹膜后蜂窝织炎刺激所致。邻近胰腺的上段小肠和横结肠麻痹扩张；腹胀以上腹为主，腹腔积液时腹胀更明显；病人排便、排气停止；肠鸣音减弱或消失。
5 脏器功能衰竭症状：低血压或休克、呼吸困难、少尿或无尿、呕血黑便等。有极少数可猝死。
体征
1 压痛与肌紧张：轻型左、右上腹或剑下压痛，无肌紧张；重型出现上腹或全腹压痛、肌紧张并有反跳痛。
2 黄疸：较少由胰头肿胀压迫胆总管引起，表现轻微；较多为胆总管结石继发胆道感染所致，表现较重。黄疸随炎症减轻而消退；若逐渐加深，表示病情恶化。
3 Grey—Turner征和Cullen征：由于皮下组织被外溢的胰液分解引起的腰部和脐周的皮下淤斑。
4 如触及腹部肿块，常提示发生胰腺及周围脓肿或假性囊肿。
5 也可出现左侧肺不张或肺炎、左侧或双侧胸腔积液体征。
6 低血钙可以引起抽搐，但较少见。
治疗：一般治疗；特殊治疗；手术治疗。（p224）
糖尿病非酮症性高渗性昏迷：
临床表现：早期出现烦渴、多尿、乏力、头昏、食欲不振、恶心呕吐等。渐渐发展成为严重脱水，四肢肌肉抽动、神志恍惚，定向障碍，烦躁或淡漠乃至昏迷。查体发现皮肤干燥，弹性降低，舌干、眼球凹陷，血压下降甚至休克。呼吸浅，心率快。神经系统体征多种多样，除昏迷外可以出现癫痫样大发作、轻偏瘫、失语、自发性肌肉收缩、偏盲、眼球震颤、视觉障碍、病理反射阳性、中枢性体温升高等。

糖尿病酮症酸中毒（DKA）：是糖尿病的常见急性并发症，也是内科急诊之一，是以高血糖高酮血症，代谢性酸中毒为主要特点的临床综合症。由胰岛素绝对和相对不足及胰岛素拮抗激素增多，引起组织细胞利用葡萄糖障碍，导致代谢紊乱，脂肪分解加重，血清酮体积聚。
酮症酸中毒与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒之间的鉴别
项目
酮症酸中毒
高渗综合症
低血糖昏迷
乳酸酸中毒
前驱期
1-24小时
1-14天
突然
1-24小时
病史症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、食欲减退、腹痛、无力
多为老年、有脱水和感染病史、40%可无糖尿病史
心慌、出汗、颤抖、神志障碍、癫痫
有肝肾病史或心肺功能不全

用药史
部分有胰岛素治疗中断史
利尿药、脱水剂、激素等
胰岛素和氯磺丙脲、格列本腺、消渴丸等
苯乙福明
体征
轻度脱水、酸中毒呼吸、呼吸有酮臭、昏迷
明显脱水、血压低或休克、可有病理反射征和癫痫、昏迷多见
瞳孔散大、心率快、出汗、昏迷
深大呼吸、皮肤潮红、发热、深昏迷

实验室检查
室血糖多为16.6-33.3mmol/l,尿糖（+++++），尿酮（+）。血ph和co2cp下降
血糖多＞33.3mmol/l,尿糖（++++），尿酮（-）或弱阳性、血供多增高、血渗透压>33Osm/l
血糖《2.8mmol/l.尿糖（—）
血乳酸》5mmol/l,阴离子间隙>18mmol/l
高渗性非酮症糖尿病昏迷：高渗性非酮症糖尿病昏迷简称高渗性昏迷，又叫糖尿病非酮症性高渗综合征，
急性肾功能衰竭：是由各种原因导致的肾功能在短时间内迅速减退直至丧失而出现的临床综合征（ARF）。 【临床表现及诊断】分四期1、早期：主要为原发病的症状和体征。2、少尿期：尿量少于400ml/日，或17ml/h以下为少尿；少于100ml/日为无尿。此期主要表现为：水电解质酸碱平衡失调、氮质血症（脑水肿、肺水肿、高钾、高磷、低钠、低氯、 酸中毒、肌酐升高、尿素氮升高）3、多尿期：24hr尿量3000~4000ml以上(低钾、低钠、高尿素氮直至尿毒症）4、恢复期：病后2~3个月。【急救处理】 1.病因治疗，防止功能性肾衰发展为器质性：纠正血容量不足，消除肾血管痉挛与肾肿胀 。 2.少尿期的治疗：（1）维持液体平衡 （2）纠正电解质紊乱（高血钾：限钾摄入，葡萄糖酸钙静推拮抗钾对心肌的损害，碳酸氢钠静滴以促进钾离子进入细胞内，高渗糖胰岛素治疗，口服甘露醇导泻）（3）纠正代酸（5%碳酸氢钠或乳酸钠）（4）防治感染 （5）透析治疗 3.多尿期的治疗：（1）维持水电解质酸碱平衡。 （2）防治感染。（3）注意营养和纠正贫血。 4.恢复期的治疗：治疗原发病和并发症，加强营养和对症支持治疗。
缺血性脑卒中(CIS)：又叫脑梗死，由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。
脑梗死与脑出血鉴别：
脑梗死 脑出血
发病年龄 多60岁以上 多60岁以下
起病状态 安静或睡眠 活动中