痤疮的分型论治.pdf

!中华皮肤科杂志#$#年#月第%&卷第 期()*+,-./012345 6.7/81/9#$#5:34%&5;3 作者单位：#$=#南京，中国医学科学院、中国协和医科大学皮肤病研究所痤疮的分型论治靳培英痤疮是皮肤科常见病、多发病，尤其在青春期男女发病率最高。痤疮是毛囊皮脂腺的慢性炎症。主要在面部出现白头与黑头粉刺、丘疹、脓疱、结节与囊肿，个别患者甚至形成凹陷或增生性瘢痕，严重影响患者的生活质量。多年来科学工作者对痤疮的发病机理、诊断与治疗等方面的研究取得了长足的进展。现进一步探讨痤疮的分型并提出根据不同类型及轻重各异的痤疮，选择正确的治疗方案以达到最佳的临床疗效。一、发病机理见图。（一）毛囊皮脂腺的解剖学与痤疮发病的关系：&）称为漏斗端部?1/3*+A8+BC*78480D，此部证明是表皮，与表皮角质层相似；长的邻近部分（=&）称为漏斗下部（*+A/1*+A8+C*78480），此部角化作用与端部不同之处是角质层不紧密，细胞间很少粘连，因此很快排出皮脂（见图#）。皮脂腺大多开口于毛囊漏斗部，腺泡外层为一较小的幼稚细胞（基底细胞），其外有基底膜和纤维组织包裹。基底细胞不断增殖、分化、成熟，胞浆充满脂滴，形成分泌细胞，最后腺体细胞解体与脂滴一同排出，为全浆分泌腺。#皮脂腺有三个类型：!型：睫、眉、须及头部的皮脂腺称为终毛相伴的皮脂腺（2./0*+14)1*/B1EE3*12.C A344*B4.）。此处腺体相对较小，毛比较长，高出皮面（见图%）。#$型：与毳毛相伴的皮脂腺（F.448E A344*4.B1EE3*12.C G41+C），其腺体容积大，毛也突出皮面（见图=）。%&型：为毛囊皮脂腺（E.71.38EA344*4.E），此腺体管道宽为#&00，几乎看不见毛发，体积大，有多个小叶和数个腺体导管，此腺体只分布在面部、躯干上部和背部。额与颊部腺体最大，背部也大，较多的导管中充满皮脂与细胞碎片，是痤疮丙酸杆菌的滋生地（见图&），也是唯一可以形成痤疮损害的腺体，在痤疮患者中此腺体的数目非常多。%粉刺的类型：!微粉刺（0*/3B30.C3+.E）：主要是毛囊皮脂腺导管的膨胀。在痤疮患者正常皮肤表面，由于表皮细胞角化终末阶段发生障碍，角质形成细胞粘着性增加。毛囊漏斗下部颗粒层增厚，角质细胞不崩解脱落而细胞更替又快，导致该处角化过程加速，毛囊口径缩小形成微粉刺（见图!）。#闭合性粉刺（43E.C 30.C3+.E）：又称白头粉刺（H)*2).1CE），漏斗下部的角质形成细胞含有脂滴及异常的板层物，使毛囊皮脂腺导管出口极度变小，皮脂不能顺利排出，从而淤积在毛囊皮脂腺导管内与角质细胞碎片混合，阻塞毛囊皮脂腺出口，形成膨大的囊状物为闭合性粉刺（见图），小的%I=C 可自然消失，大的可存在数周至数月。%开放性粉刺（3J.+30.C3+.E）：当毛囊漏斗端部也发生病皮肤科教程!中华皮肤科杂志#$#年#月第%&卷第 期()*+,-./012345 6.7/81/9#$#5:34%&5;3?），提示它能影响导管的角化过程。脂质的改变可能改变角化过程：#角鲨烯特别是其氧化物能引起粉刺的形成。痤疮患者皮肤表面脂质角鲨烯（A814.+.）的含量比正常增加，兔耳试验证实角鲨烯是致粉刺的物质，其角化过度的程度与脂质浓度相关。$亚油酸浓度降低。研究发现痤疮患者比正常人皮肤表面的亚油酸浓度低，提示皮脂分泌率高时导致亚油酸浓度下降，从而使毛囊上皮细胞缺乏必需脂肪酸的脂质（亚油酸是必需脂肪酸）。已知缺乏必需脂肪酸的动物，其表皮会发生角化过度，同时其表皮屏障功能降低。与之相似的痤疮患者毛囊亚油酸缺乏使角质形成细胞致密，形成粉刺，并引起毛囊壁渗透性增加，引入炎症介质。%局部维生素 B 缺乏：当皮脂流经毛囊皮脂腺导管时，上皮细胞内脂溶性维生素 B 便被冲洗出去，使角质形成细胞内的维生素 B 不断消耗。因此细胞缺乏维生素 B 导致上皮细胞过度增殖及角化过度。皮脂流量越大，上皮细胞内维生素 B 浓度越低，此种推测的依据是维生素 B 治疗痤疮有效，尤其是异维 B 酸治疗更有效；全身缺乏维生素 B 出现上皮细胞过度增殖及角化过度，尤其是毛囊角化过度；全反式维 B酸可以调节体外培养的上皮细胞分化生长，因此脂质的成分，即低亚油酸的皮脂对毛囊上皮的角化过度起重要作用。#细胞因子的作用：体外试验证明CD=加入培养的毛囊皮脂腺导管时会引起粉刺的形成，加入 CD=拮抗剂则抑制其发生。%急 性 导 管 阻 闭 的 触 发 因 素（2/*EE./F1G23/）：表皮膨胀是由水合作用引起，皮肤长期浸泡于水中之后使毛囊皮脂腺导管上皮细胞变成水合时，则使毛囊皮脂腺入口变细，从而阻碍了皮脂的外流。由此毛囊皮脂腺导管急性阻闭可诱发痤疮。（三）微生物与痤疮发生的关系：痤疮不是感染性疾病，但其发生可能与共生的痤疮丙酸杆菌有关。值和氧压的影响，在不同的氧压和 M 条件下，其酶的产量和生长率变化很大，此外在不同的M 值环境下，其黑头粉刺数目是不同的。它在近中性环境中生长最快，在 M值低于&或大于 的环境中则受到抑制。#痤疮丙酸杆菌胞外酶的生产：痤疮丙酸杆菌产生很多胞外酶，其中有生物活性的酶为脂酶（4*M1.）、蛋白酶（M/32.1.N，透明质酸酶（)9148/3+*K1.）以及特异的炎前因子。这些酶是引起痤疮炎症的作用物，两个事实证明痤疮丙酸杆菌对痤疮的发病起作用，一是用足够的抗生素治疗后，患者临床改善的同时痤疮丙酸杆菌数目减少；二是痤疮丙酸杆菌产生耐药的同时痤疮发作。由于痤疮丙酸杆菌依赖皮脂中甘油三酯作营养，因此儿童痤疮丙酸杆菌很少，进入青春期后皮脂产量增多，痤疮丙酸杆菌生长迅速，通过胞外酶获取甘油三酯中的甘油部分作为能量，去酯的游离脂肪酸在皮肤中可以引起粉刺并产生炎症性刺激，但对此尚有争议，因为给抗脂酶的治疗虽然减少了游离脂肪酸，但不能改善痤疮的症状。（四）性激素对皮脂腺的调控以及与痤疮的关系：雄激素：男性雄激素来源于性腺和肾上腺。睾酮和雄烯二酮在睾丸内合成。脱氢表雄酮和硫酸脱氢表雄酮主要来源于肾上腺。女性卵巢分泌雄烯二酮和脱氢表雄酮。循环中雄激素均来源于肾上腺，此外脱氢表雄酮与硫酸脱氢表雄酮在皮肤中代谢也产生睾酮。睾酮在皮肤组织内经&=还原酶的作用下可转化为&=二氢睾酮，二氢睾酮与皮脂腺细胞内雄激素受体结合加速细胞增殖，从而促进了皮脂的分泌。#雄激素受体：经研究证实正常人毛囊皮脂腺单位均有雄激素受体及雌激素受体的表达，而皮脂腺基底细胞和腺细胞及毛囊皮脂腺导管基底层细胞和基底层以上的角质形成细胞均有高度的雄激素受体表达。同时也发现痤疮的发生与毛囊皮脂腺单位雄激素受体水平升高或与雄激素受体和雌激素受体之间的比例失调以及雄激素受体对正常血清雄激!中华皮肤科杂志#$#年#月第%&卷第 期()*+,-./012345 6.7/81/9#$#5:34%&5;3?10128 研究发现，睾酮和&!=二氢睾酮均能刺激面部皮脂腺细胞的增殖和分泌，存在明显的剂量依赖关系，以&!=二氢睾酮的刺激作用最强。以上研究表明睾酮与&!=二氢睾酮对皮脂腺的兴奋作用与皮脂腺分布的部位有关，痤疮好发于面部，与该处雄激素受体浓度高及&!=还原酶的活性增强有关。（五）痤疮炎症损害发生的机理：炎症损害：浅表型有丘疹、脓疱，约持续$A 消退，也可发展至深部形成结节，深脓疱型大约持续%$A 或更长。#=-K 的高表达，LI(#类是细胞激活的标志，表明开始痤疮炎症变化是导管周围真皮内皮细胞上的血管粘附分子上调，引起单一核细胞（(-BCD 细胞）的聚集。$晚期损害：主要由淋巴细胞、异物巨细胞、中性粒细胞构成慢性炎症浸润。在毛囊皮脂腺导管内及其周围是细菌滋生地，皮损的严重程度取决于毛囊皮脂腺导管壁结构损伤的程度以及真皮毛囊数的多少。组织深部有异物型肉芽肿性浸润，诱发因素是角质细胞和痤疮丙酸杆菌。%证实为 MJ=!。Q!R 粉刺中 MJ=!出现高水平，经研究用$SO 的 MJ=!注入志愿者真皮则足以促发炎症。此外青春期出现大量的痤疮丙酸杆菌，造成过多的抗原暴露，刺激机体产生的抗痤疮丙酸杆菌 MOL 抗体转变成 MOT 抗体，由不能渗入毛囊的 MOL 变成可进入毛囊上皮并可激活补体的 MOT，它进入毛囊皮脂腺参与痤疮的病理过程。体外实验证明痤疮丙酸杆菌和抗痤疮丙酸杆菌抗体结合可以大大吸引中性粒细胞。电镜证明，有高浓度抗体存在时，中性粒细胞很容易吞噬痤疮丙酸杆菌并释放溶酶体的水解酶，造成组织损伤，形成炎症，用直接免疫荧光检查发现痤疮损害处，真皮小血管及真表皮交界处有 MOT、(%沉积，而在早期非炎症损害为阴性。二、痤疮的分类见表。三、临床症状及治疗（一）寻常性痤疮：痤疮的初发年龄：女性为#U%岁，Q U V 岁高发；男性为%U B岁，U#岁高发。#临床症状：皮损好发于面部，其次是胸、背部，常伴有皮脂分泌过多现象，因为这三处的皮脂腺均属毛囊皮脂腺，其腺体大，看不见毛。常见的损害为白头与黑头粉刺，继而形成炎性丘疹，顶端出现脓疱，破溃吸收后形成色素沉着或小凹瘢痕。严重者可见豆大炎性结节或囊肿，各种损害的大小及深浅不一。表!痤疮的分类内源性痤疮寻常性痤疮（1F+.E84O1/*）聚合性痤疮（1F+.F3+O437121）化脓性汗腺炎（)*A/1A.+*2*8SS8/12*E1）暴发性痤疮（1F+.W840*+1+）面部脓皮病（S93A./01 W1F*14.）高雄激素痤疮多囊卵巢综合征顽固性痤疮（S349F92*F3E1/9 9+A/30.）迟发或持久性痤疮XS32 1A34.F.+2 1F+.G外源性痤疮剥蚀性痤疮（1F+.YF3/*1.）机械性痤疮（1F+.0.F)1+*F1）热带痤疮（1F+.2/3S*F14*）夏季痤疮（1F+.1.2*E14*）61E/.NK1F38F)32 综 合 征（61E/.NK1F38NF)32 9+A/30.）药物诱发痤疮（A/8ON*+A8F.A 1F+.）皮质类固醇痤疮（2./3*A 1F+.）接触性痤疮化妆品性痤疮（1F+.F30.2*F1）发油性痤疮（S301A.1F+.）职业性痤疮（3FF8S12*3+14 1F+.）去污剂痤疮（A.2./O.+2 1F+.）儿童痤疮新生儿痤疮（+.3+1214 1F+.）婴儿痤疮（*+W1+2*4.1F+.）痤疮样发疹酒渣鼻（/31F.1）口周皮炎（S./*3/14 A./012*2*）项部瘢痕性痤疮（1F+.?.43*A14*+8F)1.）革兰阴性毛囊炎（T/10N+.O12*E.W344*F84*N2*）毛囊闭锁性三联征（W344*F841/3FF48*3+2/*N1AG%痤疮严重程度的分级：为了选择最恰当的治疗方案，将痤疮分为轻中重不同的等级。轻（%级）：粉刺为主要的皮损，可有少量丘疹和脓疱，总病灶数少于%$个X图 G。中（#级）：有粉刺，伴有中等量的丘疹和脓疱，总病灶数在%U&$之间X图$G。中（&级）：有粉刺，伴有大量丘疹和脓疱，偶见大的炎性损害，分布广泛，总病灶数在&U$之间，有少数结节X图 G。重（级）：除上述皮疹外，又伴有结节与囊肿，多数有疼痛并形成囊肿，结节囊肿在%个以上X图#G。X未完待续G痤疮的分型论治痤疮的分型论治作者：靳培英作者单位：210042,南京,中国医学科学院、中国协和医科大学皮肤病研究所刊名：中华皮肤科杂志英文刊名：CHINESE JOURNAL OF DERMATOLOGY年，卷(期)：2002，35(1)被引用次数：120次 引证文献(118条)引证文献(118条)1.刘雁.蔡建伟 中医药治疗痤疮作用机制研究进展期刊论文-辽宁中医药大学学报 2010(4)2.邓智建.曹冬梅.张强.李占国 尼扎罗汀乳膏治疗寻常性痤疮52例的疗效期刊论文-中国药师 2010(1)3.宋维芳.张进.刘作谨.张添龙.徐国华 红蓝光联合治疗寻常痤疮临床疗效观察期刊论文-中国中西医结合皮肤性病学杂志 2009(6)4.姜莉.苏明山.董书.路玉鹤.杨会哲.魏方方.涂平.陈学荣 强脉冲光治疗面部痤疮临床疗效分析期刊论文-中国中西医结合皮肤性病学杂志 2009(6)5.刘俐.隋丽华.韩国柱.李楠 茶多酚乳膏治疗重症痤疮的临床疗效观察期刊论文-中草药 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