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肾内科常见病诊治指南.doc

上传人:a199****6536 文档编号:5597737 上传时间:2024-11-13 格式:DOC 页数:29 大小:235.50KB
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资源描述

1、慢性肾炎综合征【概述】慢性肾炎综合征(chronic nephritic syndrome)是指以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现,可有不同程度的肾功能减退,起病方式各有不同,病情迁延,病变缓慢进展,最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。由于本组疾病的病理类型及病期不同,主要临床表现可呈多样化,其诊断不完全依赖于病史的长短。我国以IgA 肾病最多见。各种继发性肾脏病以及遗传性肾病也可表现为慢性肾炎综合征。慢性肾炎综合征持续数年,甚至数十年后,肾功能逐渐恶化并出现相应的临床表现(如血压增高、贫血等),最终发展至慢性肾衰竭。病变进展速度个体差异很大,病理类型是决定肾功能进展快慢的重要因素

2、(如系膜毛细血管性肾小球肾炎进展较快,膜性肾病进展较慢),血压控制不好及持续大量蛋白尿者,肾功能恶化较快,但也与是否重视保护肾脏及治疗是否恰当有关。慢性肾炎综合征主要原因是慢性肾小球肾炎(慢性肾炎),因此,本文主要介绍慢性肾炎。【临床表现】慢性肾炎可发生于任何年龄,但以青、中年男性为主。起病方式和临床表现多样。多数起病隐袭、缓慢,以血尿、蛋白尿、高血压、水肿为其基本临床表现,可有不同程度肾功能减退,病情迁延、反复,渐进性发展为慢性肾衰竭。1临床起病特点(1)隐匿起病:有的患者可无明显临床症状。偶有轻度浮肿,血压可正常或轻度升高。多通过体检发现此病。(2)慢性起病:患者可有乏力、疲倦、腰痛、纳差

3、;眼睑和(或)下肢水肿,伴有不同程度的血尿或蛋白尿,部分患者可表现为肾病性大量蛋白尿。也有病人以高血压为突出表现,伴有肾功能正常或不同程度受损(内生肌酐清除率下降或轻度氮质血症)。(3)急性起病:部分患者因劳累、感染、血压增高、水与电解质紊乱使病情呈急性发作,或用肾毒性药物后病情急骤恶化,经及时去除诱因和适当治疗后病情可一定程度缓解。2实验室与影像学检查实验室检查有尿检异常,尿蛋白常在13gd,尿沉渣镜检为肾小球源性血尿,可见管型。B 型超声波检查早期肾脏大小正常,晚期可出现双侧对称性缩小,肾皮质变薄。3肾脏病理慢性肾炎肾活检可表现为各种病理类型的肾小球疾病,病理检查对于指导治疗和估计预后具有

4、重要价值。我国的常见慢性肾炎的类型有系膜增生性肾小球肾炎(包括IgA 肾病和非IgA 系膜增生性肾小球肾炎)、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病及系膜毛细血管性肾小球肾炎等。病变后期,均可转化为硬化性肾小球肾炎。不同类型病理变化本身的特点可部分消失。【诊断要点】慢性肾炎的诊断并不完全依赖病史的长短,多数慢性肾炎其病理类型决定其起病即为慢性病程。一般而言,凡有尿检异常(血尿、蛋白尿、管型尿)、水肿及高血压病史,病程迁延,无论有无肾能损害均应考虑此病,肾活检病理检查可确诊并有利于指导治疗。慢性肾炎个体间差异较大,临床表现多样,易造成误诊。特别应注意某一表现突出者,如高血压突出者而易误诊为原发性高血压;

5、增生性肾炎(如IgA 肾病等)感染后急性发作者易误诊为急性肾炎,应予以鉴别。同时注意除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎。慢性肾炎主要与下列疾病鉴别:1. 无症状性血尿或(和)蛋白尿 临床上轻型慢性肾炎应与无症状性血尿或(和)蛋白尿相鉴别,后者无水肿、高血压和肾功能减退。但某些无症状性血尿或(和)蛋白尿可以转化为慢性肾炎。鉴别有困难者可以进行肾活检。2. 感染后急性肾小球肾炎 有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别。与感染后急性肾小球肾炎不同之处在于,慢性肾炎急性发作多在短期内(数日)病情急骤恶化,血清C3 一般无动态变化,有条件可行穿刺活检行病理鉴别;此外,二者的转归不同,急性

6、肾小球肾炎12 月多可自愈。3. 原发性高血压肾损害 慢性肾炎血压明显增高者需与原发性高血压肾损害(即良性肾小动脉性硬化症)鉴别,后者多有高血压家族史,先有较长期高血压,其后再出现肾损害,远曲小管功能损伤(如尿浓缩功能减退、夜尿增多)多较肾小球功能损伤早,尿改变轻微(微量至轻度蛋白尿,可有镜下血尿及管型),常有高血压的其他靶器官(心、脑、视网膜)并发症。4. 继发性肾小球肾炎 如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等,依据相应疾病的全身系统表现及特异性实验室检查(自身抗体阳性及其他免疫学异常),一般不难鉴别。5. 遗传性肾炎(Alport 综合征) 常为青少年(多在10 岁之前)起病,患者有阳性家族史(多

7、为性连锁显性遗传),同时有眼(球型晶状体等)、耳(神经性耳聋)、肾(血尿,轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害)异常。【治疗方案及原则】慢性肾炎早期应该针对其病理类型给予相应的治疗,抑制免疫介导炎症、抑制细胞增殖、减轻肾脏硬化。并应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状以及防治合并症为主要目的。可采用下列综合治疗措施:1积极控制高血压 可以防止肾功能减退或使已经受损的肾功能有所改善,防止心血管合并症,并改善远期预后。(1)治疗原则:力争达到目标值:如尿蛋白lgd,血压应该控制在13080mmHg 以下;如蛋白尿1gd,无心脑血管合并症者,血压应控制在12575mmHg 以下。降压不能过低

8、过快,保持降压平稳。一种药物小剂量开始调整,必要时联合用药,直至血压控制满意。优选具有肾保护作用、能延缓肾功能恶化的降压药物。(2)治疗方法:非药物治疗:限制饮食钠的摄入,伴高血压患者应限钠(3.5g/d);低白蛋白血症(血浆白蛋白3.5g/d)2. 低白蛋白血症(血浆白蛋白30g/L)3. 高度水肿4. 高脂血症(血浆胆固醇、甘油三酯均明显增高)前两项是诊断肾病综合征的必要条件,后两项为次要条件。临床上只要满足上述2 项必要条件,肾病综合征的诊断即成立。对肾病综合征患者应肾活检明确病理类型,指导临床治疗。肾病综合征可为原发性和继发性。如考虑为继发性应积极寻找病因,在排除继发性NS,如糖尿病肾

9、病、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、乙肝相关性肾炎、肾淀粉样变等之后才能诊断为原发性NS。肾病综合征并非独立疾病,在肾活检基础上完善病理类型的诊断尤为重要。原发性肾小球肾炎所致的肾病综合征常见的病理类型分为:(1) 微小病变型(MCD):光镜下肾小球基本正常,近端肾小管上皮细胞可见脂肪变性,故又被称为“类脂性肾病”。免疫荧光阴性,电镜下特征性表现为弥漫性足突融合,肾小球内一般无电子致密物沉积。(2) 系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN):光镜可见肾小球弥漫性系膜细胞增生伴系膜基质增多,而肾小球毛细血管壁和基底膜正常。按免疫荧光结果可分为IgA 肾病(单纯IgA或以IgA 沉积为主)和非IgA 系膜增生性

10、肾小球肾炎(以IgG 或IgM 沉积为主)。(3) 局灶节段性硬化(FSGS):其病理特征为局灶损害。病变以系膜基质增多、血浆蛋白沉积、球囊粘连、玻璃样变性为特征,伴或不伴球性硬化。电镜可见弥漫性足细胞足突消失,免疫荧光呈现IgM 和C3 沉积。(4) 膜性肾病(MN):以局限于肾小球基膜的免疫复合物沿肾小球基底膜外侧(上皮下)沉积,刺激基底膜增殖,致使“钉突”形成、基底膜弥漫增厚为特征的一种疾病。(5) 膜增生性肾小球肾炎(MPGN):其共同特点为肾小球基底膜增厚、系膜细胞增生及系膜基质扩张,毛细血管袢呈“双轨征”为其典型特征性病理改变。难治性肾病综合征是指部分患者表现为对激素依赖或激素抵抗

11、。激素依赖是指激素治疗有效,激素减量或停药后2 周内复发。激素抵抗是指使用足量泼尼松(龙)1mg/(kgd)或甲泼尼龙0.8mg/(kgd),812 周无效,局灶节段肾小球硬化的判断时间应延长为16 周。【治疗方案及原则】1. 病因治疗有继发性原因者应积极治疗原发病。对基础疾病采取积极有效的治疗:包括手术或化疗治疗肿瘤;停用相关药物;进行积极有效的抗肝炎病毒治疗;治疗感染性疾病;有效控制自身免疫性疾病等。2. 对症支持治疗(1) 一般治疗 休息:肾病综合征患者应适当注意休息,有严重浮肿及低白蛋白血症者应以卧床休息为主。病情稳定者应适当活动,以防止血栓形成。 饮食:在肾病综合征严重低白蛋白血症时

12、蛋白质的摄入量为1.2-1.5g/(kgd)。在严重水肿或高血压时,应限制钠盐及水的摄入量,一般摄入钠为23g/d。少油、低胆固醇饮食。(2) 利尿消肿:对于浮肿明显,限钠限水后仍不能消肿者可适当选用利尿剂。噻嗪类利尿剂:主要作用于远曲小管,通过抑制氯和钠在髓袢升支粗段及远端小管前段的重吸收而发挥利尿作用。常用的有氢氯噻嗪,剂量一般为50100mg/d,分次口服。使用时需注意低钠和低钾的发生。 襻利尿剂 :主要作用于髓袢升支粗段,抑制钠、钾和氯的重吸收。利尿作用快速而强大。常用的有呋塞米,20100mg/d,分次口服。其他袢利尿剂如托拉塞米,利尿作用较强而持久,尿钾、钙的排出作用较呋塞米弱。使

13、用时注意低钠、低钾和低氯的发生。 潴钾利尿剂:主要作用于远端小管后段,抑制钠和氯的重吸收,但有潴钾作用,潴钾利尿剂单独使用利尿效果欠佳,与噻嗪类利尿剂合用能增强利尿效果,并减少电解质紊乱的发生。常用的有螺内酯,2040mg,每日23 次口服。使用时注意高血钾的发生,肾功能不全者慎用。 补充白蛋白:可提高血浆胶体渗透压,促进组织间隙中的水分回吸收到血管内而发挥利尿作用。补充白蛋白的适应症为肾病综合征严重水肿、明显低白蛋白血症,使用利尿剂不能达到利尿消肿效果时。补充白蛋白可以减轻水肿等症状,但对病程没有明显的影响。NS治疗不应过度补充白蛋白而应强调针对原发病的治疗。(3) 降压治疗肾病综合征患者应

14、严格控制血压,降压的靶目标应低于130/80mmHg,虽然血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)能有效控制血压、降低蛋白尿、延缓肾衰进展、降低心血管并发症的发生率和死亡率等,但在肾病综合征严重水肿时,存在肾血流量相对不足时,应避免使用,以免引起肾前性急性肾衰。在肾病综合征部分缓解或稳定后开始应用,并可根据病情剂量翻倍,降低蛋白尿。(4) 糖皮质激素原发性肾病综合征治疗的最基本药物仍为糖皮质激素。激素使用的原则为起始剂量要足。成人泼尼松1mg/(kgd),最大剂量不超过6080mg/d;儿童可用至2mg/(kgd),最大剂量不超过80mg/d。足量治疗维持412 周,

15、视病理类型而定。目前一般不主张膜性肾病采用足量激素治疗,而采用半量糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗。肾病综合征缓解后逐渐递减药物。激素治疗的总疗程一般在612 个月,对于常复发的肾病综合征患者,在激素减至0.5mg/(kgd)或接近肾病综合征复发的剂量时,维持足够长的时间,然后再逐渐减量。激素剂量在10mg 左右时,副作用较大剂量时明显减少。目前常用的激素是泼尼松,在有肝功能损害的患者选用泼尼松龙或甲泼尼龙口服。糖皮质激素治疗NS 时要注意个体化,应尽可能采用每天一次顿服。长程糖皮质激素治疗时应注意药物副作用(如高血糖、高血压、股骨头无菌性坏死、消化道溃疡、感染等),定期进行相关检查。(5) 免疫

16、抑制治疗对激素依赖或激素抵抗,或激素有反指征患者可考虑在激素基础上加用或单用免疫抑制剂治疗。但要密切注意药物的毒副反应。 烷化剂:环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)是临床应用最多的烷化剂。 CTX 的一般剂量为2mg/(kgd),口服23 个月;或每次0.5-0.75g/m2,静脉滴注,每月一次。病情稳定后减量,累积剂量一般不超过1012g。CTX 的主要副作用为骨髓抑制、肝功能损害、性腺抑制、脱发、出血性膀胱炎、感染加重及消化道反应。使用过程中应定期检查血常规和肝功能。 环孢素 A(cyclosporin A,CsA):是神经钙调酶抑制剂,可通过选择性抑制T 辅助细胞及细胞

17、毒效应而起作用。起始剂量为35mg/(kgd),大部分患者在治疗的一个月内起效。起效后逐渐减量,维持剂量6 个月。血药浓度应维持在谷浓度100200ng/ml,峰浓度800ng/ml 左右。环孢素A 的副作用主要为齿龈增生、多毛、肝、肾毒性等。肾功能不全及小管间质病变严重的患者慎用。 其他:吗替麦考酚酯(mycophenolate mofetil,MMF)、他克莫司(Tacrolimus,FK506)等用于治疗激素抵抗和激素依赖的原发性肾病综合征有一定疗效。主要抑制T、B淋巴细胞增殖。能增加肾病综合征的缓解率、降低复发率、减少激素等的副反应。具体剂量、疗程视个体而异。3. 并发症治疗(1) 抗

18、凝和抗血小板粘附治疗肾病综合征患者由于严重的低白蛋白血症、凝血因子的改变和激素的使用,常处于高凝状态,其血栓栓塞并发症发生率较高,以下肢深静脉栓塞和肾静脉血栓形成为常见,尤其是膜性肾病患者,血栓形成率高达50%60%。建议在血浆白蛋白水平低于20g/L 的肾病综合征患者中常规应用。常用的药物有普通肝素和低分子量肝素。普通肝素监测活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)在正常的1.52.5 倍;低分子量肝素在使用4 小时左右监测抗凝血因子Xa 活性,维持其活性在1.0 左右。肝素的主要副作用为血小板减少、黏膜出血、伤口出血等,严

19、重者可导致致命性出血。双香豆素。应密切监测凝血酶原时间(prothrombin time,PT)。主要副作用是出血、血肿,一旦出血严重,应立即停药,并给予维生素K10mg 静注对抗。抗血小板黏附药,阿司匹林。常规剂量50mg100mg,每天1 次口服。磷酸二酯酶抑制药,双嘧达莫。常规剂量为每次100mg,每天3 次口服。较常见的副作用为头痛、胃肠道刺激等。(2) 降脂治疗临床上根据血脂的异常情况选择降脂药物,如以胆固醇升高为主,则选用3-羟基-3-甲基戊二酰单酰辅酶A(HMG CoA)还原酶抑制剂:辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、普伐他汀等。对于以甘油三酯升高为主的,则选用纤维酸类药物(fib

20、ric acid):非诺贝特、吉非贝齐等。降脂药物的主要副作用是肝毒性和横纹肌溶解,使用过程中需注意监测肝功能和肌酶,并避免两类降脂药物同时使用。(3)其他并发症(感染、急性肾衰、代谢紊乱等)的诊疗。尿路感染【概述】尿路感染是指病原体侵犯尿路粘膜或组织引起的尿路炎症。多种病原体如细菌、真菌、支原体、衣原体、病毒、寄生虫等均可以引起尿路感染。以女性为多见。尿感可根据有否临床症状(有症状尿感和无症状细菌尿)、感染的部位(上、下尿路感染)、有无尿路功能或解剖的异常(复杂性尿感和非复杂性尿感)、初发还是再发而分类。尿感最常见的致病菌是肠道革兰阴性杆菌,其中大肠杆菌最为常见,其次是副大肠杆菌、变形杆菌、

21、克雷白杆菌、产气杆菌、产碱杆菌、铜绿假单胞菌和绿脓杆菌等。尿路感染的途径有:(1)上行感染:绝大多数尿感是由细菌上行感染引起,即细菌经尿道上行至膀胱,乃至肾盂引起感染。(2)血行感染:细菌从体内的感染灶侵入血流,到达肾脏和其它部分尿路引起感染。(3)淋巴道感染:如患者有盆腔器官炎症、阑尾炎或结肠炎时,细菌可能通过淋巴道进入肾脏,但极罕见。尿感发生的常见易感因素主要有:(1)尿路梗阻:是诱发尿感和使尿感易于上行的重要原因,是最重要的易感因素;(2)尿路畸形和结构异常;(3)尿路的器械使用;(4)尿道内或尿道口周围有炎症病灶;(5)机体免疫力差,如重症肝病、晚期肿瘤、长期卧床的严重慢性疾病以及长期

22、使用免疫抑制剂等均易发生尿感;(6)遗传因素:反复发作的尿感也可能与遗传有关。【临床表现】1.急性膀胱炎 主要表现是膀胱刺激症状,即尿频、尿急、尿痛,白细胞尿,偶可有血尿,甚至肉眼血尿,膀胱区可有不适。一般无明显的全身感染症状,但少数患者可有腰痛、低热(一般不超过38.5),血白细胞计数常不增高。2.急性肾盂肾炎 临床表现常有全身感染的症状,如寒战、发热、头痛、恶心、呕吐、食欲不振等,尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症,腰痛和(或)下腹部痛、肋脊角及输尿管点压痛,肾区压痛和叩痛,常伴有血白细胞计数升高和血沉增快等。必须指出,有些肾盂肾炎患者的临床表现与膀胱炎相似,仅凭临床表现很难鉴别。3.无症状细菌

23、尿 是指病人有真性细菌尿而无任何尿路感染的临床症状。常在健康人群中进行体检或因其他肾脏疾病作常规尿细菌学检查时发现。【诊断要点】1.症状、体征 急性膀胱炎可有膀胱刺激症状,急性肾盂肾炎时常同时伴有寒战、发热、腰痛、肋脊角及输尿管点压痛,肾区压痛和叩痛。2.辅助检查(1)尿细菌学检查:凡是有真性细菌尿者,均可诊断为尿感。真性细菌尿是指膀胱穿刺尿定性培养有细菌生长;导尿细菌定量培养105/m1;清洁中段尿定量培养105/m1。但如临床上无尿感症状,则要求做两次中段尿培养,细菌数均105/m1,且为同一菌种,才能确定为真性细菌尿。女性有尿急、尿痛、尿频,尿白细胞增多,清洁中段尿细菌培养菌落计数102

24、/ml,且为尿感常见致病菌则可拟诊为尿感。(2)尿常规检查:尿色可清或混浊,可有腐败气味,白细胞尿(即脓尿)指离心后尿沉渣镜检白细胞5个/HFP,是尿感诊断的一个较为敏感的指标;可有镜下或肉眼血尿;尿蛋白含量多为阴性或微量()。(3)尿沉渣镜检细菌:如平均每个视野20个细菌(包括活动或不动的),即为有意义的细菌尿。(4)亚硝酸盐试验:其诊断尿感的特异性高达99.5%。(5)影像学检查:尿感急性期不宜作静脉肾盂造影(IVP),可作B超检查以排除梗阻。IVP检查的目的是找寻有否能用外科手术纠正的易感因素。从小儿起就有反复尿感者,尚需作排尿期膀胱-输尿管返流检查。【治疗方案及原则】尿路感染治疗的目标

25、是以低廉的费用、尽可能小的副作用和尽量避免细菌耐药来获得最佳治疗效果。同时,预防或治疗败血症,减轻全身或局部症状,清除隐藏在生殖道和肠道内的病原体,防止尿感的反复发作。治疗尿感的常用抗菌药物有磺胺类(如复方新诺明等)、-内酰胺类(青霉素类、头孢类)、氨基甙类(如庆大霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素等)以及喹诺酮类(如氟哌酸、氟嗪酸等)。选抗菌药物时应考虑以下问题:(1)选用对致病菌敏感的药物:应根据药敏试验结果选择抗生素,在无尿细菌培养和药敏试验结果之前,宜先选用对革兰阴性杆菌有效的抗生素;(2)抗菌药在尿和肾内的浓度要高,对肾盂肾炎宜选用杀菌剂;(3)选用肾毒性小的抗菌药物;(4)联合用药主要限

26、于严重的感染;联合用药的指征是:单一药物治疗失败;严重感染;混合感染;耐药菌株出现。(5)疗程:下尿路感染者,多给予3 天短程疗法;肾盂肾炎者,应予14 天疗程。疗效的评定标准为:有效:治疗后症状缓解,复查细菌尿阴转;治愈:疗程完毕后症状消失,尿菌阴性,并于第2、6 周复查尿菌仍阴性,可诊为该次尿感治愈;或虽有细菌尿,但为重新感染(新致病菌),则可认为原先的尿感已治愈;治疗失败:疗程完毕后尿菌定量检查仍阳性,或者治疗后尿菌转阴,但于第2、6 周复查时尿菌又阳性,且为同一菌种(株)。1.首次发作急性尿感的处理(1)一般治疗:急性尿感有发热等感染症状者应卧床休息。鼓励病者多饮水,勤排尿。服碳酸氢钠

27、1.0g,每天3 次,碱化尿液,减轻膀胱刺激症,并可增强氨基甙类抗生素、青霉素类、红霉素及磺胺类的疗效,但会降低四环素及呋喃旦啶的疗效。(2)急性膀胱炎3 天疗法:给予甲氧苄啶(TMP)0.1g,bid;或氧氟沙星0.2g,bid;或环丙沙星0.25g,bid;或复方磺胺甲恶唑2 片,bid,疗程完毕后1 周复查尿细菌定量培养。但短程疗法不能用于男性患者、孕妇、复杂性尿感、肾盂肾炎、留置尿管者、高度怀疑耐药菌感染的病人。女性急性非复杂性膀胱炎的处理流程如下:(3)急性肾盂肾炎:急性肾盂肾炎的治疗目的是控制和预防败血症;清除进入泌尿道的致病菌;防止复发。具体措施如下:宜采用静脉给予抗生素。可用氨

28、苄青霉素12g,每4小时一次,或头孢噻肟(Cefotaxine)2g,每8小时1次,必要时联合用药。如病情好转,可于退热后继续用药3天再改用口服抗生素,以完成2 周疗程。如未能显效,应按药敏结果更换抗生素。有复杂因素的肾盂肾炎,其致病菌多有耐药性,按药敏可试用下述抗生素头孢氨噻三2.0g,每24 小时静注一次。氨曲南 2.0g 每8小时静注一次。复杂性肾盂肾炎易于发生革兰阴性杆菌败血症,应联合使用两种或两种以上抗生素静注治疗。在用药期间,应每12周作尿培养,以观察尿菌是否阴转。经治疗仍持续发热者,则应注意肾盂肾炎并发症的可能,如肾盂积脓、肾周脓肿等,应及时行肾脏B 超等检查。对症状轻微者可先给

29、于口服抗生素治疗,如疗效不佳,应改为静脉给药治疗后追踪:在疗程结束时及停药后12 月内随访尿检和病原菌检查23 次。如追踪过程中发现尿感复发,应再行治疗。3.尿感再发的处理尿感的再发可分为复发和重新感染。复发是原先的致病菌再次引起尿感,通常是在停药1个月以内发生。重新感染则是另外一种新的致病菌侵入尿路引起的感染。(1)重新感染:常用的预防药物是低剂量的复方新诺明(TMP40mg,SMZ200mg)每周3 次睡前口服,可达到低于0.2/人年的感染发生率,并且对于所有每年再发2 次以上的妇女来说,是效价比高的疗法。氟喹诺酮也用于低剂量预防方案,并且还可用于肾移植术后患者尿感的预防。近年使用复方新诺

30、明和氟喹诺酮作为性生活后的预防。目前尚未能确定重新感染再发尿感的预防方案的疗程应多长。建议维持给药6个月,然后停止,如果感染再发重新给予预防方案12 年或更长时间。虽然未见明显的副作用,但其远期副作用仍值得关注。对有复发性尿感的女性患者可给予复方新诺明或氟喹诺酮或其他的有效药物单剂治疗,开始先予单剂疗法,如果症状不消失或6个月复发超过4次,应再寻求进一步的治疗方法。(2)复发:原因可能是尿流不畅;抗菌药物选用不当或剂量、疗程不足,不少病人尿感复发的致病菌为变形杆菌、粪链球菌或绿脓杆菌等少见细菌,对这些病人应按药敏选用抗菌药,且需用较大的剂量,疗程至少6 周;病灶内抗菌药浓度不足,多由于病变部位

31、疤痕形成,血流量差等原因,可用较大剂量杀菌类抗菌药治疗,如头孢菌素、羧苄青霉素等,疗程6 周,如菌尿仍持续存在,则进行低剂量长程疗法。4.非复杂性尿感的处理程序和复杂性尿感的治疗原则复杂性尿感是指伴有尿路梗阻、尿流不畅、结石、尿路先天畸形及膀胱输尿管返流等解剖和功能上的异常,或在慢性肾脏实质疾病基础上发生的尿感。非复杂性尿感则无上述情况。临床上拟诊为非复杂尿感的患者处理程序如下:经上述处理程序,可发现一些本拟诊为非复杂性尿感的患者其实是复杂性尿感患者。已明确复杂性尿感的治疗原则是:治疗的目标人群首先是症状性尿感患者,因为对症状性菌尿的治疗很少能成功。细菌培养在症状性尿感患者的治疗中必不可少,在

32、没有细菌培养和药敏的结果之前,应使用更广谱的抗生素。伴有严重肾盂肾炎或败血症的复杂性尿感患者,是初始治疗使用药物如氨苄青霉素加庆大霉素、亚胺培南-西司他丁、哌拉西林-他巴唑的指征。症状轻的病人可以TMP-SMZ 或氟喹诺酮作为首选。努力清除复杂因素。如能手术纠正,且随后一个长达46 周的治疗会更有效;如果无法手术纠正,以714 天的疗程似乎更适合,目的在于控制症状。长程抑菌治疗可使病人得到持久的症状缓解。5.无症状细菌尿的治疗:处理程序如下6.妊娠期尿感 宜选用毒性小的抗菌药,如阿莫西林、呋喃妥因或头孢菌素类等。孕妇的急性膀胱炎可用阿莫西林0.25g q8h 或头孢拉定0.25g qid,疗程

33、7 天。治疗后复查以确诊治愈。之后每月复查尿细菌培养直至分娩。孕妇急性肾盂肾炎应静脉滴注半合成广谱青霉素或第3代头孢菌素。7.男性尿感 50岁以前,男性尿感少见,多见于伴有前列腺炎或尿路异常者,治疗可用复方新诺明或氟喹诺酮类治疗10-14天。不能耐受抗生素治疗或者其它非常见的病原体尿感需要选择其他的药物治疗。50岁以后,由于前列腺增生,易发生尿路感染,可用氧氟沙星0.2g Bid,治疗14 天。再发者给予上述同样治疗。反复再发者可用长程低剂量抑菌疗法。8.导尿管相关的尿感 由于导尿管使用而引起的尿感是医源性尿感的最常见原因。防止导尿管相关感染的原则包括必要时才使用导尿管,且尽早拔除;插尿管时无

34、菌操作及保持无菌非常重要;无菌封闭系统,避免开放;留取尿标本时应在消毒后抽取;保持尿袋在膀胱水平以下及引流通畅;有症状的UTI 应及时拔除或更换导尿管;应尽可能和感染病人分开住;单纯导尿的妇女可服用单剂抗生素;拔导尿管或更换导尿管前可用单剂抗生素预防。如已发生有症状尿感,应立即按首次发作的尿感处理,给予有效抗生素。如病者无明显尿感症状,仅有真性细菌尿,可在去除导尿管后才开始治疗,或给予长程低剂量抑菌疗法,使尿含菌量104/ml。9.尿感的并发症及处理肾乳头坏死:常发生于严重肾盂肾炎伴有糖尿病或尿路梗阻以及妊娠期肾盂肾炎病人。可并发革兰阴性杆菌败血症或导致急性肾衰竭。主要表现为寒战、高热、剧烈腰

35、痛或腹痛和血尿等,可有坏死组织脱落从尿中排出,发生肾绞痛。静脉肾盂造影可见肾乳头区有“环行征”。治疗上宜加强抗菌药物并解除尿路梗阻。肾周围脓肿:常由严重肾盂肾炎直接扩展而来,致病菌多是革兰阴性杆菌,特别以大肠杆菌最常见,多有糖尿病、尿路结石等不利因素。病人除原有肾盂肾炎症状加剧外,常出现明显的单侧腰痛和压痛,有个别病人可在腹部触到肿块。患者向健侧弯腰时,可使疼痛加剧。X 线腹部平片、肾盂造影和肾断层照片有助于诊断。治疗宜及时给予强有力的抗生素,加强支持疗法,必要时考虑切开引流。急性肾衰竭【概述】急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)是指数小时至数日内发生的肾脏功能异常,包

36、括血、尿、组织学检查或影像学检查的异常, 持续时间不超过3 个月。近年来,应用更为广泛的是急性肾损伤(acute renal injury, AKI)的概念。所谓AKI 是指48 小时内发生的肾脏结构或功能异常,包括血、尿、组织学检查或影像学检查异常, 时间不超过3 个月。其诊断标准为血肌酐升高绝对值 26.4mol/L(0.3mg/dL),或较基础值升高50(增至1.5 倍);或尿量小于0.5ml/(kgh)超过6 小时。ARF 患病率高,社区获得性ARF 患病率为1%,医院获得性为57,重症监护病房高达2030。ARF 病因多样,可概括为肾前性、肾性和肾后性三大类。肾前性氮质血症是ARF

37、最常见病因,由肾脏血流灌注不足所致,病程早期,肾实质结构正常,肾脏通过自身调节机制维持肾小球滤过率(GFR)基本正常;如缺血未得到纠正,则进展至肾小管细胞损伤。肾性因素约占ARF 的25%40%,根据损伤部位可分为肾间质和肾小球损伤,以缺血或肾毒性物质导致的急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN)最常见。导致肾间质损伤的因素包括药物、细菌和病毒感染,以及局限于肾脏或系统性自身免疫性疾病,如SLE、干燥综合征、冷球蛋白血症等。血管因素包括微血管病(如血栓性血小板减少性紫癜、脓毒血症、溶血尿毒综合征等)和大血管病(如动脉栓塞)。原发或继发性肾小球肾炎,如新月体肾炎,

38、显微镜下血管炎等。肾后性因素约占ARF 的5%10%,特征为急性尿路梗阻,梗阻可发生在从肾盂到尿道的任水平。【临床表现】ARF 由于起病急骤,机体尚未产生代偿,其肾衰竭的临床表现较慢性肾衰竭患者严重。其表现也取决于确诊时所处的病程阶段。然而,部分患者直到晚期实验室检查发现异常时,也可毫无临床症状。以急性肾小管坏死为例,根据临床表现可分为少尿型和非少尿型;高分解代谢型和非高分解代谢型。1. 少尿型 以少尿(400mld)或无尿(14.3mmolL 和132.6umolL。通常见于大面积外伤、烧伤、大手术后及严重感染等情况,表现为严重的代谢性酸中毒和电解质紊乱,中毒症状显著,尤以神经系统突出,可表现为嗜睡、昏迷、抽搐、癫痫样发作、反射亢进或减退等。(2) 非高分解代谢型:每日血尿素氮和肌酐上升速度较慢,不达以上水平,代谢性酸中毒和电解质紊乱不很严重。【诊断要点】对ARF 患者的评估需要详细询问病史,深入回顾既往史和近期用药史,进行全面的体格检查,尿液分析以及其他实验室检查、影像学检查,必要时行肾活检。根据患者血清肌酐(SCr)和尿量,参考急性肾损伤的分期标准,将其分为3期,见表1。见表1.ARF 的分期标准分期 SCr标

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