资源描述
1急性呼吸衰竭（ARF）：是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。
2急性呼吸衰竭可分为急性低氧血症型呼吸衰竭（Ⅰ型）和急性高碳酸血症型呼吸衰竭（Ⅱ型）
3急性低氧血症型呼吸衰竭（Ⅰ型）：主要由于肺换气过程中的氧合功能障碍所致。典型表现为PaO2≤60mmHg,而PaCO2≤40mmHg。
4限制性通气不足：是指吸气时肺泡的扩张受到限制二引起的肺泡通气量不足。
5阻塞性通气不足：是指由于气道狭窄或阻塞所以起的通气功能障碍。
6体外膜肺氧合：是利用体外膜肺拉票提高PaO2和（或）降低PaCO2，从而部分或完全替代肺肺功能。
7Ⅱ型呼吸衰竭：一般来说，成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气时，若PaO2≤60mmHg, PaCO2正常或低于正常时即为低氧血症或Ⅰ型呼吸衰竭；若PaO2≤60mmHg, PaCO2大于或等于50 mmHg是即为高碳酸血症或Ⅱ型呼吸衰竭。
8急性肺损伤（ALI)、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：由各种非心源性原因导致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征，表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺水肿。
9全身炎症反应综合征（SIRS）：各种严重的感染、损伤等原因引起的全身炎症反应的一种临床过程。
10代偿性炎症反应综合征（CARS）：机体在创伤、感染和休克等引起SIRS的同时伴发代偿性抗炎反应，释放内源性抗炎介质以对抗炎症过程，有助于防止和减轻SIRS引起的自身免疫损伤。
11.急性冠脉综合征（ACS） 从广义上来说是由于冠状动脉快速狭窄所引起的一组疾病，包括任何因冠状动脉疾病而导致的心肌供血不足所致的多种临床症状。（它主要包括了不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高心肌梗死）
12.辅助循环 主要是指应用主动脉内气囊反搏。
13.急性肾衰竭（ARF）即急性肾损伤（AKI）指由于肾小球滤过率下降和不能清除小分子物质而导致肾功能突然下降，从而出现液体、电解质和酸碱平衡紊乱。
14.连续性肾脏替代治疗（CRRT）是采用每天24小时或接近24小时的一种连续性血液净化疗法以替代受损肾脏功能。
15血液滤过（hemofiltration,HF）模拟正常人肾小球滤过功能以对流的方式给予患者不断补充与正常人相似的电解质置换液并与此同时行相应的体液超滤以清除血液中的水分及毒素。
16急性肝衰竭（AHF）是指原无肝病患者突然发生大量肝细胞坏死或出现严重肝功能损害，并在起病8周内出现肝性脑病的一种综合征。目前认为AHF亦可发生在原有肝损害的患者。发生于原无肝病患者的AHF也称爆发性的肝衰竭（FHF）
17大量输血：指紧急输血量超过患者血容量的1、5倍以上，或一小时内输血量相当于患者血容量的1/2，常伴有稀释性的血小板减少及纤溶亢进。
18成分输血:将全血中的各种成分分离出来，制成一定标准的制品，根据患者的病情进行选择性的输注。
19自身输血：将患者预先采集、贮存的血液或血液成分输回体内的一种输血方法。
20基础代谢率：禁食相当时间（一般为14～16）后，在环境温度16～20℃和绝对安静卧姿的条件下，人体每小时每平方米体表面积所产生的热量。
21垂体前叶功能减退危象：是指在原有的垂体前叶功能减退的基础上，由于各种应激使病情急剧而发生危象。
22甲状腺功能亢进危象，是指甲状腺功能亢进患者长期未经治疗或治疗不当，或在为控制病情时遇到某种应激情况，致甲状腺素合成和分泌加速，释放入血过多，引起高热，失水，衰竭，休克，昏迷等危重状态。
23急性肾上腺危象：是指在各种应急状态下肾上腺皮质发生急性功能衰竭时所产生的危象综合症。临床上以恶心，呕吐，严重低血压，脱水，休克，乃至高热，惊厥，昏迷等为特征。
24心力衰竭：心力衰竭是由多种原因引起的心脏泵功能不全综合征，从广义而言是指在适当的静脉回心血量下，心排出量不能满足机体代谢的需求。
25低排血量心力衰竭：凡是心力衰竭伴心输出量下降者，称为低排血量心力衰竭。
26高排血量心力衰竭：凡心力衰竭伴心排出量增多者，称为高排血量心力衰竭。
27外周充血：这是全心或右心衰竭的常见征象，当右心房压超过10-15mmHg时，便可出现周围静脉压升高、周围静脉充血征象。
28休克：休克是由多种原因（如创伤、感染、失血、过敏等）造成组织有效血流量减少的急性微循环障碍，导致细胞代谢及重要器官功能障碍的综合征。
29低血容量休克：低血容量休克是临床上最常见的休克类型，其主要原因是体内有效循环血容量不足。
30感染性休克：是指各种病源微生物及其代谢产物（内毒素、外毒素），导致的机体免疫抵制、失调，微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征，死亡率高达40﹪-85﹪以上。
31毛细血管渗漏综合征：各种细胞因子通过激活中性粒细胞及血管内皮细胞，导致毛细血管渗漏综合征以及发展形成DIC。
32严重脓毒症：指全身性感染伴有器官功能不全、组织灌注不足或低血压。
33脓毒症：病人具备SIRS诊断指标四项中的两项以上，同时血培养阳性者。
34过敏性休克：是致敏原与体内相应抗体相互作用引起的全身性立即反应。
35氧疗：是氧气吸入疗法的简称，是指通过吸入气中的氧浓度，增加肺泡气氧浓度，促进氧弥散，进而提高动脉氧分压和氧饱和度，以缓解或纠正机体缺氧的治疗措施。
36非控制性氧疗：指对吸入气中的氧浓度没有精确地控制的吸氧方法。
37控制性氧疗：指通过严格控制吸入氧浓度来提高血氧饱和度的氧气吸入方法。
38氧中毒：在不适当的高压下吸氧或长时间高浓度吸氧造成的人体组织和功能上的损害。
39高压氧疗法：在一个密闭的加压舱内，给患者吸入超过1个大气压的纯氧的治疗方法。
40减压病：因快速减压使机体组织和血液中气泡行程而发生气栓。
41气压伤：高压下因某种原因使机体不均匀受压力而引起。
42无创伤性血流动力学监测：指应用对机体没有损害的方法而获得各种心血管功能参数，使用安全方便，患者易于接受。
43创伤性血流动力学监测：指经体表插入各种导管或探头到心腔和血管腔内，而直接测定心血管功能参数的监测方法。
44中心静脉压：指腔静脉与右房交界处的压力，是反映右心前负荷的指标。
44.心排出量：指一侧心室每分钟射出的总血量，正常人左右心室的排出量基本相等。
45.颅内压（ICP）:是指颅腔内容物-脑组织、脑脊液和脑血流三种物质容积之和对颅腔壁产生的压力。常以侧卧位测量脑室内压力值表示，正常5-15mmHg.
46.恶性高热（MH）：是指由于麻醉药物激发的全身肌肉强烈收缩、伴体温急剧上升及进行性循环衰竭的代谢亢进危象。
47.体温过低：中心温度低于35度
48.低温治疗：是指用人工方法使体温降低达正常温度以下的一种医疗措施，以求达到降低机体代谢、保持或延缓机体细胞活力的目的。
49.毛细血管脆性实验（CFT）:又称束臂实验，用肢体加压的方法使静脉充血并使毛细血管受到一定的内在压力，根据新出现出血点的数量及其大小来估计毛细血管的脆性。正常值0—5，女性0—10个。
50电除颤（defibrillation)是终止室颤的最有效方法
51电复律：用同步放电电击心脏的方法使（快速性）心律失常转为窦性心律的方法
52同步电除颤：除颤仪的电脉冲释放由患者心电R波所激发，以使其恰好落在R波的降枝上，从而避开心肌的易损期。
53同步电除颤：电脉冲释放与患者心电R波无关的除颤仪
54人工心脏起搏是用人工脉冲电流刺激心脏以启动心搏，从而代替心脏自身起搏点纠正心率和心律异常。
55起搏器（pacemaker)由脉冲发生器、电源、电极及导线组成
56营养不良：是一种或数种必需营养素相对或绝对缺乏或过剩所导致的病理状态。
57“允许性”低热卡喂养：营养早期，合并有全身炎症反应的急性重症患者，能量供给在20-25kcal/(kg.d),被认为是大多数重症患者能够接受并可实现的能量供给目标。即所谓的“允许性”低热卡喂养。其目的在于：避免营养支持的并发症，如高血糖，高碳酸血症，淤胆与脂肪沉积。
58蛋白质营养不良（恶性营养不良）：严重疾病患者因应激和营养素摄取不足，以致血清白蛋白、转铁蛋白降低，细胞免疫与总淋巴细胞计数下降，但一般测量数值正常，临床上易被忽视。
59蛋白质能量营养不良（消瘦型）：由于蛋白质能量摄入不足而逐渐消耗肌肉与皮下脂肪。
60混合型营养不良：久病长期营养摄入不足而表现出上述两种营养不良的某些特征，是一种非常严重、危及生命的营养不良。
61要需饮食：人工制成的包括自然食物中各种营养素，无需消化直接或接近直接吸收的治疗饮食。
62“全合一”（全营养混合液）：在临床行肠外营养支持时，为保证机体组织的合成与营养物质的充分利用，应按一定的操作程序将各种营养物质混合置于一大容器中一并输注。
63机械通气：是指应用呼吸机进行人工通气治疗呼吸功能不全的一种有效方法，起作用是增加肺泡通气，减少患者呼吸做功，改善氧合。
64启动：是指呼吸机开始送气的驱动方式，包括时间启动，压力启动，流量启动。
65时间启动：用于控制通气，是指呼吸机按固定频率进行通气。当呼气期到达预定的时间后，呼吸机开始送气，进去吸气期，不受患者自主呼吸的影响。
66压力启动：当患者存在微弱的自助呼吸时，吸气时气道内压降低为负压，触发呼吸机送气，而完成同步吸气。
67启动：是指患者吸气开始前，呼吸机送慢而恒定的持续气流，并在呼吸回路入口和出口装有流速传感器，有微机测量两端的流速差值，若差值达到预定水平，则触发呼吸机送气。
68限定：正压通气时，为避免对患者和机器回路产生损害作用，应限定呼吸机输送气体的量，包括容量限定，压力限定，流速限定。
69切换：是指呼吸机由吸气期转化为呼气期的方式，包括时间切换，流速切换，压力切换。
70机械控制通气CMV：是一种时间启动，容量限定，容量切换的通气方式，与自主呼吸完全相反。
71机械辅助通气AMV：是一种压力或流量启动，容量限定，容量切换的通气方式，AMV可呼吸机工作于患者吸气同步有利于患者呼吸恢复。
72辅助/控制呼吸 A/C :可自动转换，当患者自主呼吸触发呼吸机时，进行辅助呼吸;当患者无自主呼吸或自主呼吸负压较小，不能触发呼吸机时，呼吸机自动转换成控制呼吸。
73间歇指令性通气 IMV：在患者自主呼吸的同时，间断给予CMV。
74同步间隙指令通气SIMV：为IMV的改良方式。在患者自主呼吸的同时，间隔一定时间行A/C。正压通气与患者自主呼吸同步。
75压力支持通气PSV：一种压力启动，压力限定，流速切换的通气方式。
76呼气末正压PEEP：吸气由患者自主呼吸触发或呼吸机产生，而呼气终末借助于装在呼气端的限制气流活装置，使气道压力高于大气压。
77最佳PEEP：肺顺应性最好，萎陷得肺泡膨胀，氧分压最高，肺内分流降至最低及氧输送最多，而对心排出量影响最小时的PEEP水平。
78持续气道正压 CPAP：患者在自主呼吸的基础上，于吸气期和呼气期由呼吸机向气道内输送一个恒定的新鲜正压气流，正压气流大于吸气气流，气道内保持持续正压，气流量和正压可按患者具体情况调节。
79反比通气IRV:延长吸气时间的一种通气方式。
80压力控制通气PCV:一种时间启动，压力限定，时间切换的通气方式。
81无创通气NIV:无需建立人工气道而进行机械通气的呼吸支持模式。
82呼吸机相关性肺炎：机械通气时并发医院内获得性肺炎。
83术后脑功能障碍 ：又称术后精神功能障碍（POP），指术前无明显精神异常的患者术后出现大脑功能活动紊乱，导致认知、情感、行为和意识等方面不同程度障碍，是老年患者和大手术患者术后常见的并发症之一。
84术后瞻妄：是一种术后急性的精神紊乱状态，常伴有短暂性的注意力、感受、思维、记忆和睡眠周期障碍，其中注意力障碍是其核心症状。
85认知功能障碍（POCD）：指麻醉和手术后出现的记忆能力下降、注意力不能集中、判断和解决问题能力等认知功能改变，严重者还会出现人格和社会行为能力下降。
86落日现象：睡眠-觉醒周期失去其规律性，觉醒状态白天减少而夜间异常增多。部分患者的谵妄症状出现典型的昼轻夜重节律，即“落日现象”
87甲状腺功能亢进危象简称甲亢危象，是指甲状腺功能亢进过程中，由于某种诱因造成甲亢病情急剧恶化，使患者代谢、体温调节及心血管功能等失代偿而危机生命的状态。
88急性肾上腺皮质功能减退危象：是指肾上腺皮质激素缺乏引起的一系列急性临床症状：高热、胃肠紊乱、循环功能障碍、神志淡漠、萎靡或躁动不安、谵妄甚至昏迷。
89高渗性非酮症高血糖昏迷（HONK）：是一种严重的急性糖尿病并发症，其主要临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷。
90低血糖症：是指葡萄糖低于正常低限（2.8mmol/L）引起相应的一种临床现象。常表现为交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍。
91甲状腺功能亢进危象：是指甲状腺功能亢进过程中，由于某种诱因造成甲亢病情急剧恶化，使患者代谢，体温调节及心血管功能等失代偿而危及生命的状态。
92急性肾上腺皮质功能减退危象：是指肾上腺皮质激素缺乏引起的一系列 急性临床症状：高热，胃肠紊乱，循环功能障碍，神智淡漠， 或躁动不安，谵妄甚至昏迷。
93高渗性非酮症高血糖昏迷（HONK）：是一种严重的急性糖尿病并发症，其主要临床特征为严重的高血糖，脱水，血浆 渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷
94低血糖症：是指血葡糖糖低于正常低线（2.8mmol/l）引起相应的一种临床现象。病因多种，常表现为交感神经兴奋和终须神经系统功能障碍。
95多器官功能障碍综合征（MODS）：在严重感染，创伤，烧伤及休克等危重病过程中，可以同时或相继出现两个或两个以上进行性，可逆性的器官或系统的功能障碍，从而影响全身内环境的稳定，这种序贯性的渐进性的可逆性的临床综合征，称多器官功能障碍综合征。
96全身炎症反应综合征（SIRS）：当促炎反应占优势，表现为全身炎性瀑布，细胞凋亡。
97代偿性抗炎反应综合征（CARS）：抗炎反应占优势，表现为机体对各种应激的反应低下，及免疫系统受抑制，对感染的易感性增加。
98混合型拮抗反应综合征（MARS）：在循环中存在大量失控的促炎介质和抗炎介质，形成了强大的相互交叉影响的网络系统，同时各种介质之间存在“交叉对话”SIRS与CARS并存，相互加强，则形成混合型拮抗反应综合征。
99Marshall评分:即涉及呼吸，肾脏，肝脏，心血管，血液和神经系统6个器官或系统，每个器官或系统选择一个最有代表性的指标进行评分。每个器官系统的分值为0~4分，总分为0~24分。
100 SOFA评分:即欧洲危重病学会制定的序贯性脏器衰竭评价评分，涉及呼吸，凝血，肝脏，心血管，神经和肾脏6个器官，每个器官或系统选择一个指标进行评分。
101心搏骤停：是指心脏机械活动停止，收缩功能衰竭导致心脏突然丧失有效排血能力，自主血液循环停止的病理生理状态。
102心肺复苏：针对心搏骤停所采取的一切抢救措施成为心肺复苏。
103基础生命支持：是指在急救现场采取的抢救措施，包括生存链的前三个环节，即胸部按压，维持呼吸道通畅和人工呼吸。
104胸部按压：连续有节奏的施压与胸骨下部，通过提高胸内压和直接按压心脏促使血液流动。
105进一步生命支持：通常在医院内或转运途中进行是指利用药物和机械手段提高重要器官的灌注压和血供，处理心律失常，进而促进自主胡循环恢复。
106脑死亡:包括脑干在内的全脑功能不可逆性停止。
107急性肺水肿：有不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体有间质进入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫状分泌物
108 Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净流量
109血流动力性肺水肿：是指因毛细血管静水压升高，是流入肺间质流体增多所形成的肺水肿，毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化
110神经性肺水肿：继发于急性中枢神经损伤后发生的肺水肿
111复张性肺水肿：各种原因所致萎限后在肺复张时或复张后24小时内发生的急性肺水肿。
112氧中毒性肺水肿：指长时间吸入高浓度氧（>60%）引起的肺组织顺害所致的肺水肿
113肺渗漏综合征：指支气管液与血浆蛋白的胶渗压比值>75%引起的毛细血管渗透压增加所致的肺水肿
共同通路的主要表现是什么？
答：共同通路主要表现是病人常出现一个以上脏器或系统的功能不全或衰竭，由于机体各器官或系统之间的关系极为密切，既相辅相成，又相互制约，有时又互为因果，一旦进入恶性循环，将累及多器官的功能，终致病人死亡。
ICU的特点有那些？
答：ICU的特点有①病人来自多专科；②可对病人生命功能进行连续、定量动态、及时的监测，因而可实现早期诊断；③具有先进的治疗手段；④ICU医生与各专科医师的协同诊治；⑤训练有素的护理人员和⑥现代管理模式所带来的高质量和高效率。
请论述近代麻醉学发展的三个阶段？
答：近代麻醉学的发展大致经历了三个阶段：①麻醉：是以消除疼痛为目的，着重以麻醉技术、方法的研究与临床实践为主要工作内容，奠定了近代临床麻醉的方法学基础，屑医疗技术科室；②临床麻醉学：其基本任务是为手术提供无痛、肌肉松弛、无不愉快记忆、合理调控应激反应以及在麻醉期间采取低温或控制性降压等条件，以保障病人术中安全，减少并发症及术后顺利康复，成为外科学中的分支专科，属临床医学中的三级学科；③麻醉学或麻醉与危重医学：是一门研究临床麻醉、生命复苏、重症监测治疗、疼痛机制和诊疗的科学，成为独立的、与内外科并立的学科，属临床医学中的二级学科。作为二级学科的重要标志，不仅是工作领域的拓展，即涉及临床麻醉、危重病诊治和疼痛诊疗三个工作领域，即使是临床麻醉，其工作重点也已转移到对病人生命功能的监测、调节与控制。因此，危重病医学已成为现代麻醉学的重要内涵之一
创伤后机体反应可能的应激源有哪些？
答：损伤、感染、疼痛、失血、休克、酸中毒、心理因素和低温等。
创伤后机体反应涉及哪几个系统？并引起机体哪两方面改变？
答：创伤后机体反应涉及神经内分泌系统、免疫系统、凝血系统及微循环系统等，最终引起了机体代谢和器官功能的改变，以提高机体对创伤的适应能力，维持内环境的稳定。
创伤后机体产生非特异性防御反应通过哪几个途径产生？
答：(1)激活补体系统；(2)激活磷脂酶A2；(3)激活单核-巨噬细胞。
机体非特异性防御反应抗损伤和抗感染的机制是什么？
答：其机制是：①输送多形核白细胞和单核—巨噬细胞至损伤部位，有利于对细菌、有害物质和死亡细胞进行吞噬和消化；②形成纤维蛋白屏障，限制微生物和毒素的扩散；③稀释毒素，减少损伤；④向损伤组织输送更多的营养物质和氧，促进组织的生长和创面愈合。
抗炎介质有哪两类？分别有什么抗炎介质？
答：抗炎反应由两类抗炎介质引起：①内源性抗炎介质：创伤后产生最重要的内源性介质是前列腺素E：(PGE2)，此外，激活的单核-巨噬细胞和血管内皮细胞所释放的一氧化氮(NO)。②抗炎性内分泌激素：糖皮质激素和儿茶酚胺是主要的抗炎性内分泌激素。
SIRS的病理生理变化是什么？
答：SIRS的病理生理变化是全身持续高代谢状态、高动力循环、以细胞因子为代表的多种炎症介质的失控性释放，引起多个器官系统功能不全。
SIRS的临床表现有哪些？
答：SIRS的临床表现为：①体温>38度 ，或<36度；②心率>90次／分钟；③呼吸频率>20次／分钟或PaCO 2<32mmHg；④白细胞计数>12×109／L或<4×109／L，或中性幼稚粒细胞>10％。具备以上4项中的2项以上，即可判断患者发生了SIRS。
判断SIRS向MODS转变的特征性指标有哪些？
答：①SIRS并发肝功能障碍；②氧摄取和(或)利用受损，混合静脉血氧饱和度升高。
创伤后早期和后期凝血系统的状态如何？
答：在创伤的早期，由于组织和内皮细胞损伤，启动了内源性和外源性凝血系统，引发血液的高凝状态。凝血系统激活的同时也激活了激肽酶和纤溶酶系统，引起组织水肿、炎症和凝血。创伤合并大出血的患者，大量输注库存血和晶胶体溶液后，凝血因子和血小板的浓度因血液稀释而降低，因此，创伤早期也可出现低凝状态。在创伤的后期，由于血液的高凝状态消耗了大量的凝血因子和血小板，加之纤溶系统的激活，使血液转为低凝状态。严重创伤还可引起弥散性血管内凝血(DIC)。
缺血再灌注损伤的主要过程是怎样的？
答：缺血-再灌注损伤是引起创伤后器官功能改变的重要因素之一。它以能量代谢障碍、细胞内[H＋]增高为始动，以细胞内钙超载，氧自由基增多，兴奋性氨基酸积聚等为主要环节，导致细胞结构损坏及功能障碍。
创伤或大手术后机体高代谢状态的主要表现有哪些？
答：代谢的改变是在应激激素、细胞因子及交感神经系统的共同作用下发生的，主要表现为能量物质分解增多，合成减少，机体处于高代谢状态。
创伤后机体的体液分布异常的主要表现有哪些？
答：创伤后机体的体液分布可发生异常，主要表现为：第三间隙体液潴留，非功能性细胞外液增多，以及液体伴随大分子物质从血管内流至组织间隙，因此，虽然水钠潴留，出现局部或全身水肿，但机体仍可处于低血容量状态。
创伤后发生全身水肿的主要原因是什么？
答：造成全身水肿的主要原因是微循环障碍、炎症反应所致的微血管通透性增加以及低蛋白血症。
创伤后肝脏合成的急性期蛋白主要有哪些保护作用？
答：①抑制蛋白酶的作用，防止或减轻组织损伤；②抵抗致病微生物侵袭；③清除应激反应中产生的一些有害物质，如过量的氧自由基；④促进损伤细胞的修复。
遇哪些情况应采取措施提高机体应激反应能力？
答：遇到下列情况应采取措施提高机体应激反应能力：①肾上腺皮质功能不全；②垂体功能不全；③甲状腺功能低下；④大手术、面积广泛而创伤大的手术等。
提高机体应激反应能力的方法有哪些？
答：提高应激反应能力的方法有：①适当使用糖皮质激素或增强心血管功能的心血管药物；②避免或减少使用削弱应激反应的药物，如吗啡、巴比妥类药、氯丙嗪、α-β肾上腺素受体阻滞剂；③支持器官功能或对代谢的调整等。
血中儿茶酚胺浓度升高引发哪些生理效应？
答：①心率加快，心肌收缩力增强，心排血量增加，血压升高；②皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管收缩，冠状动脉及骨骼肌血管扩张，体内血液再分布以保证心、脑等重要器官的血液供应；③呼吸增快，潮气量增大，支气管扩张，肺泡通气改善，氧供增加；④促进糖原和脂肪分解，血糖、血浆游离脂肪酸浓度升高，给组织细胞提供更多的能量物质；⑤增强促肾上腺皮质激素(ACTH)、糖皮质激素、生长激素、甲状腺素、胰高血糖素和肾素的分泌，抑制胰岛素的分泌。
糖皮质激素提高机体生存能力的机制是什么？
答：①促进蛋白质、脂肪分解，增强糖原异生，升高血糖，以保证重要器官(如心、脑)的能量供应；②改善心血管系统功能；③降低毛细血管的通透性，有利于血容量的维持；④稳定溶酶体膜，防止或减轻组织损伤；⑤抑制化学介质(如白三烯、血栓素、前列腺素、5-羟色胺、致炎性细胞因子等)的合成，减轻炎症反应，减少组织损伤；⑥降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球的滤过率。
创伤后循环应激可引发心肌损害和心律失常的原因？
答：①儿茶酚胺增加心肌氧耗量，使心肌发生功能性缺氧；②心肌细胞的钙内流增加，形成钙超载，导致心肌生物电活动和收缩功能发生改变；③儿茶酚胺的氧化产物对心肌的损伤；④儿茶酚胺自氧化过程产生的氧自由基损害心肌膜；⑤交感神经兴奋引起的冠状动脉痉挛，以及儿茶酚胺诱发血小板积聚，导致心肌缺血和缺血再灌注损伤；⑥交感神经兴奋降低室颤阈值，易于发生心律失常，甚至心室纤颤。
试述降低创伤后机体反应的措施有哪些？
答：1．预防或消除应激源 严重创伤或大手术后机体反应往往是多个应激源(诸如损伤、疼痛、大出血、脱水、情绪紧张、继发性感染等)同时或相继作用，因此，采取有效的镇痛、及时补充血容量、心理治疗、防治感染等措施对减轻机体反应具有重要作用。为减轻手术疼痛以及手术本身所致的应激反应，麻醉必须具有一定的深度和(或)良好的镇痛。
2．免疫与炎症反应的调控(1)免疫疗法：机体免疫功能抑制时，可采取如下措施提高机体的免疫功能：①充分补充营养，减少蛋白质的消耗；②选用左旋咪唑、胸腺激素或白细胞介素-2等免疫增强剂。(2)抗炎疗法：当机体出现严重的全身性炎症反应综合征时，可选用如下抗炎药物以抑制过度的炎症反应，以免造成器官功能的损害，如应用糖皮质激素、非类固醇性抗炎药等。3．预防或治疗应激性损伤 (1)应激性心律失常和心肌损害的防治：如果应激源(如大出血、脱水、疼痛等)已消除或得到有效治疗后，病人仍存在心动过速、高血压，应采取如下防治措施：①应用α-β肾上腺素受体阻滞剂，降低心肌耗氧量，阻止脂质过氧化反应；②应用维拉帕米等钙通道阻滞剂，减少钙离子内流，防止心律失常和冠状动脉收缩；③应用抗氧化剂或超氧化物歧化酶以消除氧自由基。(2)应激性胃粘膜病变的防治：①H2组织胺受体阻滞剂；②中和胃酸和粘膜保护剂；③质子泵抑制剂，如奥美拉唑(洛塞克)。4．其他措施：①防治肺损伤，保证充分氧供；②保护肾功能，必要时适当使用利尿剂；③维持水电解质与酸硷平衡；④控制体温，减少氧与营养物质的消耗
答出体液的量及所分布的种类？
答：成人体液占体重的60%，分成细胞内液占体重的40%，细胞外液占体重的20%，包括血浆占体重的5%，组织间液占体重的20%。
麻醉对水电解质产生那些影响？
答：麻醉药（1）可使血管扩张，血管床容积增大。（2）椎管内麻醉因阻滞交感神经，血管床增大可致有效循环血容量不足，血压下降。（3）麻醉中呼吸管理能引起体液的变化，高二氧化碳血症时细胞外液容量可增加，低二氧化碳血症时细胞外液容量可减少。
解答输液的4-2-1法则是什么？
答：此法用于维持输液中生理需要量的计算，70kg体重病人为例，来计算其每小时需要的输液量：第一个10kg体重10χ4=40mlml。第二个10kg体重10χ2=20。其余的kg体重（70-20）χ1=50ml。三者向加40+20+50=110ml/hr
何谓CVE(compensatory intravascular volume expansion) 量，怎样处理。
答：因麻醉药引起的血管扩张、血管床增大引起血容量不足，对此可用5-7ml/kg的LR来补偿（补偿性血管内容积扩张）
0.85%氯化钠和0.9%氯化钠有何不同？
答：0.85%Nacl与组织液等张0.9%Nacl与血浆等张
答出乳酸林格尔液(LR)的组成和用途？
答：
在1000ml中将含0.6%Nacl加乳酸钠、氯化钾、氯化钙使变成Na+130、Cl-109、K+4、Ca2+3、Lactate28mEq/L，用于补充细胞外液
明胶制剂，商品名佳乐施（血定安）含多少电解质？最大量可输多少？其扩容增量效力是多少？
答：1L佳乐施中含Na+154mmol，Cl-120mmol，最大量可输15L，其扩容增量效力是70%
贺斯（HES）的分子量是多少，60%溶液1L中含多少氯化钠，其扩容增量效力是多少？
答：分子量是20万，60%溶液含Nacl 为9g/L，其扩容增量效力是100%。
高渗性脱水时只感到口渴时体重减少多少？
答：体重减少2%。
低钾血症的心电图改变有什么？
答：u波增高，ST段下降，Q-T间期延长，T波低平双相或倒置及心律失常，室颤，心停跳。
高钾血症的心电图改变有什么？
答：T波高尖、Q-T间期延长、QRS波增宽、P波降低或消失
补钾时要注意那些问题？
答（1）补钾过程中每2-4小时监测血钾一次，不能单靠心电图来判断血钾浓度变化。血钾达到3.5mmol/L则应停止或改为缓慢补钾。（2）对有任何心脏阻滞或任何程度肾功能减退，给钾速度应减半，每小时应控制在5-10mmol/L，尿量如在30-40ml/h以上补钾是安全的。（3）酸中毒合并低钾，应在纠正酸中毒前补充钾。（4）若大量钾盐仍不能纠正低钾，应考虑同时存在低镁或碱中毒并予以纠正。（5）低钙血症与低钾血症同时存在时应补充钙剂。（6）当病人能进食时，应尽早将静脉补给改为口服补给。（7）补钾时应减少钠摄入，因高钠血症时尿排钠增加，钾也随之排出增加
人体渗透现象主要发生的部位在哪里？以及每个部位起渗透作用的主要物质是什么？
答：人体的渗透现象主要发生在由细胞膜分隔的细胞外液(ECF)与细胞内液(1CF)之间和由毛细血管壁分隔的血浆与组织间液(1SF)之间。在ECF与ICF之间起渗透作用的主要物质是无机盐，Na是ECF渗透性的主要决定者，而K＋主要决定ICF的渗透性。因蛋白质不易通过毛细血管壁，所以蛋白质(尤其白蛋白)是血浆与ISF之间起渗透作用的主要物质。
体液渗透浓度监测的方法有哪些？
答：体液渗透浓度常见的监测方法有冰点法，半透膜式法和计算法等多种。
体液渗透平衡失常有哪几种类型？
答：体液渗透平衡失常可表现为以下几种类型：低渗伴脱水、伴正常体液量、伴水肿，高渗伴脱水、伴正常体液量、伴水肿。
血液低渗状态的病因和临床常见类型？
答：血液渗状态常因体内水过多(如水摄入过多、水潴留等)和(或)溶质短缺(如摄入不足、过多丢失、ECF丢失时仅补充水等)引起。临床常见类型有低钠性低渗状态，低蛋白血症，水中毒等。
血液高渗状态的病因和临床常见类型？
答：血液高渗状态常因体内纯水丢失、低渗体液丢失、溶质过载引起。临床常见的类型有高钠性高渗血症、高血糖性高渗血症等。
如何利用COP和PAWP指标判断肺水肿发生的可能性及其类型？
答：通过监测胶体渗透压和肺小动脉楔压(PAWP)，并计算其差值(COP-PAWP)，可对肺水肿发生的可能性作出判断。例如COP-PAWP在4—8mmHg时肺水肿发生的可能性明显增加；COP-PAWP<4mmHg时将不可避免地发生肺水肿，因此临床将COP-PAWP<9mmHg作为肺水肿的先兆指标。另外，根据COP、PAWP的不同变化，可将肺水肿分成三种类型：①心源性肺水肿，其特点为PAWP升高、COP大致正常；②胶体渗透压降低性肺水肿，其特点为PAWP接近正常、COP明显降低；③肺毛细血管通透性增强和(或)肺淋巴管引流障碍性肺水肿，其特点为PAWP和COP均大致正常。
血液低渗状态预防和治疗？
答：1．预防 除给病人补充每日正常所需的液体量外，还要注意补充各种情况下的体液丢失量。所补溶液的最佳选择是与所丢失的体液非常相似的液体，如尿液丢失可选用5％葡萄糖溶液加每升40mmol的钾(氯化钾)，胃肠道丢失可选用等渗盐水或乳酸林格溶液，另外对高危病人应进行必要的体液内环境监测。2．治疗 原则是在积极治疗原发病的同时，减少水的摄入，适当补充所缺的溶质，具体治疗措施因视病情不同而异。(1)短时间内已丢失了大量体液的病人(如急性胃扩张、严重腹泻)：需迅速补充等渗溶液(如成人可每30分钟输入1升)，直至尿量达50ml／h或lml／(kg·h)；同时应监测CVP、尿量、计算体液确切丢失量。(2)低渗伴脱水，且低渗为主要症状者：应选择既能迅速纠正低渗现象又能使体液量缓慢恢复到正常状态的方法。一般补充等渗溶液即可，使Posm在2—3天恢复正常。当渗透浓度正常后，可再次使用适量的5％葡萄糖溶液。但当病情危急时，可使用高渗溶液，例如用3％氯化钠溶液。首先输入计算量的1／4，几小时后根据血钠再决定输液量。一般在再次评价之前，3％氯化钠的输入量不应超过500ml。如遇耗钠性肾炎，需补充高渗盐水，但以尿钠测定值为依据。(3)稀释性低渗状态(如水中毒)者：应限制水的摄入或输入，补充足够的热量。仅在水中毒已濒临死亡时，可谨慎输入少量高渗盐水，例如5％氯化钠100ml／h，24h内不超过400mli
血液高渗状态预防和治疗？
答：1．预防 给予病人失水量相当的水。如给昏迷者鼻饲足量的水，给发热者补充5％葡萄糖溶液，应用静脉内高营养时，审慎地使用胰岛素，使血糖不超过16．65mmol／L，否则应减少糖的输入量。2．治疗 原则为去除病因，增加低渗晶体液或水的摄入或输入，消除额外的溶质。对急性高渗状态，可较快地降低Posm；对慢性高渗状态，应缓慢降低Posm，4～6小时内Posm降低不超过30—50mOsm／kg。(1)高钠性高渗血症的治疗：因病因不同而异。脱水时应补水，补水量(m1)＝(实测血钠的mmol数—正常血钠的mmol数)XkgX4，当日补充计算量的一半及每日需要量，余下量次日给予。早期应补充足量的水，然而再酌情补充电解质。对低渗液丢失者，应及时纠正循环衰竭，再酌情补充低渗盐水，如1／2的5％葡萄糖溶液和1／2的生理盐水。对Na’负荷者，应严格限制钠盐，并使用袢利尿剂利尿，酌情补充5％葡萄糖溶液，但纠正高钠血症不能操之过急，一般使Posm每小时降低2mmol／L即可。(2)高糖性高渗血症的治疗：限制糖的入量，适当使用胰岛素，对糖尿病引起者还应注意纠酸补钾，对非酮症性高渗性昏迷者应补充低渗盐水(如0．45％氯化钠溶液)
写出Henderson-Hasselbalch方程式。答：pH=pK+log[HCO3]/α.PCO2
比较AB、SB两者关系可说明哪些问题？
答：与SB相比，AB包括了呼吸因素的影响。在正常人，两者数是一致的，即AB应等于或接近SB，在呼吸性酸碱平衡失常时，两者数值会出现不一致的情况。当AB<SB时，说明有呼吸性碱中毒的存在；相反，如AB>SB，则说明有呼吸性酸中毒的存在。
如何区分复合型酸碱平衡失常和有代偿的单纯性酸碱平衡失常？
答：①确定原发过程，同时存在两个原发过程为复合型；②对pH、BE、PaCO2行数据分析，当BE、PaCO2呈反向变量时，可视为复合型失常；当BE、PaCO2呈同向变量时，超越代偿速、幅度或限度率者，应视为复合型失常。
请回答代谢性酸中毒的病因以及机体如何代偿？
答：①代谢性酸中毒可发生在H+产生增多和(或)排出受阻并积聚时。前者主要发生在组织血流减少(如休克)、缺氧以及代谢障碍时，后者则见于肾功能不全或衰竭。②代谢性酸中毒亦可发生在HCO3–丢失过多时，例如肠瘘、肠液丢失过多以及急性腹泻时。③作为代偿，病人呼吸兴奋，通气量增加，导致PaCO2下降，从而可减轻pH下降的幅度。因此，这种病人的AB、SB均下降，但AB<SB。
请回答代谢性碱中毒的病因以及机体如何代偿？
答：代谢性碱中毒可发生在H+丢失过多时，例如呕吐。代谢性碱中毒亦可见于HCO3–增多时，例如口服或输入碳酸氢钠过多，或大量输入ACD血液后枸橼酸经肝脏代谢产生HCO3–等。此时作为代偿，由于呼吸浅慢，导致PCO2升高，但是由于肺的这种代偿作用较弱，因此发生代谢性碱中毒时，pH通常随着[HCO3–]增加而升高。这种病人的AB、SB增加，但是AB仍大于SB。
请回答呼吸性酸中毒的病因以及机体如何代偿？
答：(1)．呼吸性酸中毒的主要原因是肺泡有效通气量不足。AB升高，SB及BE无明显改变，而AB>SB。(2)．作为代偿，当PaCO2升高时，通过肾脏H+被排出，HCO3–则被再吸收，因此体内[HCO3–]增加，但这一作用的完成需要时间，此时SB升高，BE增加，但AB仍大于SB。
请回答呼吸性碱中毒的病因以及机体如何代偿？
答：呼吸性碱中毒起因于过度通气，此时体内CO2排出增多，PaCO2下降。因此体内HCO3–减少(AB)，因此AB下降，AB<SB。由于临床上慢性呼碱是很少见的，因此肾的代偿作用常不明显，所以pH常随PaCO2的下降而上升。当[HCO3–]无改变时，PaCO2每下降10mmHg，pH大致升高0．08单位。
请回答酸碱平衡失常诊断的主要实验室指标标准？
答：酸血症 pH<7.35；碱血症pH>7.45代谢性酸中毒 BE<-3mmol/L或SB<21mmol/L代谢性碱中毒 BE>3mmol/L或SB>27
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