医学热射病规范化诊断与治疗专家共识医学知识宣讲PPT.ppt

热射病规范化诊断与治疗专家共识专热射病规范化诊断与治疗专家共识专题医学知识宣讲题医学知识宣讲1概述热射病(heat stroke，HS)即重症中暑是由于暴露在高温高湿环境中导致机体核心温度迅速升高，超过40，伴有皮肤灼热、意识障碍(如谵妄、惊厥、昏迷)等多器官系统损伤的严重临床综合征劳力型热射病(exertional heat stroke，EHS)是由于在高温高湿环境中高强度体力运动导致机体核心温度迅速升高，超过40，伴有意识障碍、横纹肌溶解、弥散性血管内凝血、急性肝损害、急性肾损害等多器官多系统损伤的极其严重的临床综合征。EHS是中暑最严重的一种类型，其特点为发病急，病情进展快，如得不到及时有效的救治，病死率高达50以上。常见于夏季剧烈运动的健康青年人，尤其是在夏季参训的官兵和运动员热适应(heat adaptation）是指长期在热环境中生活人群的热耐受能力比短期进入热环境人员明显增强的生物学现象，是经过若干代的适应作用，对热气候建立起来的稳定的协调关系。热适应不仅限于生理功能方面，在机体外形、器官结构方面也有相应的变化，具有稳固的基因基础，具备可遗传的特点，因此又称生物性热适应习服(acclimatization)是训练与运动生理学范畴的重要概念，指人员适应某种特定环境的状态热习服(heat acclimatization)是后天获得的、机体对热环境刺激的保护性生理反应，又称获得性热适应或生理性热适应。热习服具有可产生、可加强、可脱失的特点。热习服是在一定的理论指导与医学监测下，使有关人员对热环境达到更为适应状态的过程脱习服(deacclimatization)是指一旦热刺激作用停止，热耐受能力会逐渐减弱，恢复到习服前水平2热射病流行病学特点 2.1热射病发病特点热射病发病与3个环境因素密切相关：高温、高湿、无风环境。中暑的气象阈值：日平均气温30或相对湿度73%。当气温和湿度条件同时存在时，中暑发生率明显增加；日最高气温37时中暑人数急剧增加热指数：是应用温度和湿度运算得出的数值，和热射病的发病率呈正相关性。当热指数41，热射病发病率增高；当热指数54，极易发生热射病2.2易感因素个体因素：发热，感冒，胃肠炎，腹泻，呕吐；脱水；睡眠不足；缺乏热习服训练；肥胖；低血钾环境因素：训练场地热负荷过重，强烈的太阳直射组织因素：与体能不相适应的训练计划，不适当的训练和休息周期，补水不足易感因素的叠加，增加了热射病的严重程度，并与预后相关3 临床表现根据临床表现，中暑可分为先兆中暑、轻症中暑、重症中暑,其中重症中暑又分为热痉挛、热衰竭和热射病(劳力型热射病和经典型热射病)先兆中暑 在高温环境下，出现头痛、头晕、口渴、多汗、四肢无力发酸、注意力不集中、动作不协调等，体温正常或略有升高。如及时转移到阴凉通风处，降温，补充水和盐分，短时间内即可恢复轻症中暑除上述症状外，体温往往在38以上，伴有面色潮红、大量出汗、皮肤灼热，或出现四肢湿冷、面色苍白、血压下降、脉搏增快等表现。如及时转移到阴凉通风处，平躺解衣，降温，补充水和盐分，可于数小时内恢复3 临床表现重症中暑热痉挛是一种短暂、间歇发作的肌肉痉挛，可能与钠盐丢失相关。热痉挛常发生于初次进入高温环境工作，或运动量过大时，大量出汗且仅补水者临床表现 于训练中或训练后出现短暂性、间歇发作的肌肉抽动。热痉挛有时易与热衰竭时过度通气致手足抽搐相混淆，后者常出现手足痉挛和四肢末端及口周麻木救治原则 迅速转移到阴凉通风处平卧，补充盐水或饮用电解质溶液可迅速缓解热痉挛症状。轻症者可口服补液盐，脱水者应静脉输注生理盐水(0.9%NaCl溶液)，并做好积极转运准备热衰竭指热应激后以血容量不足为特征的一组临床综合征。严重热应激情况下，体液、体钠丢失过多，水电解质紊乱，但无明显中枢神经系统损害表现。临床表现：多汗、疲劳、乏力、眩晕、头痛、判断力下降、恶心和呕吐，有时可表现出肌肉痉挛、体位性眩晕和晕厥。体温升高，无明显神经系统损伤表现。热衰竭如得不到及时诊治，可发展为热射病。故应立即送往医院救治。3 临床表现实验室检查：红细胞比积增高，高钠血症，轻度氮质血症，肝功能异常，肌酸激酶增高。救治原则：迅速降温；当血容量严重减少、电解质紊乱时需静脉输液。如果血压随体位波动，应继续补充生理盐水直到血流动力学稳定。其余失液量可在48h内缓慢补充，过快纠正高钠血症可引起脑水肿，导致意识障碍或癫痫发作热射病热射病典型的临床表现为高热、无汗、昏迷。发病原因不同，临床表现也有所不同1.劳力型热射病见于健康年轻人(如参加训练的官兵)，在高温高湿环境下进行高强度训练或从事重体力劳动一段时间后忽感全身不适，发热、头痛、头晕、反应迟钝，或忽然晕倒、神志不清，伴恶心、呕吐、呼吸急促等，继而体温迅速升高达40以上，出现谵妄、嗜睡和昏迷。皮肤干热，面色潮红或苍白，开始大汗、冷汗，继而无汗，心动过速、休克等。劳力型热射病在热射病基础上伴有严重的横纹肌溶解，故急性肾衰竭、急性肝损害、DIC出现早，在发病后十几小时甚至几小时即可出现，病情恶化快，病死率极高劳力型热射病器官功能受损的表现：(1)中枢神经系统受损 早期即可出现严重神经系统功能障碍，特征为躁动、谵妄和昏迷。还可出现其他神经学异常表现，包括行为怪异、角弓反张、幻觉、去大脑强直、小脑功能障碍等。(2)凝血功能障碍 临床表现为皮肤淤斑、穿刺点出血及淤斑、结膜出血、黑便、血便、咯血、血尿、心肌出血、颅内出血等,合并DIC提示预后不良。(3)肝功能损害 重度肝损害是劳力型热射病的一个固有特征。AST、ALT、LDH在发病后迅速升高，第34天达峰值，之后逐渐下降，而胆红素的升高相对滞后，通常在热射病发病后2472h开始升高(4)肾功能损害 多与横纹肌溶解有关。表现为少尿、无尿，尿色深，为浓茶色或酱油色尿。25%30%的劳力型热射病患者和5%的经典型热射病患者出现急性少尿型肾衰竭。(5)呼吸功能不全 早期主要表现为呼吸急促、口唇发绀等，可发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。(6)急性胃肠功能损害 腹痛、腹泻、水样便、消化道出血较常见。(7)心血管功能不全 低血容量性休克，表现为低血压，心动过速(心率大于130次/min)、心律失常等。(8)横纹肌溶解 表现为肌肉酸痛、僵硬，肌无力、茶色尿，酱油尿，后期可出现肌肿胀、骨筋膜室综合征。2.经典型热射病见于年老、体弱和有慢性疾病的患者，一般为逐渐起病。前驱症状不易发现，12d后症状加重，出现神志模糊、谵妄、昏迷等，或有大小便失禁，体温高，可达4042，可有心衰、肾衰等表现。4 实验室检查 4.1血常规发病早期因脱水致血液浓缩可出现血红蛋白(Hb)升高、红细胞比积(Hct)增加，血小板(PLT)发病初期正常，继而迅速下降，尤以发病后13d为甚，最低可小于10109/L 4.2感染指标白细胞(WBC)、中性粒细胞增高，其增高的程度与中暑的严重程度相关，合并感染者明显升高，可伴有C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白介素-6(IL-6)升高4.3血液生化电解质：高钾、低钠、低氯、低钙、高磷血症。肾功能：血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UC)均出现不同程度升高。肝功能：AST、ALT、LDH早期即显著升高，最高可达5000U/L以上，总胆红素(TBil)在2472h后开始升高，最高可达300mol/L以上，可伴有低蛋白血症。横纹肌溶解：CK 1000U/L,最高达34105U/L，CK5000U/L 表明肌肉损伤严重，CK16000U/L提示与急性肾衰竭相关。肌红蛋白(Mb)明显增高，一般血Mb1000ng/ml，最高可达7000080000ng/ml或更高；尿Mb50 0ng/ml，最高可达50000ng/ml或更高。初期血Mb高于尿Mb，随着肾功能恢复，尿Mb高于血Mb4 实验室检查4.4凝血功能凝血功能障碍可在发病第1天出现，但更常见于第2天和第3天。实验室检查指标：PLT100109/L或进行性下降；纤维蛋白原(Fib)1.5g/L或进行性下降；D-二聚体升高或阳性，纤维蛋白原降解产物(FDP)20mg/L，或3P试验阳性；PT延长3s以上，APTT延长10s以上。上述检查有3项异常者，即可诊断DIC。发病早期应每46h复查凝血功能。如有条件可行血栓弹力图(TEG)、凝血和血小板功能分析仪(Sonoclot)检查。4.5动脉血气常提示代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒，高乳酸血症、低氧血症等。4.6尿常规及尿生化尿色为茶色或酱油色，镜检可见大量颗粒管型和红细胞，Mb增高。4.7粪常规大便潜血可阳性。4.8心电图多表现为快速型心律失常。一般为窦性心动过速，室性早搏，有时也可表现为心动过缓，可伴有T波及ST段异常。4 实验室检查4.9头颅CT检查发病初期CT多无阳性发现，35d后可出现脑实质弥漫性水肿，凝血功能差者可出现蛛网膜下腔出血4.10头颅MRI检查热射病后期MRI表现为基底节、苍白球、双侧内囊、壳核和小脑缺血、软化灶。部分患者MRI显示双侧小脑、尾状核、皮质下白质异常和海马区均匀增强。严重者会出现小脑的缺血坏死甚至脑萎缩4 实验室检查5诊断 暴露于高温、高湿环境，进行高强度运动，并出现以下临床 表现者：严重中枢神经系统功能障碍表现(昏迷、抽搐、精神错乱)；核心温度高于40；皮肤温度升高和(或)持续出汗；肝转氨酶明显升高；血小板明显下降，并很快出现DIC；肌无力、肌痛、茶色尿；CK大于5倍正常值；6治疗 早期有效治疗是决定预后的关键。有效治疗的关键点一是迅速降低核心温度，二是血液净化，三是防治DIC 具体救治措施为“九早一禁”，即早降温、早扩容、早血液净化、早镇静、早气管插管、早纠正凝血功能紊乱、早抗感染、早肠内营养、早免疫调理，在凝血功能紊乱期禁止手术 6.1降温快速降温是治疗的首要措施，病死率与体温过高及持续时间密切相关。如果降温延迟，死亡率明显增加。当患者脱离高温环境后立即开始降温，并持续监测体温。降温目标：使核心体温在1040min内迅速降至39以下，2h降至38.5以下。6.1.1现场降温迅速脱离高温高湿环境，转移至通风阴凉处，将患者平卧并去除全身衣物；用凉水喷洒或用湿毛巾擦拭全身；扇风，加快蒸发、对流散热；持续监测体温。6.1.2后送途中降温打开救护车内空调或开窗；用凉水擦拭全身；输液。持续监测体温。6.1.3病房内降温室温调节在2024；快速静脉输液；降温毯；冰块置于散热较快的区域(双侧颈部、腹股沟和腋下)；用4生理盐水200500ml进行胃灌洗或(和)直肠灌肠；血液净化；联合使用冬眠合剂等。有条件可用血管内降温仪或将患者浸入冷水浴中(水温为1520)。6.2循环监测与液体复苏 循环监测：连续监测血压、心率、呼吸频率、脉搏血氧饱和度(SPO2)、血气，每小时尿量及尿液颜色，必要时监测中心静脉压(CVP)。液体复苏：首选晶体液，如生理盐水、林格液，输液速度控制在使尿量保持200300ml/h；在尿量充足的情况下，第一个24h输液总量可达610L左右，动态监测血压、脉搏和尿量，调整输液速度；利尿：早期充分补液扩容后，如尿量仍不达标，可给予呋塞米1020mg静推，之后可根据尿量追加剂量。同时注意监测电解质，及时补钾；碱化尿液：补充碳酸氢钠使尿pH6.5。6治疗6.3血液净化具备以下一条可考虑行持续床旁血滤(CRRT)，如有以下两条或两条以上者应立即行血滤治疗。一般物理降温方法无效且体温持续高于40大于2h；血钾6.5mmol/L；CK5000U/L，或上升速度超过1倍/12h；少尿、无尿，或难以控制的容量超负荷；Cr每日递增值44.2mol/L；难以纠正的电解质和酸碱平衡紊乱；血流动力学不稳定；严重感染、脓毒血症；合并多脏器损伤或出现多器官功能不全综合征(MODS)。6治疗6.3血液净化停用CRRT指征：生命体征和病情稳定；CK1000U/L；水、电解质和酸碱平衡紊乱得以纠正；尿量1500 ml/d或肾功能恢复正常。如其他器官均恢复正常，仅肾功能不能恢复的患者，可考虑行血液透析或腹膜透析维持治疗。6治疗6.4镇静镇痛热射病患者会出现躁动、抽搐，选择作用快、效力强、副作用少的镇静药，如丙泊酚、苯二氮类药物。以下为分级处置措施。6.4.1现场处置安定1020mg，肌内注射。6.4.2基层医院处置安定1020mg，静脉注射，在23min内推完，如静注困难也可立即肌注。首次用药后如抽搐不能控制，可在20min后再静注10mg，24h总量不超过4050mg；氯丙嗪12.525.0mg，静脉滴注；异丙嗪12.525.0mg静脉滴注。6治疗6.4镇静镇痛 6.4.3中心医院处置 (1)丙泊酚：成人0.30.6mg/(kg.h)，注射泵泵入；(2)咪 达 唑 仑(咪 唑 安 定)：成 人 先 静 注 23mg，继 之 以0.050.10mg/(kg.h)注射泵泵入；(3)镇痛：哌替啶，单次肌注50100mg，每日最大剂量200mg；吗啡，单次肌注510mg，每日最大剂量20mg；芬太尼，以0.6g/(kg.h)注射泵泵入，每日最大剂量0.3mg。使用时必须注意用药剂量、输注速度和患者反应，剂量过大时注意有无呼吸抑制和低血压发生。6.5气管插管指征：(1)意识障碍(2)气道分泌物多，且不能主动排痰(3)误吸(4)深镇静状态(5)呼吸衰竭PaO260mmHg，且氧合状况有进行性恶化趋势(6)血流动力学不稳定，对液体复苏及血管活性药物反应欠佳 6治疗6.6纠正凝血功能紊乱主要包括先补充凝血因子和后抗凝治疗两个方面。6.6.1补充凝血因子应尽早补充凝血因子(如新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物、纤维蛋白原、冷沉淀等)。新鲜冰冻血浆：首次剂量为1015ml/kg，之后再根据监测的凝血指标追加200400ml，将PT、APTT恢复至正常水平。冷沉淀：用量510U/次。6.6.2补充血小板血小板3000U/L。兼具上述2个或2个以上因素者病死率明显增加。中枢神经系统：出现昏迷及昏迷持续时间。尽管给予快速降温治疗，仍有个别热射病痊愈患者留有永久性的神经精神后遗症。