创伤性休克医学知识专题讲座专家讲座.pptx

创 伤 性 休 克创伤性休克医学知识专题讲座第1页休克是什么？休克是什么？是晕过去吗？是晕过去吗？是晕过去吗？是晕过去吗？创伤性休克医学知识专题讲座第2页 是血压下降？是血压下降？是血压下降？是血压下降？创伤性休克医学知识专题讲座第3页 目目 录录创伤性休克治疗创伤性休克治疗创伤性休克治疗创伤性休克治疗创伤性休克临床表现和诊疗创伤性休克临床表现和诊疗创伤性休克临床表现和诊疗创伤性休克临床表现和诊疗创伤性休克病理生理创伤性休克病理生理创伤性休克病理生理创伤性休克病理生理创伤性休克定义创伤性休克定义创伤性休克定义创伤性休克定义创伤性休克医学知识专题讲座第4页n n休克（shock）：机体受到各种有害原因强烈侵袭，快速发生神经、内分泌、循环和代谢等主要功效障碍，以致有效循环血量锐减，组织灌注不足，末梢循环衰竭，细胞急性缺氧等形成多器官功效障碍综合征。n n创伤性休克（traumatic shock）:因为主要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，以及猛烈疼痛、恐惧等各种原因综合形成。所以，创伤性休克较失血性休克病因、病理要复杂得多。创伤性休克医学知识专题讲座第5页n n创伤性休克在平时、战时均常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理情况和伤后早期处理好坏均相关。平时外伤中，因为严重多发伤发生率日益增多，创伤性休克发生率也随之增高，多发伤中休克发生率可高达50%以上。当代战伤救护中，休克发生率可高达40%左右。所以，不论平时或战时，创伤性休克都是创伤救治中早期死亡主要原因。创伤性休克医学知识专题讲座第6页一、病理生理一、病理生理1、血流动力学改变、血流动力学改变 正常机体血压维持有赖于两个基本原因：心输出量 外周血管阻力保持稳定 血压=心输出量外周血管阻力创伤性休克医学知识专题讲座第7页n n当机体受到致休克原因侵袭后（如大出血），血容量下降，心输出量也所以下降，机体要保持血压稳定，唯一出路是增加外周血管阻力，亦即使周围血管收缩。机体这种代偿机制是经过中枢和交感神经系统兴奋和体液原因等综合作用形成。周围血管收缩，是血液重新分布，以确保心、脑等主要脏器血液灌注。经过代偿血压仍能够保持稳定。这一阶段为休克代偿期（微循环收缩期）。若能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能好转，所以休克早期又称可逆性休克。创伤性休克医学知识专题讲座第8页n n假如休克代偿期不能得到及时有效纠正，皮肤和假如休克代偿期不能得到及时有效纠正，皮肤和周围脏器血管长久连续痉挛，血液灌注不足，组周围脏器血管长久连续痉挛，血液灌注不足，组织缺血、缺氧，代谢表现为无氧酵解。织缺血、缺氧，代谢表现为无氧酵解。丙酮酸、丙酮酸、乳酸乳酸等代谢产物积聚，使组织处于酸性环境。等代谢产物积聚，使组织处于酸性环境。n n同时破坏组织释放大量血管活血物质如：组织胺、同时破坏组织释放大量血管活血物质如：组织胺、缓激肽等作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻缓激肽等作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹，毛细血管网可全部开发；不过微静脉平滑肌痹，毛细血管网可全部开发；不过微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒耐受性强，和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒耐受性强，仍处于关闭状态，所以毛细血管网容量仍处于关闭状态，所以毛细血管网容量 扩大，大量血液淤积在毛细血管床内，血管内静扩大，大量血液淤积在毛细血管床内，血管内静水压增高，液体外渗，有效循环血量深入降低，水压增高，液体外渗，有效循环血量深入降低，此时进入此时进入休克中期休克中期，亦即，亦即微循环扩张期微循环扩张期。创伤性休克医学知识专题讲座第9页创伤性休克医学知识专题讲座第10页创伤性休克医学知识专题讲座第11页n n在微循环系统中，真毛细血管内径即使仅有8-11微米，但全身真毛细血管总长度约有11104KM（可绕地球赤道4周），分支在300亿根以上，占全身血管总长度90%，若全部开发，可容纳全身血量70%。正常情况下，真毛细血管前括约肌受交感神经（以受体占优势）和血流及局部代谢产物刺激调整，不停轮番开放20%，以确保全身供血需要。创伤性休克医学知识专题讲座第12页n n假如毛细血管前括约肌麻痹，全部真毛细血管开放，可使毛细血管床容量达正常时4倍以上，因而有效循环血容量骤减，所以治疗时所需补充液体量要比原失液量大得多。创伤性休克医学知识专题讲座第13页n n休克中期微循环扩张，如不能及时救治，血流在微循环中淤滞，缺氧严重，组织遭受损害，毛细血管通透性增加，水和小分子血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙，血液浓缩，黏性增加，凝血机制发生紊乱，甚至形成微栓子，造成DIC形成，进入休克晚期，即微循环衰竭期。如DIC 不能阻止，可发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，造成多脏器功效衰竭，所以晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。创伤性休克医学知识专题讲座第14页DIC创伤性休克医学知识专题讲座第15页n n血流动力学改变时，微循环中血流流态和流变学发生主要改变。创伤性休克时，血液有形成份黏着、聚集、嵌塞及血栓形成等，可造成微循环紊乱加重。另外，血小板凝聚和微栓子栓塞，也可发生血液流态改变，这些改变可能有体液因子参加。n n血栓素（TXA2）和前列腺环素（PGL2）也有主要作用。创伤性休克医学知识专题讲座第16页TXA2是极强烈血管收缩物质，可引发血小板深入聚集造成血栓形成。PGL2 能够扩张血管和抑制血小板凝聚。休克时，TXA2增加，PGL2 降低，可加重血栓形成。创伤性休克医学知识专题讲座第17页n n休克时，细胞缺氧和酸中休克时，细胞缺氧和酸中毒，溶酶体膜不稳定，溶毒，溶酶体膜不稳定，溶酶体酶类物质和毒素可促酶体酶类物质和毒素可促使溶酶体膜破裂，释放酸使溶酶体膜破裂，释放酸性蛋白水解酶，分解蛋白性蛋白水解酶，分解蛋白质，产生心肌抑制因子质，产生心肌抑制因子（MDFMDF），使心肌收缩力），使心肌收缩力减弱，内脏血管收缩，循减弱，内脏血管收缩，循环阻力增高，这也是较长环阻力增高，这也是较长时间休克后内脏血管不能时间休克后内脏血管不能本身调整功效原因之一。本身调整功效原因之一。创伤性休克医学知识专题讲座第18页n n休克刺激使垂体前叶大量释放-内啡肽，从而引发血压下降和心率减慢，加重休克。n n总之，参加休克微循环改变体液因子种类甚多，除MDF外，肺损伤因子、肠源性毒素以及各种凝血和抗凝血因子，都可能对微循环改变发生主要作用，其机制有待更深入研究。创伤性休克医学知识专题讲座第19页2、组织代谢改变、组织代谢改变（1）细胞代谢障碍 近年来对休克研究已深入到细胞和亚细胞水平。已知休克时体内实质细胞和血细胞发生改变，产生一系列活性物质和发生血液流变学改变，能够造成微循环紊乱，使休克病情加重。创伤性休克医学知识专题讲座第20页n n休克细胞产能降低，是细胞代谢基本改变。所谓休克细胞，早期改变发生于细胞膜水平。因为缺氧使葡萄糖氧化过程在无氧条件下进行，代谢产物经过无氧酵解转化为乳酸，细胞内ATP大量降低，细胞膜和亚细胞膜（细胞内线粒体和溶酶体膜等）不能维持正常功效和细胞膜电位下降，使细胞膜钠-钾泵作用失效，细胞外液中Na+和水因而进入细胞内，造成细胞肿胀。细胞内液中K+外移，可使血K+升高，引发心肌损害，又可成为反馈原因，使休克加重。创伤性休克医学知识专题讲座第21页NaNa+细胞NaNa+NaNa+NaNa+Na+Na+NaNa+NaNa+NaNa+细胞外液细胞外液K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+创伤性休克医学知识专题讲座第22页细胞外液细胞外液细胞NaNa+NaNa+NaNa+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+NaNa+NaNa+NaNa+NaNa+NaNa+NaNa+NaNa+NaNa+NaNa+NaNa+H H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O OH H2 2O O细胞外液伴随NaNa+进入细胞内，引发细胞外液降低、细胞肿胀、死亡进入细胞内，引发细胞外液降低、细胞肿胀、死亡。K+K+NaNa+NaNa+NaNa+创伤性休克医学知识专题讲座第23页细胞膜损害细胞膜损害Ca2+Ca2+细胞Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+细胞外液细胞外液细胞膜损害，促使Ca2+内流，抑制线粒体膜，使ATP利用愈加受阻，形成恶性循环，细胞损害继续加重，最终造成死亡。创伤性休克医学知识专题讲座第24页膜离子泵功效障碍膜离子泵功效障碍水肿水肿,膜电位下降膜电位下降损伤生物膜损伤生物膜激活激肽释放激活激肽释放促进促进MDFMDF生成生成功效损害：功效损害：ATP ATP合成降低合成降低形态改变：形态改变：肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，崩解崩解Ca2+Ca2+创伤性休克医学知识专题讲座第25页n n细胞功效障碍同时，亚细胞膜也一样受到损害，线粒体膜肿胀变形，线粒体能量产生率下降，高尔基复合体和内胞浆网状结构膜也一样受到损害，影响蛋白质合成。含有各种溶酶体溶酶体膜破裂，释放出大量溶酶体酶，可使各种无活性激肽转化为活性激肽，造成更多细胞死亡，并可形成恶性循环。创伤性休克医学知识专题讲座第26页（2）酸碱平衡紊乱机体缺氧丙酮酸机体酸中毒其它有机酸性产物乳酸酸中毒首先发生在细胞内，继而至细胞外液中。动脉血中出当代谢性酸中毒时，说明休克进入晚期。创伤性休克医学知识专题讲座第27页（3 3）休克时机体免疫功效改变）休克时机体免疫功效改变 机体免疫系统含有预防休克恶化作用。休克机体免疫系统含有预防休克恶化作用。休克发展到一定阶段，因为血供降低和各种有害物质发展到一定阶段，因为血供降低和各种有害物质造成暂时性免疫抑制，表现为免疫球蛋白和补体造成暂时性免疫抑制，表现为免疫球蛋白和补体量降低，巨噬细胞和细胞内消化过程都有抑制。量降低，巨噬细胞和细胞内消化过程都有抑制。中性粒细胞趋化作用降低，淋巴细胞及各种抗原中性粒细胞趋化作用降低，淋巴细胞及各种抗原反应低下。革兰阴性细菌死亡或破裂时，释放内反应低下。革兰阴性细菌死亡或破裂时，释放内毒素，是细胞膜破裂，超微结构改变，影响氧化毒素，是细胞膜破裂，超微结构改变，影响氧化和和ATPATP形成，也可使溶酶体破裂，释放各种溶酶，形成，也可使溶酶体破裂，释放各种溶酶，使细胞崩解死亡，从而使机体免疫能力愈加低下。使细胞崩解死亡，从而使机体免疫能力愈加低下。免疫功效抑制程度和连续时间，与休克严重免疫功效抑制程度和连续时间，与休克严重程度成正比。程度成正比。创伤性休克医学知识专题讲座第28页（4 4）休克时各种脏器改变）休克时各种脏器改变 发生机制：发生机制：低灌注低灌注、缺氧缺氧、内毒素内毒素 肾脏：最易受休克影响主要器官之一。肾脏：最易受休克影响主要器官之一。休克早期：循环血量不足、抗利尿激素和醛固酮休克早期：循环血量不足、抗利尿激素和醛固酮分泌增多分泌增多 肾前性少尿肾前性少尿 如休克连续时间较长如休克连续时间较长 肾皮质血流锐减肾皮质血流锐减 肾小管坏死肾小管坏死 急性肾衰竭急性肾衰竭 肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管，能够形成机肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管，能够形成机械性梗阻。械性梗阻。肾毒素对肾小管上皮细胞损害肾毒素对肾小管上皮细胞损害 急性肾衰急性肾衰竭竭创伤性休克医学知识专题讲座第29页肾功效改变：休克肾（肾功效改变：休克肾（肾功效改变：休克肾（肾功效改变：休克肾（shock kidneyshock kidneyshock kidneyshock kidney）休克时最易损害脏器之一休克时最易损害脏器之一休克时最易损害脏器之一休克时最易损害脏器之一临床表现临床表现临床表现临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸早期早期肾血流肾血流灌注灌注GFR少尿少尿Acute functional renal failure 创伤性休克医学知识专题讲座第30页肾功效改变：休克肾（肾功效改变：休克肾（肾功效改变：休克肾（肾功效改变：休克肾（shock kidneyshock kidneyshock kidneyshock kidney）晚期晚期Acute parenchymal renal failure连续肾缺血连续肾缺血及微血栓形成及微血栓形成少尿少尿无尿无尿急性急性肾小管坏死肾小管坏死创伤性休克医学知识专题讲座第31页休克肾：示扩张肾小管、间质水肿。内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下列图示巨核细胞。巨核细胞巨核细胞微血栓微血栓肾功效改变：休克肾（肾功效改变：休克肾（肾功效改变：休克肾（肾功效改变：休克肾（shock kidneyshock kidneyshock kidneyshock kidney）创伤性休克医学知识专题讲座第32页肺脏：肺微循环紊乱，肺脏：肺微循环紊乱，肺内动、静脉短路，肺内动、静脉短路，大量动静脉血掺杂，大量动静脉血掺杂，造成缺氧，造成肺水造成缺氧，造成肺水肿和出血、肺泡萎缩肿和出血、肺泡萎缩和肺不张。和肺不张。创伤性休克医学知识专题讲座第33页n n心脏：休克晚期，低血压、心肌内微循环灌流量不足，心肌缺氧而受损害，可发生心力衰竭。创伤性休克医学知识专题讲座第34页心功效改变心功效改变严重和连续时间较长休克，可出现功效障碍，其机制：严重和连续时间较长休克，可出现功效障碍，其机制：严重和连续时间较长休克，可出现功效障碍，其机制：严重和连续时间较长休克，可出现功效障碍，其机制：冠脉血流量降低冠脉血流量降低冠脉血流量降低冠脉血流量降低 内毒素内毒素内毒素内毒素 酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾 心肌抑制因子心肌抑制因子心肌抑制因子心肌抑制因子(MDF)(MDF)(MDF)(MDF)心肌内心肌内心肌内心肌内DICDICDICDIC ATP ATP ATP ATP降低降低降低降低创伤性休克医学知识专题讲座第35页n n肝脏：休克时，肝血流量显著降低，肝总血量可仅为原血量60%，造成肝细胞坏死，防疫功效减弱。n n胰腺：胰腺细胞内溶酶体破裂，释放水解酶、胰蛋白酶，可直接激活、因子，轻易引发肺血栓形成。n n 胃肠道：休克低灌注下可引发胃肠道粘膜缺血，发生糜烂、溃疡和应激性溃疡出血。创伤性休克医学知识专题讲座第36页 肠源性内毒素肠源性内毒素 血症血症（enterogenous endotoxemia)Ischemiastasis屏障功效屏障功效 Antitoxin 入血入血消化系统功效改变消化系统功效改变胃肠道粘膜胃肠道粘膜胃肠道粘膜胃肠道粘膜损害、缺血损害、缺血损害、缺血损害、缺血应激性溃疡应激性溃疡应激性溃疡应激性溃疡（stress ulcerstress ulcer）创伤性休克医学知识专题讲座第37页脑：对缺氧最敏感，缺氧90s即可失去电活动，缺氧5min即可发生不可逆损害，临床上早期脑缺氧表现为过分兴奋、烦躁不安，缺氧加重可发生脑水肿及其它继发性改变，患者可由兴奋转为抑制，最终昏迷。创伤性休克医学知识专题讲座第38页缺氧 ATP产生降低钠泵失灵脑细胞水肿 （细胞毒性脑水肿）酸中毒溶酶释放脑细胞受损 激活补体组胺、缓激肽增多 血管扩张 毛细血管通透性增加 颅内压增加 血管源性脑水肿脑功效改变脑功效改变机制:创伤性休克医学知识专题讲座第39页血液重新分布血液重新分布血液重新分布血液重新分布脑本身调整脑本身调整脑本身调整脑本身调整烦躁不安烦躁不安烦躁不安烦躁不安无功效障碍无功效障碍无功效障碍无功效障碍早期早期脑组织缺血缺氧脑组织缺血缺氧脑组织缺血缺氧脑组织缺血缺氧能量衰竭能量衰竭能量衰竭能量衰竭有害代谢物堆积有害代谢物堆积有害代谢物堆积有害代谢物堆积离子转运紊乱离子转运紊乱离子转运紊乱离子转运紊乱脑细胞损伤脑细胞损伤脑细胞损伤脑细胞损伤神经功效损害神经功效损害神经功效损害神经功效损害深入发展深入发展脑血供不足脑血供不足脑血供不足脑血供不足DICDICDICDIC微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成管壁通透性增高管壁通透性增高管壁通透性增高管壁通透性增高神志冷淡神志冷淡神志冷淡神志冷淡,昏迷昏迷昏迷昏迷脑水肿脑水肿脑水肿脑水肿,脑疝脑疝脑疝脑疝严重休克后期严重休克后期脑功效改变脑功效改变创伤性休克医学知识专题讲座第40页二、临床表现与诊疗二、临床表现与诊疗n n创伤性休克与损伤部位、程度和出血量亲密相关，急诊时必须依据伤情快速得出判断。对危重伤员初诊时，切不可只注意开放伤而忽略极有价值创伤体征。注意观察伤员面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢姿态以及衣服撕裂和被血迹污染程度等，这对决定采取哪些抢救办法，能够提供十分主要依据。创伤性休克医学知识专题讲座第41页1、望诊、望诊n n看神志：休克早期，脑组织缺氧尚轻，患者兴奋、烦躁、焦虑或激动。随病情发展，脑组织缺氧加重，表情冷淡、意识含糊，晚期则昏迷。n n看面颊、口唇和皮肤色泽：周围小血管收缩、微血管血流量降低时，色泽苍白，后期因缺氧、淤血，色泽青紫。n n看表浅静脉：循环血量不足时，颈及四肢表浅静脉萎缩。创伤性休克医学知识专题讲座第42页n n看毛细血管充盈时间：正常者可在2s内快速充盈，微循环灌注不足时，则充盈时间延长。创伤性休克医学知识专题讲座第43页2、触诊、触诊n n摸脉搏：休克代偿期，心率增快，这是早期诊疗主要依据。n n摸肢端温度：肢端温度降低，四肢冰凉。创伤性休克医学知识专题讲座第44页3、血压、血压n n临床上常将血压高低作为诊疗有没有休克依据。不过在休克代偿期，因为周围血管阻力增高，收缩压能够正常，可有舒张压升高，脉压差可12时，表示血容量丧失30%50%。创伤性休克医学知识专题讲座第46页n n广州军区广州总医院经过临床观察总结出血压脉率差法，正常值为30-50，数值由大变小，提醒有休克趋势。计算方法为：收缩压（收缩压（mmHgmmHg）脉率数（次脉率数（次/min/min）=正数或正数或11为正常为正常；如等于0，则为休克临界点；如为负数或1，即为休克。负数越小，休克越深。由负数转为0或转为正数，表示休克好转。创伤性休克医学知识专题讲座第47页n n总之，对血压观察，应注意脉率增快、脉压差变小等征象，如待休克加重、血压下降、症状显著时，很可能失去救治时机。创伤性休克医学知识专题讲座第48页4、尿量、尿量n n正常人尿量约50ml/h。休克时，肾脏血流灌注不足，尿过滤量下降，尿量降低，是观察休克主要指标。可采取留置导尿，连续监测尿量、比重、电解质、蛋白和PH值。创伤性休克医学知识专题讲座第49页5、中心静脉压、中心静脉压（1）中心静脉压（central venous pressure，CVP）：正常值是612cmH2O。测量CVP能够了解血流动力状态。不过CVP在休克诊疗中并不直接反应血容量或液体需要量，而是反应心脏对回心血量泵出能力，并提醒静脉回流量是否不足。判断休克程度必须将血压、脉搏、每小时尿量测定综合考虑。创伤性休克医学知识专题讲座第50页n n如CVP低于正常值，即使血压正常亦表明血容量不足，需要补救。n n在输液过程中，除非CVP显著升高，不然应继续输液至血压、脉搏和尿量达正常水平，然后减速维持。n n如CVP高于1020cmH2O，血压低、尿少，除一些病理原因外，普通表示心功效有显著不良，如继续输液，会加重心脏负担，故应采取强心剂以改进心搏功效。创伤性休克医学知识专题讲座第51页（2 2）肺动脉嵌压（）肺动脉嵌压（pulmonary arterial wedge pressurepulmonary arterial wedge pressure，PAWPPAWP）：是采取漂浮导管从颈外静脉或头静脉）：是采取漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入，经锁骨下静脉。上腔静脉至肺动脉，测定插入，经锁骨下静脉。上腔静脉至肺动脉，测定肺动脉及毛细血管嵌压。其正常值是肺动脉及毛细血管嵌压。其正常值是612mmHg612mmHg。PAWPPAWP能准确反应左心房舒张压改变。能准确反应左心房舒张压改变。如如PAWPPAWP超出超出20mmHg20mmHg，表示左心功效严重不全；，表示左心功效严重不全；如如6mmHg6mmHg，表示血容量相对不足，需增加左心，表示血容量相对不足，需增加左心充盈，以确保循环功效。充盈，以确保循环功效。如如PAWPPAWP在在12-18mmHg12-18mmHg，提醒左心室肌舒张功效，提醒左心室肌舒张功效正常。正常。创伤性休克医学知识专题讲座第52页6、试验室检验、试验室检验n n试验室检验对指导早期抢救价值不大，不过有利于判断休克程度，并作为病情改变依据。如血常规、血细胞比容、血小板测定、血PH值和血气分析（代谢性酸中毒）等，均应尽早进行。创伤性休克医学知识专题讲座第53页7、休克程度预计、休克程度预计休克休克程度程度n n预预计计出出血血量量皮肤皮肤温度温度肤色肤色口渴口渴神志神志血压血压（kPakPa）脉搏脉搏（次（次/min/min）血细血细胞比胞比容容中心中心静脉静脉压压尿量尿量休克休克前期前期15%(1201200.340.34n n显显著著降降低低5-5-15ml15ml重度重度休克休克35-35-40%40%冷湿冷湿苍白到苍白到紫绀、紫绀、紫斑紫斑严重严重口渴口渴n n冷冷淡淡到到昏昏迷迷5.3-5.3-8.0/2.8.0/2.6-5.36-5.3难触难触或及或及1201200.300.300 00 0创伤性休克医学知识专题讲座第54页创伤性休克医学知识专题讲座第55页三、急三、急 救救n n主要是对严重创伤抢救。重点是保护呼吸道通畅，止住活动性外出血，做好伤肢外固定和补充血容量，预防严重创伤引发低血容量休克。创伤性休克医学知识专题讲座第56页n n近年来，抗休克裤（anti-shock trousers，AST）得到重视。该裤是聚乙烯材料制成一个双侧充气服，患者穿着后可压迫腹部、骨盆和双下肢，降低被压迫组织血流量。使低血容量休克伤员血液灌注心、脑、肺等主要脏器，灌流量可相当于人体总血量30%以上。而且，还能够起到对下肢加压止血和固定下肢与骨盆作用。创伤性休克医学知识专题讲座第57页创伤性休克医学知识专题讲座第58页n n应用AST是一个无创性办法，已逐步推广用作入院前抢救。我国已经有生产，并成功作用于休克抢救。n n适应症：患者收缩压低于13.3kPa（100mmHg）时骨盆骨折和腹腔内出血时 骨盆骨折和股骨骨折固定创伤性休克医学知识专题讲座第59页n n禁忌症：禁忌症：肺水肿肺水肿 颅脑损伤、出血颅脑损伤、出血 高血压高血压 胸内出血胸内出血注意事项：注意事项：妊娠后期腹部不能充气，以免压迫胎妊娠后期腹部不能充气，以免压迫胎儿；儿；放气时应小心慎重，慢慢放气，放气过快放气时应小心慎重，慢慢放气，放气过快可造成再休克；可造成再休克；下肢严重损伤者不宜使用；胸、下肢严重损伤者不宜使用；胸、腹部损伤者，可单用休克裤下肢部分；腹部损伤者，可单用休克裤下肢部分；使用时使用时间最好在间最好在4h4h以内，时间过长可发生下肢缺血性坏以内，时间过长可发生下肢缺血性坏死。死。创伤性休克医学知识专题讲座第60页4、治疗、治疗一、病因治疗 及时找出休克原因，主动处理，是抗休克关键性办法。创伤性休克最主要原因是活动性大出血和主要脏器伤所造成生理功效紊乱，有时只有紧急手术才能使休克向好方向转化。创伤性休克医学知识专题讲座第61页n n紧急情况下手术治疗，经常只能依据有限体征和检验数据做出判断，绝对不能因为缺乏一些诊疗依据而延误抢救时机。创伤性休克医学知识专题讲座第62页n n对开放出血伤口加压包扎止血。对开放出血伤口加压包扎止血。n n有骨折做好伤肢外固定，骨盆严重骨折出血者急有骨折做好伤肢外固定，骨盆严重骨折出血者急诊行手法整复固定并尽早使用抗休克裤。诊行手法整复固定并尽早使用抗休克裤。n n对活动性大出血或体内主要脏器破裂所致大出血对活动性大出血或体内主要脏器破裂所致大出血如出血速度快，预计不除去病因休克无法纠正时，如出血速度快，预计不除去病因休克无法纠正时，则应在主动抗休克同时，紧急手术。则应在主动抗休克同时，紧急手术。n n假如出血不严重，应在血容量基本补足，血压上假如出血不严重，应在血容量基本补足，血压上升到升到10.710.712.0kPa(8012.0kPa(8090mmHg)90mmHg)休克基本纠正后休克基本纠正后进行手术进行手术创伤性休克医学知识专题讲座第63页二、恢复有效血容量 有效血容量降低是休克发生中心步骤，所以，补充有效血容量是抗休克基本办法。休克是输液目标有三：恢复有效循环血量；改进体液电解质和酸碱平衡，以及细胞成份和蛋白质成份组成。补充营养，改进热能代谢，激活细胞活性，预防蛋白质崩解。创伤性休克医学知识专题讲座第64页 早期液体复苏标准和方法：早期、快速、足量扩容是抢救休克成功关键 静脉输液通道建立：这是抢救严重创伤性休克最主要办法。最少建立两条以上静脉通道，方便快速大量输液。创伤性休克医学知识专题讲座第65页n n输液方法和输液量应依据受伤情况、临床表现、休克程度、尿量和各项化验数据等进行。（1）补充液体选择：晶体和胶体（要求液体电解质浓度和正常血浆相同，渗透压及渗透量与全血相同）晶体液：惯用有平衡盐液、生理盐水及林格液等。近年来，国内外将平衡盐液作为抢救创伤失血性休克首选药品。创伤性休克医学知识专题讲座第66页创伤性休克医学知识专题讲座第67页n n平衡盐液又称乳酸钠林格氏液，是一个含有乳酸盐、不含重碳酸盐等渗电解质溶液，其电解质浓度、pH、渗透压等与细胞外液非常靠近，故称平衡盐液。创伤性休克医学知识专题讲座第68页n n依据中东战争和我国西南边境自卫还击战经验，输入平衡盐液与血百分比达10：1，未见不良后果。大量快速失血时，最初1530min内，经数根静脉通路输入平衡盐液ml，可阻止循环恶化，为输血赢得时间。n n关于晶体液浓度，当前认为12%右旋糖酐-70效果最好。右旋糖酐与不一样浓度氯化钠适用，以7.5%氯化钠效果最好，抗休克作用时间显著延长。创伤性休克医学知识专题讲座第69页n n血浆增量剂：分子量大，胶体渗透压与血浆蛋白相同，能较长时间留于血管内，所以扩容疗效显著。n n血浆代用具中以右旋糖酐（葡聚糖）使用较广，用于抗休克以右旋糖酐-70为主，可维持4h，但用量普通不宜多于1000ml，不然有出血倾向。其原因可能为：干扰血小板功效所致。创伤性休克医学知识专题讲座第70页n n代血浆409，即超低分子右旋糖酐，可用于低血容量休克，普通用量为1500ml。n n近年来，羟乙基淀粉（代血浆706）已被广泛应用。价格低，性稳定，无毒，无抗原性，对凝血无影响，扩容作用好，维持时间比右旋糖酐长。输入6%羟乙基淀粉，血中存留率4h为80%，24h为60%，24h后血中浓度渐低，很快由尿中排除。创伤性休克医学知识专题讲座第71页全血：有携氧能力，对出血性休克是理想抗休克办法。不过库存血保留期短，如用ACD溶液库存血，在低温（46）条件下红细胞损坏率平均天天约1%，白细胞最多只能保留5d，血小板24h开始破损，48h显著降低，5d全部破坏，偏酸性，K+增高，携氧能力差，大量输入时常发生血不凝。创伤性休克医学知识专题讲座第72页n n所以，对中等以上出血不宜全部用库存血来补足血量，应输入一定量新鲜血以及电解质液或血浆代用具，用以稀释血液，以改进微循环和增加心输出量。n n当前多改用枸橼酸-磷酸盐-葡萄糖抗凝剂代替ACD保留血液，对高K+、低PH等有所缓解，并可使血液保留期延长。创伤性休克医学知识专题讲座第73页n n对危重患者输血，最轻易发生错误是输血量不足、输血不及时和速度不够快，而不是输血过多，所以，当严重失血时，不但要有足够血量，而且速度和时间都十分主要。创伤性休克医学知识专题讲座第74页n n紧急情况下，早期500ml价值胜似晚期几千毫升，在5min内加压输血200300ml效果较1h内输入500ml更为显著，所以患者显著失血时，应毫不犹豫地输血。中等程度以上休克，一袋血用45min输完，必要时能够加压。患者不能耐受速度过快主要表现是寒颤，减慢速度多半能够缓解。创伤性休克医学知识专题讲座第75页血浆：含有白蛋白、各种球蛋白（含有各种抗体）和电解质（主要是钠和氯离子）。因为白蛋白为高分子结构，故有很高胶体渗透压，能保持血容量，提升血压。因为含有各种免疫球蛋白，所以也是抗感染、增强抵抗力主要物质。血浆包含：液态血浆和干燥血浆两种。液态血浆输入前须测血型。干燥血浆能够直接输入，使用方便。创伤性休克医学知识专题讲座第76页（2）输液量掌握：对休克救治，应首先快速输入等渗盐水、平衡盐液或葡萄糖，同时抽血做血型交叉。重度休克在1030min内输入ml作左右以扩容，随即输入血浆增量剂，以加速恢复组织灌流，然后依据需要输入全血或血浆。胶体与电解质普通可按1：3或1：4百分比输入。创伤性休克医学知识专题讲座第77页三、血管收缩药与血管舒张药应用（1）血管收缩剂：异丙肾上腺素、肾上腺素、阿拉明（间羟胺）、去甲肾上腺素和新福林等。现新福林已少用。异丙肾上腺素：是经典受体兴奋剂，能使心肌收缩力增强，增加心排血量，降低静脉压，改进微循环及组织缺氧状态以纠正休克。使用方法：2.5g稀释于5%葡萄糖500ml内静滴，滴速110滴/min。创伤性休克医学知识专题讲座第78页去甲肾上腺素：主要兴奋受体，对受体兴奋性弱，含有较强收缩血管作用。用药后显著增加周围血管阻力，心排血量不变或增加，能增加冠脉血流量，不过可使肾血流量显著降低，造成少尿，时间过久发生肾衰，故低血容量休克时应用有危险。使用方法：24mg溶于5%葡萄糖液中静滴，维持血压在90100mmHg即可。创伤性休克医学知识专题讲座第79页注意：休克早期不宜使用血管收缩药品，因微血管已处于痉挛状态，如再给予血管收缩药，可使毛细血管血流愈加淤滞，加重组织缺血、缺氧，使休克恶化。只有当血压下降，伴有显著冠脉和脑动脉血流不足时，又不能及时补充血容量时，可短期适量应用，以确保心、脑血液供给，然后尽快补充血容量。休克晚期，微血管衰竭呈瘫痪性扩张，亦不宜使用血管收缩剂，不然必将造成病情深入恶化。创伤性休克医学知识专题讲座第80页（2 2）血管扩张剂：）血管扩张剂：作用：消除小动脉痉挛，增加微循环血流量，改作用：消除小动脉痉挛，增加微循环血流量，改进组织缺氧，中止恶性循环。但血管床容量突然进组织缺氧，中止恶性循环。但血管床容量突然加大，可造成血压下降，所以，应用扩张药品时加大，可造成血压下降，所以，应用扩张药品时一定要补足血容量。一定要补足血容量。惯用药品：酚妥拉明、多巴胺、多巴酚丁胺惯用药品：酚妥拉明、多巴胺、多巴酚丁胺 当前倾向于以多巴胺为主，配合其它药品联合应当前倾向于以多巴胺为主，配合其它药品联合应用。用。如：多巴胺如：多巴胺+东莨菪碱东莨菪碱0.30.9mg/min0.30.9mg/min，间断注射。，间断注射。创伤性休克医学知识专题讲座第81页n n总之，血管收缩剂和血管舒张剂在休克救治过程中各有利弊，所以要正确处理血压与组织灌流关系，针对休克发展过程，灵活应用。另外，两种药品应用都必须在补足血容量基础上才能够使用。创伤性休克医学知识专题讲座第82页四、纠正酸中毒 休克乏氧代谢必定造成代谢性酸中毒，酸中毒又可加重休克，酸中毒存在也轻易是其它治疗难以奏效，所以用碱性药品纠正酸血症已成为抗休克主要办法之一。在临床上，应连续进行血气分析，准确掌握酸碱紊乱及电解质（尤其是K+）异常情况，并依据休克发展情况，给予纠正。创伤性休克医学知识专题讲座第83页n n惯用药品：5%碳酸氢钠：为纠正代谢性酸中毒首选药品。首次用量为200ml。乳酸钠溶液：本身无直接纠正酸中毒作用，须在肝脏内将乳酸根氧化成重碳酸根（HCO3-）后方起作用。休克时肝功效处于抑制状态，所以重碳酸根（HCO3-）作用要等到肝功效恢复正常时方才出现。首次用量为100ml。创伤性休克医学知识专题讲座第84页五、激素应用五、激素应用 应用肾上腺皮质激素对休克病人有一定保护作用。应用肾上腺皮质激素对休克病人有一定保护作用。机制：机制：稳定溶酶体膜；稳定溶酶体膜；抑制水解酶排除；抑制水解酶排除；抑制激肽作用；抑制激肽作用；预防线粒体嵴及其内部结构改预防线粒体嵴及其内部结构改变；变；抑制碱性磷酸酯酶对肺泡表面活性物质分抑制碱性磷酸酯酶对肺泡表面活性物质分解；解；对血小板、多形核白细胞、溶酶体、肺毛对血小板、多形核白细胞、溶酶体、肺毛细血管含有保护作用；细血管含有保护作用；维持肺泡维持肺泡、型细胞功型细胞功效，预防水分渗出；效，预防水分渗出；增强肠壁对内毒素抵抗力；增强肠壁对内毒素抵抗力；激活网状内皮系统；激活网状内皮系统；改进组织代谢，促进改进组织代谢，促进ATPATP形成。形成。创伤性休克医学知识专题讲座第85页n n应用激素一样要在补足血容量、纠正酸中毒后，患者情况不见显著改进，方可考虑应用。n n惯用药品：氢化可松1040mg/kg，甲基强松龙30mg/kg，地塞米松13mg/kg。创伤性休克医学知识专题讲座第86页六、其它治疗 （1）给氧：保持呼吸道通畅、维持呼吸功效是预防和治疗休克基本条件，有患者呼吸道即使通畅，但仍有呼吸急促或增快，应及时给氧。普通用鼻导管或面罩给氧，以增加吸氧浓度。氧浓度以40%为宜。如缺氧显著，有并发呼吸窘迫综合征可能，可用面罩间断加压给氧，必要时行气管切开采取呼吸机连续正压呼吸。创伤性休克医学知识专题讲座第87页（2）利尿：大量输液后，如尿量排出不多，24h内在1000ml以下，少于输液量1/10者，临床上休克一经纠正，输血速度即应减慢，输液量应降低，并及时使用利尿剂。创伤性休克医学知识专题讲座第88页（3）葡萄糖应用：休克晚期血糖值显著下降，是休克时乏氧代谢，葡萄糖氧化不全，能量不足造成葡萄糖低利用率和消耗增加所致。严重休克病人静注高渗葡萄糖，可显著改进心脏功效。普通将葡萄糖和胰岛素及氯化钾联合应用（GIK液），10%GS 500ml+胰岛素4u+10%KCl 3ml静滴，可增强葡萄糖氧化能力，保护细胞膜，促进细胞功效恢复，血压可显著上升，有利于休克好转。创伤性休克医学知识专题讲座第89页n n休克早期有些人主张少用或不用葡萄糖，因休克是处于应激状态，血糖并不降低，输糖浓度高，可造成利尿丢失体液，降低电解质浓度。但在休克代偿期，输糖可缓解失代偿症状。创伤性休克医学知识专题讲座第90页（4）体位：休克病人应注意采取合理体位，如有颅脑损伤或胸部伤，可用平卧位；如心脏功效不好，可采取头部和躯干抬高2030，下肢抬高1520体位，以利于下肢静脉回流和改进呼吸。另外，注意保持环境平静、镇静止痛、保暖，高温季节应注意通风、降温等，对休克抢救均很主要。创伤性休克医学知识专题讲座第91页休克治疗休克治疗n n误区：只升压，不针对原发病处理-低血容量休克，不补液或补液量不够-只补液，不看尿量n n强调亲密观察：补液是否有效、升压是否有效、无效原因？创伤性休克医学知识专题讲座第92页