实用心脏听诊教学专家讲座.pptx

心脏听诊心脏听诊Cardiovascular department Dongbingqing实用心脏听诊教学第1页实用心脏听诊教学第2页心脏听诊可取得：心率、节心脏听诊可取得：心率、节律、心音改变和杂音等各种律、心音改变和杂音等各种信息，不但能够提供解剖诊信息，不但能够提供解剖诊疗，还可作出病理生理分析。疗，还可作出病理生理分析。非常有利于心血管疾病诊疗非常有利于心血管疾病诊疗和判别诊疗。和判别诊疗。实用心脏听诊教学第3页心脏听诊位置心脏听诊位置实用心脏听诊教学第4页听诊次序：听诊次序：心尖区肺动脉瓣心尖区肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉第二听区主动脉瓣区主动脉第二听诊区（诊区（Erb区）三尖瓣区区）三尖瓣区实用心脏听诊教学第5页心率（心率（heartrate）：）：60100bpm心律心律(cardiacrhythm):窦性心律不齐（窦性心律不齐（sinusarrhythmia）期前收缩（期前收缩（prematurebeat）心房颤动（心房颤动（atrialfibrillation）实用心脏听诊教学第6页正常心音组成正常心音组成正常心音：主要有第一和第二心音组成正常心音：主要有第一和第二心音组成第一心音（第一心音（S1）出现在心脏收缩期，它）出现在心脏收缩期，它是心室收缩标志。主要是二尖瓣及三尖是心室收缩标志。主要是二尖瓣及三尖瓣关闭瓣关闭第二心音（第二心音（S2)出现在心脏舒张期，是心出现在心脏舒张期，是心室舒张开始标志。因为血流在主动脉与室舒张开始标志。因为血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所引发。肺动脉内突然减速和半月瓣关闭所引发。实用心脏听诊教学第7页影响影响S1强度原因强度原因1、房室瓣解剖病变性质；、房室瓣解剖病变性质；2、心室压力在收缩期上升速度；、心室压力在收缩期上升速度；3、心室舒张期充盈情况；、心室舒张期充盈情况；4、心室收缩时房室瓣所处位置。、心室收缩时房室瓣所处位置。实用心脏听诊教学第8页第一心音亢进第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄常见于二尖瓣狭窄放音放音2为二尖瓣狭窄第一心音亢进并开瓣为二尖瓣狭窄第一心音亢进并开瓣音音放音放音3为完全性房室传导阻滞第一心音亢为完全性房室传导阻滞第一心音亢进进(cannonsound)实用心脏听诊教学第9页第一心音减弱第一心音减弱常见于二尖瓣关闭不全常见于二尖瓣关闭不全实用心脏听诊教学第10页S1强弱不等强弱不等常见于心房颤动和完全性房室传导常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。阻滞。Af时时2次心搏相近时次心搏相近时S1增强，增强，相距远时相距远时S1减弱。减弱。实用心脏听诊教学第11页影响影响S2强度原因强度原因1.循环阻力大小循环阻力大小2.血压高低血压高低3.半月瓣解剖病变半月瓣解剖病变实用心脏听诊教学第12页主、肺动脉主、肺动脉S2亢进亢进1.肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第肺循环阻力增高，肺血流量增加时，第二心音肺动脉瓣成份增强，肺动脉瓣区二心音肺动脉瓣成份增强，肺动脉瓣区第二音亢进，普通不传向心尖部。第二音亢进，普通不传向心尖部。2.体循环阻力增高，循环血流量增多时，体循环阻力增高，循环血流量增多时，主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，主动脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，脉瓣区第二音亢进，可向心尖部传导，故心尖部第二心音主要是主动脉瓣成份。故心尖部第二心音主要是主动脉瓣成份。实用心脏听诊教学第13页S2减弱减弱体循环或肺循环阻力降低、压力降低或体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量降低时，均可分别造成血流量降低时，均可分别造成S2A2或或P2减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全。狭窄和关闭不全。实用心脏听诊教学第14页心音性质改变心音性质改变心肌严重病变时，心肌严重病变时，S1失去原有低钝性质失去原有低钝性质且显著减弱，且显著减弱，S2也弱，也弱，S1、S2极相同，极相同，可形成可形成“单音律单音律”。又称。又称“钟摆律钟摆律”或或“胎心律胎心律”，提醒病情严重，如：大面，提醒病情严重，如：大面积心肌梗死和重症心肌炎等。积心肌梗死和重症心肌炎等。实用心脏听诊教学第15页心音分裂（心音分裂（splittingofheartsounds）心音分裂时两个心音成份间隔时间在心音分裂时两个心音成份间隔时间在0.03秒以上方可听清秒以上方可听清0.08秒间隔分裂音秒间隔分裂音0.06秒间隔分裂音秒间隔分裂音0.04秒分裂音秒分裂音0.02秒分裂音秒分裂音实用心脏听诊教学第16页第一心音分裂第一心音分裂1.正常情况下，即使左右心室收缩不一样时，正常情况下，即使左右心室收缩不一样时，但极少听到心音分裂但极少听到心音分裂2.心电图中右束支传导阻滞型心室本身节律，心电图中右束支传导阻滞型心室本身节律，左室发生早搏，左室人工起搏等。右心衰竭，左室发生早搏，左室人工起搏等。右心衰竭，二尖瓣狭窄或左房粘液瘤。二尖瓣狭窄或左房粘液瘤。实用心脏听诊教学第17页第二心音分裂第二心音分裂生理性分裂：生理性分裂：吸气时可使第二心音主动吸气时可使第二心音主动脉瓣成份与肺动脉瓣成份距离加大，大脉瓣成份与肺动脉瓣成份距离加大，大于于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时可以上听到第二心音分裂。呼气时可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘第分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。二、三肋最宜听到。实用心脏听诊教学第18页S2通常分裂（通常分裂（generalsplitting）临床上最为常见。见于一些右室排临床上最为常见。见于一些右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭显著血时间延长，使肺动脉瓣关闭显著延迟（如：延迟（如：cRBBB，肺动脉瓣狭窄、，肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄）或左室射血时间缩短，二尖瓣狭窄）或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前（如：二尖瓣关主动脉瓣关闭提前（如：二尖瓣关闭不全、室间隔缺损）闭不全、室间隔缺损）实用心脏听诊教学第19页第二心音宽敞分裂第二心音宽敞分裂完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第二心音宽敞分裂，呼气时也能听到，吸二心音宽敞分裂，呼气时也能听到，吸气时更显著。气时更显著。实用心脏听诊教学第20页S2固定分裂（固定分裂（fixedsplitting）如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往右分流量大时右分流量大时吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多，所以所以S2分裂不受呼吸影响，称为固定分分裂不受呼吸影响，称为固定分裂。裂。实用心脏听诊教学第21页S2逆分裂（逆分裂（reversedsplitting）完全性左束支阻滞及左室射血时间延长完全性左束支阻滞及左室射血时间延长时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。实用心脏听诊教学第22页额外音额外音Extracardiacsound实用心脏听诊教学第23页收缩早期喀啦音收缩早期喀啦音1.肺动脉收缩肺动脉收缩喀啦音喀啦音见于见于肺动脉高压、原肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、瓣膜型肺动脉口狭窄、发性肺动脉扩张、瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房肺血流量增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、室间隔缺损等间隔缺损、室间隔缺损等，为高频暴力，为高频暴力样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸样收缩早期音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时显著，吸骨左缘二、三肋最响，呼气时显著，吸气时几乎听不到，不向心尖部传导。气时几乎听不到，不向心尖部传导。实用心脏听诊教学第24页主动脉收缩喀啦音主动脉收缩喀啦音2.主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣瓣膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁病病人等，也是收缩早期出现短促、尖锐而人等，也是收缩早期出现短促、尖锐而清脆声音，在胸骨右缘第二、三肋间最清脆声音，在胸骨右缘第二、三肋间最响能够传响心尖部，不受呼吸及体位影响能够传响心尖部，不受呼吸及体位影响。响。实用心脏听诊教学第25页收缩早期喀啦音收缩早期喀啦音3.收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音，是收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音，是因为心室收缩喷射时因为心室收缩喷射时扩大肺动脉或主动扩大肺动脉或主动脉突然扩张振动脉突然扩张振动，或在主动脉或肺动脉或在主动脉或肺动脉阻力增高时半月瓣有力开放，或者是狭阻力增高时半月瓣有力开放，或者是狭窄半月瓣开放过程中突然受限，窄半月瓣开放过程中突然受限，而产生而产生振动所产生心室收缩早期出现额外音。振动所产生心室收缩早期出现额外音。实用心脏听诊教学第26页收缩中晚期喀啦音收缩中晚期喀啦音一个高频、短促、清脆爆裂样音，能够由一个高频、短促、清脆爆裂样音，能够由心外原因心外原因如胸如胸膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等引发，膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等引发，也能够是也能够是心内原因心内原因，因为房室瓣突然担心或腱索突然拉，因为房室瓣突然担心或腱索突然拉紧所致，称为腱索拍击音，此种额外音多位于心尖部、紧所致，称为腱索拍击音，此种额外音多位于心尖部、胸骨下端段，或心前区，乳头肌功效失常以及各种原因胸骨下端段，或心前区，乳头肌功效失常以及各种原因二尖瓣脱垂、喀啦音综合征等，在心尖部或胸骨下端除二尖瓣脱垂、喀啦音综合征等，在心尖部或胸骨下端除能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚期杂音，为能听到收缩中晚期喀啦音外，尚伴有收缩晚期杂音，为二尖瓣脱垂综合征二尖瓣脱垂综合征实用心脏听诊教学第27页医源性额外音医源性额外音1人工器材植入心脏，造成额外心音。常人工器材植入心脏，造成额外心音。常见有二种。人工瓣膜音和人工起搏音。见有二种。人工瓣膜音和人工起搏音。人工机械瓣：高音调、响亮、短促金属人工机械瓣：高音调、响亮、短促金属乐音。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响，乐音。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响，开瓣音在胸骨左下缘。主动脉瓣开瓣音开瓣音在胸骨左下缘。主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部，关瓣音仅在心底部闻在心底及心尖部，关瓣音仅在心底部闻及。及。实用心脏听诊教学第28页医源性额外音医源性额外音2安装人工起搏器后可有安装人工起搏器后可有2种额外音：种额外音：1.起搏音：起搏音：发生于发生于S1前前0.080.12s处，高处，高频、短促，带喀喇音性质。在心尖内侧频、短促，带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。为起搏电极刺激或胸骨左下缘最清楚。为起搏电极刺激局部心肌收缩和起搏电极导管在心腔内局部心肌收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引发振动所致。摆动引发振动所致。2.膈肌音：膈肌音：起搏电极发放电刺激膈肌或膈起搏电极发放电刺激膈肌或膈神经所致膈肌收缩。伴上腹部肌肉收缩。神经所致膈肌收缩。伴上腹部肌肉收缩。实用心脏听诊教学第29页心室舒张期额外音心室舒张期额外音生理性第三心音：正常青少年在心尖部生理性第三心音：正常青少年在心尖部能够听到，出现在心室快速充盈之末，能够听到，出现在心室快速充盈之末，心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及心室肌纤维伸展延长使房室瓣、腱索及乳头肌突然担心血流减速所致，听诊在乳头肌突然担心血流减速所致，听诊在舒张期前舒张期前1/31/3与中与中1/31/3之间，随呼吸改变之间，随呼吸改变坐位消失，在运动、发烧或心率加紧等坐位消失，在运动、发烧或心率加紧等心室舒张期充盈加速时显著心室舒张期充盈加速时显著实用心脏听诊教学第30页舒张早期奔马律（一）舒张早期奔马律（一）舒张早期血液极快充盈到扩大心室引发舒张早期血液极快充盈到扩大心室引发室壁振动或振动房室瓣所产生声音，常室壁振动或振动房室瓣所产生声音，常见于严重心肌损害、左心衰竭、瓣膜关见于严重心肌损害、左心衰竭、瓣膜关闭不全、大量左至右分流等。闭不全、大量左至右分流等。实用心脏听诊教学第31页舒张早期奔马律（二）舒张早期奔马律（二）病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听病人左侧卧位用钟型听诊头在心尖部听诊最清楚，是一个低调声音。假如是右诊最清楚，是一个低调声音。假如是右心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚。心病变则应在胸骨左下缘听诊最清楚。实用心脏听诊教学第32页二尖瓣关闭不全时出现第三音二尖瓣关闭不全时出现第三音这种心室充盈增加性第三音习惯上不称这种心室充盈增加性第三音习惯上不称为奔马律，假如听诊器加压则能够听不为奔马律，假如听诊器加压则能够听不到。到。实用心脏听诊教学第33页收缩期前奔马律（一）收缩期前奔马律（一）也称为舒张晚期奔马律、房性奔马律或也称为舒张晚期奔马律、房性奔马律或第四心音奔马律，实际上也就是加强第第四心音奔马律，实际上也就是加强第四心音。普通正常人听不到，但有时在四心音。普通正常人听不到，但有时在40-5040-50岁以上老年人能听到，心房增大时岁以上老年人能听到，心房增大时亦听到，但房颤时消失。亦听到，但房颤时消失。实用心脏听诊教学第34页收缩期前奔马律（二）收缩期前奔马律（二）当心室过分充盈或顺应减低而充盈阻力当心室过分充盈或顺应减低而充盈阻力增高时，心房压增高，心房收缩加强，增高时，心房压增高，心房收缩加强，此时心室壁张力高能很好传导音响，所此时心室壁张力高能很好传导音响，所表示在胸壁能够听到心房音，常见严重表示在胸壁能够听到心房音，常见严重心肌损害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌心肌损害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心绞痛发作中、高血压、重度主动病、心绞痛发作中、高血压、重度主动脉口狭窄等。如为右心病变则可见于肺脉口狭窄等。如为右心病变则可见于肺心病或肺动脉口狭窄以及肺动脉高压心病或肺动脉口狭窄以及肺动脉高压实用心脏听诊教学第35页收缩期前奔马律（三）收缩期前奔马律（三）左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强左心病变者，左侧卧位在左室搏动最强处听诊最清楚；右心病变则应在胸骨左处听诊最清楚；右心病变则应在胸骨左下缘听诊，听诊时应用钟型头轻放，假下缘听诊，听诊时应用钟型头轻放，假如听诊器在胸壁加压时则可听不清楚。如听诊器在胸壁加压时则可听不清楚。实用心脏听诊教学第36页收缩期前奔马律（四）收缩期前奔马律（四）心房音受呼吸影响，左心第四音在呼气心房音受呼吸影响，左心第四音在呼气时增强。右心相反。时增强。右心相反。收缩期前奔马律，收缩期前奔马律，AMIAMI绝大多数在发病绝大多数在发病1-1-2 2天内出现，伴随病情恢复，天内出现，伴随病情恢复，S4S4与与S1S1之间之间间距逐步缩短，最终消失。间距逐步缩短，最终消失。实用心脏听诊教学第37页重合性或舒张中期奔马律重合性或舒张中期奔马律是加强是加强S3和和S4重合所致，心动过速可使重合所致，心动过速可使舒张期缩短，心室快速充盈与心房收缩舒张期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生，两音重合，下面是一位冠心同时发生，两音重合，下面是一位冠心病患者重合性奔马律，开始为正常心音，病患者重合性奔马律，开始为正常心音，然后加入重合音，形成重合性奔马律。然后加入重合音，形成重合性奔马律。实用心脏听诊教学第38页火车头奔马律火车头奔马律用药品或刺激迷走神经使心率减慢，两用药品或刺激迷走神经使心率减慢，两音分开，此时，可能两音都听不到或只音分开，此时，可能两音都听不到或只听到其中之一，或二者均可听到，这时听到其中之一，或二者均可听到，这时又叫又叫四音律四音律，也能够形象称为火车头奔，也能够形象称为火车头奔马律，再请听四音律，开始为正常心音，马律，再请听四音律，开始为正常心音，然后依次加入第四音及第三音，形成火然后依次加入第四音及第三音，形成火车头奔马律。车头奔马律。实用心脏听诊教学第39页实用心脏听诊教学第40页开瓣音（开瓣音（openingsnap）正常房室瓣开放时也产生振动，在心音正常房室瓣开放时也产生振动，在心音图上组成第二心音第四部分，但在听诊图上组成第二心音第四部分，但在听诊时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增高，时听不到，二尖瓣狭窄时心房压力增高，心室舒张时，产生拍击性声音，即称之心室舒张时，产生拍击性声音，即称之为开瓣音。是二尖瓣瓣叶弹性和活动良为开瓣音。是二尖瓣瓣叶弹性和活动良好间接指标。好间接指标。实用心脏听诊教学第41页开瓣音开瓣音二尖瓣狭窄程度与开瓣音及第二音主动二尖瓣狭窄程度与开瓣音及第二音主动脉瓣成份时距成百分比，时距越短，说脉瓣成份时距成百分比，时距越短，说明左房压越高，二尖瓣狭窄越重。明左房压越高，二尖瓣狭窄越重。实用心脏听诊教学第42页开瓣音开瓣音开瓣音强度改变。开瓣音强度改变。实用心脏听诊教学第43页开瓣音开瓣音开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，开瓣音在胸骨左缘第四肋间听诊最清楚，在心尖部有舒张中期杂音干扰，开瓣音在心尖部有舒张中期杂音干扰，开瓣音不宜听清。不宜听清。实用心脏听诊教学第44页开瓣音开瓣音在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都能在肺动脉瓣区及主动脉瓣区都能够听到开瓣音，主动脉瓣区听到够听到开瓣音，主动脉瓣区听到额外音多数为开瓣音。额外音多数为开瓣音。实用心脏听诊教学第45页心包叩击音（心包叩击音（pericardialknock）见于缩窄性心包炎者。在见于缩窄性心包炎者。在S2后约后约0.1s出现中频、较响而短促额外心音。出现中频、较响而短促额外心音。心室在舒张过程中被迫骤然中止造心室在舒张过程中被迫骤然中止造成室壁振动而产生声音，在心尖部成室壁振动而产生声音，在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。和胸骨下段左缘最易闻及。实用心脏听诊教学第46页肿瘤扑落音（肿瘤扑落音（tumorplop）见于左房粘液瘤患者。在心尖或其见于左房粘液瘤患者。在心尖或其内侧胸骨左缘第内侧胸骨左缘第3、4肋间，在肋间，在S2后后约约0.080.12s，出现时间较开瓣音，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。为粘液瘤在舒张期随血体位改变。为粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然担心产生振动所致。瘤蒂柄突然担心产生振动所致。实用心脏听诊教学第47页心脏杂音（一）心脏杂音（一）心音和附加音以外，连续时间较心音和附加音以外，连续时间较长声音，心脏杂音听诊对心脏疾长声音，心脏杂音听诊对心脏疾病诊疗含有主要临床意义。病诊疗含有主要临床意义。实用心脏听诊教学第48页心脏杂音（二）心脏杂音（二）心脏杂音是因为一些原因血液在心心脏杂音是因为一些原因血液在心脏和大血管中流动过程中发生湍流脏和大血管中流动过程中发生湍流（turbulent flowturbulent flow）和旋涡冲击附）和旋涡冲击附近组织机构引发振动而产生近组织机构引发振动而产生实用心脏听诊教学第49页心脏杂音（三）心脏杂音（三）常见原因：常见原因：血流速度加紧：贫血、甲亢以及正常人血流速度加紧：贫血、甲亢以及正常人群中生理杂音；房间隔缺损时胸骨左缘群中生理杂音；房间隔缺损时胸骨左缘收缩期杂音就是因为经过肺动脉瓣口血收缩期杂音就是因为经过肺动脉瓣口血流增大，血流加速产生。流增大，血流加速产生。实用心脏听诊教学第50页流速流速血管壁血管壁实用心脏听诊教学第51页血流速度血流速度各种液体有一个临界各种液体有一个临界速度（常数速度（常数Re），超），超出这一速度时，液体出这一速度时，液体就变为湍流。就变为湍流。雷诺常数雷诺常数Re=RDV/Re=RDV/。R血管半径；血管半径；V血流速度；血流速度；D密度；密度；粘度系数。粘度系数。V（血流速度快）（血流速度快），Re，产生湍，产生湍流。流。液体粘度减低，越液体粘度减低，越轻易形成湍流；则轻易形成湍流；则，Re。故贫。故贫血者易有杂音。血者易有杂音。实用心脏听诊教学第52页心脏杂音（四）心脏杂音（四）瓣膜口狭窄，半月瓣口狭窄产生是瓣膜口狭窄，半月瓣口狭窄产生是SM，请听，请听AS时在胸骨右缘第二肋间听到这时在胸骨右缘第二肋间听到这种杂音。种杂音。房室瓣口狭窄产生是房室瓣口狭窄产生是DM，请听，请听MS时在时在心尖部听到这种杂音。心尖部听到这种杂音。实用心脏听诊教学第53页瓣膜或通道狭窄血流经过狭窄（或相对狭窄）瓣膜、通道而产生杂音。血流经过时，在狭窄前后形成湍流。狭窄相对狭窄实用心脏听诊教学第54页心脏杂音（五）心脏杂音（五）瓣膜关闭不全是血液返流发生激流和旋涡产生瓣膜关闭不全是血液返流发生激流和旋涡产生杂音杂音,半月瓣关闭不全产生是舒张期返流性杂音，半月瓣关闭不全产生是舒张期返流性杂音，下面听到是主动脉瓣关闭不全出现这种杂音。下面听到是主动脉瓣关闭不全出现这种杂音。房室瓣关闭不全产生是全收缩期返流性杂音，房室瓣关闭不全产生是全收缩期返流性杂音，下面是三尖瓣关闭不全时在胸骨下端听到这种下面是三尖瓣关闭不全时在胸骨下端听到这种杂音。请注意吸气时杂音增强呼气时杂音减弱杂音。请注意吸气时杂音增强呼气时杂音减弱特点。特点。实用心脏听诊教学第55页血流经过关闭不全部位会产生漩涡血流经过关闭不全部位会产生漩涡收缩期血流舒张期血流实用心脏听诊教学第56页心脏杂音（五）心脏杂音（五）心腔或大血管之间异常通道造成血液分心腔或大血管之间异常通道造成血液分流时产生心脏杂音，比如流时产生心脏杂音，比如VSD时在胸骨时在胸骨左缘第三、四肋间能够听到因为血液从左缘第三、四肋间能够听到因为血液从左向右分流产生这么一个响亮、粗糙杂左向右分流产生这么一个响亮、粗糙杂音。音。实用心脏听诊教学第57页 异常通道血流经过心腔内、或大血管异常通道时，形成湍流。实用心脏听诊教学第58页心脏杂音（六）心脏杂音（六）断裂腱索和破碎、翻转或有赘生物附着断裂腱索和破碎、翻转或有赘生物附着瓣膜，在血流中振动，也可产生杂音，瓣膜，在血流中振动，也可产生杂音，这些血流中漂浮物象乐器簧片一样振动这些血流中漂浮物象乐器簧片一样振动时可产生音乐色调乐性杂音，请听主动时可产生音乐色调乐性杂音，请听主动脉瓣翻转时听到乐性杂音。脉瓣翻转时听到乐性杂音。实用心脏听诊教学第59页 心腔内异常漂浮物心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。实用心脏听诊教学第60页.血管扩张实用心脏听诊教学第61页心脏杂音（七）心脏杂音（七）心脏杂音听诊关键点：心脏杂音听诊关键点：杂音听诊部位和传导，杂音听诊部位和传导，杂音出现杂音出现时间；时间；杂音强度；杂音强度；杂音音调和音色；杂音音调和音色；一些引发血流动力学改变原因对杂音一些引发血流动力学改变原因对杂音影响影响实用心脏听诊教学第62页1、最响部位与传导方向每一个瓣膜病都有其杂音最响部位。该每一个瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主要与该瓣膜损害、和血流方向相部位主要与该瓣膜损害、和血流方向相关。关。比如比如Mitralstenosis：二尖瓣区最响：二尖瓣区最响Aorticstenosis/insufficiency：主动：主动脉瓣区最响脉瓣区最响Ventricularseptaldefect：胸骨左缘：胸骨左缘、肋间、肋间Patentductusarteriosus：胸骨左缘：胸骨左缘、肋间、肋间实用心脏听诊教学第63页心脏杂音（八）心脏杂音（八）杂音听诊部位和传导：不一样心血管杂音听诊部位和传导：不一样心血管病产生杂音有其特有听诊部位和传导方病产生杂音有其特有听诊部位和传导方向。向。下面杂音是在一位二尖瓣狭窄病人二尖瓣下面杂音是在一位二尖瓣狭窄病人二尖瓣区听到。区听到。实用心脏听诊教学第64页心脏杂音（九）心脏杂音（九）二尖瓣关闭不全时在心尖部能够听到这二尖瓣关闭不全时在心尖部能够听到这么一个全收缩期返流性杂音。传导：腋么一个全收缩期返流性杂音。传导：腋下、背部（前瓣损害）；心前区、心底下、背部（前瓣损害）；心前区、心底部（后瓣）。部（后瓣）。实用心脏听诊教学第65页心脏杂音（十）心脏杂音（十）杂音出现时间：出现在杂音出现时间：出现在S1S1之后之后S2S2之前杂音叫收之前杂音叫收缩期杂音，按其出现早晚和连续时间长短又分缩期杂音，按其出现早晚和连续时间长短又分为收缩早期、收缩中期、收缩晚期和全收缩期为收缩早期、收缩中期、收缩晚期和全收缩期杂音。杂音。实用心脏听诊教学第66页分为分为收缩期杂音收缩期杂音、舒张期杂音舒张期杂音、连续性杂音连续性杂音。前二者又前二者又分为早、中、晚期。分为早、中、晚期。意义：不一样时期杂音反应不一样疾病意义：不一样时期杂音反应不一样疾病比如比如Mitralinsufficiency：心尖部，全收缩期心尖部，全收缩期。Mitralstenosis：心尖部，：心尖部，舒张中、晚期舒张中、晚期。Aorticinsufficiency：主动脉瓣区，：主动脉瓣区，舒张早期舒张早期。Aorticstenosis：主动脉瓣区，：主动脉瓣区，收缩中期收缩中期。Patentductusarteriosus：胸骨左缘、肋间，：胸骨左缘、肋间，连续性连续性。实用心脏听诊教学第67页心脏杂音（十一）心脏杂音（十一）收缩早中期杂音收缩早中期杂音收缩晚期杂音收缩晚期杂音实用心脏听诊教学第68页心脏杂音（十二）心脏杂音（十二）出现在出现在S2S2之后之后S1S1之前杂音叫舒张期杂音，之前杂音叫舒张期杂音，有舒张早、中、晚期和全舒张期杂音之有舒张早、中、晚期和全舒张期杂音之分。分。实用心脏听诊教学第69页心脏杂音（十三）心脏杂音（十三）二尖瓣狭窄时心尖部听到舒张中期杂音二尖瓣狭窄时心尖部听到舒张中期杂音和舒张晚期杂音。先听开瓣后舒张中期和舒张晚期杂音。先听开瓣后舒张中期杂音，然后加入舒张晚期杂音。杂音，然后加入舒张晚期杂音。实用心脏听诊教学第70页3、性质（1）杂音性质柔和/粗糙程度人们共知声音来形容杂音粗糙杂音柔和吹风样雷鸣样叹气样机器样实用心脏听诊教学第71页3、性质（2）指杂音频率不一样而表现音色音调不一样。不一样病变有不一样杂音性质。不一样性质杂音含有不一样临床意义。实用心脏听诊教学第72页杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和常为功效性杂音。常为功效性杂音。比如：比如：Mitralinsufficiency：心尖部，全收缩期，：心尖部，全收缩期，吹吹风样风样。Mitralstenosis：心尖部，舒张中、晚期，：心尖部，舒张中、晚期，雷雷鸣样（隆隆样）鸣样（隆隆样）。Aorticinsufficiency：主动脉瓣区，舒张早期，：主动脉瓣区，舒张早期，叹气样（泼水样）叹气样（泼水样）。Patentductusarteriosus：胸骨左缘、肋：胸骨左缘、肋间，连续性，间，连续性，粗糙机器样粗糙机器样。实用心脏听诊教学第73页心脏杂音（十四）心脏杂音（十四）杂音强度；普通来说功效性杂音强度杂音强度；普通来说功效性杂音强度较弱，病理性杂音普通较强，但病变程较弱，病理性杂音普通较强，但病变程度和杂音强度往往不呈平行关系，请听度和杂音强度往往不呈平行关系，请听小室间隔缺损能够出现这么响亮杂音。小室间隔缺损能够出现这么响亮杂音。实用心脏听诊教学第74页4、杂音强度与形态强度：杂音响度改变强度：杂音响度改变影响原因：影响原因：狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩力力强度分级：强度分级：依据依据Levine分级法将分级法将收缩期杂音分为收缩期杂音分为6级级（P138)。舒张期杂音不分级舒张期杂音不分级。统计法：统计法：2/6级；级；3/6级级意义：杂音意义：杂音2/6级，常为功效性杂音；级，常为功效性杂音；3/6级，级，为器质性杂音。为器质性杂音。实用心脏听诊教学第75页杂音形态：专心音图来统计杂音强度改变杂音形态：专心音图来统计杂音强度改变规律所组成声波形态。规律所组成声波形态。常见类型：常见类型：递增型递增型：Mitralstenosis递减型递减型：Aorticinsufficiency递增递减型递增递减型：Aorticstenosis连续型连续型：patentductusarteriosus一贯型：一贯型：Mitralinsufficiency实用心脏听诊教学第76页普通来讲：普通来讲：器质性杂音：舒张期或连续型，粗糙，器质性杂音：舒张期或连续型，粗糙，3/6级以上，有传导。级以上，有传导。功效性杂音：收缩期，柔和，功效性杂音：收缩期，柔和，2/6级以级以下，局限（不传导）。下，局限（不传导）。实用心脏听诊教学第77页5、体位、呼吸、运动影响体位体位一些杂音与体位相关，原因是使病变部位或血一些杂音与体位相关，原因是使病变部位或血流更靠近体表；或影响了回心血量。流更靠近体表；或影响了回心血量。比如比如Mitralstenosis左侧卧位清楚左侧卧位清楚Aorticinsufficiency：前倾坐位清楚：前倾坐位清楚由卧位变为站立位时，杂音减弱。由卧位变为站立位时，杂音减弱。实用心脏听诊教学第78页呼吸影响呼吸影响呼吸影响了左右心回心血量，从而影响杂音强呼吸影响了左右心回心血量，从而影响杂音强度。度。如深吸气，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺如深吸气，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺动脉瓣杂音增强；深呼气时，二尖瓣、主动脉动脉瓣杂音增强；深呼气时，二尖瓣、主动脉瓣杂音增强。瓣杂音增强。运动运动血流加速，杂音增强。血流加速，杂音增强。实用心脏听诊教学第79页杂音描述举例Mitralstenosis：心尖部舒张中晚期隆隆样：心尖部舒张中晚期隆隆样递增型杂音，不传导，左侧卧位呼气末加递增型杂音，不传导，左侧卧位呼气末加强。强。Mitralinsufficiency：心尖部心尖部全收缩期全收缩期3/6级级吹风样吹风样杂音，杂音，向左腋下传导向左腋下传导，左侧卧位呼左侧卧位呼气末气末加强。加强。Aorticinsufficiency：主动脉瓣区主动脉瓣区舒张早期舒张早期叹气样叹气样杂音，杂音，向心尖部传导向心尖部传导，前倾坐位，前倾坐位呼呼气末气末增强。增强。实用心脏听诊教学第80页杂音临床意义实用心脏听诊教学第81页1、杂音与心脏病关系心脏病能够产生杂音心脏病能够产生杂音有心脏病未必有杂音有心脏病未必有杂音有杂音未必有心脏病有杂音未必有心脏病实用心脏听诊教学第82页2、功效性与器质性杂音判别功效性杂音功效性杂音：产生杂音处无器质性病变。产生杂音处无器质性病变。器质性杂音器质性杂音：产生杂音处有器质性病变。：产生杂音处有器质性病变。相对性杂音相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、：在疾病影响下，心室扩张、瓣环扩大，引发瓣膜狭窄或关闭不全，称瓣环扩大，引发瓣膜狭窄或关闭不全，称为相对性狭窄或关闭不全，所以产生杂音为相对性狭窄或关闭不全，所以产生杂音为相对性杂音。为相对性杂音。实用心脏听诊教学第83页二个相对性杂音二个相对性杂音Graham-Steellsmurmur各种病变引发肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性各种病变引发肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全，所以在肺动脉瓣区出现舒张期递减关闭不全，所以在肺动脉瓣区出现舒张期递减型杂音。鉴于型杂音。鉴于mitralstenosis、肺动脉高压。、肺动脉高压。Austin-Flintsmurmur在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音，见于张期隆隆样杂音，见于Aorticinsufficiency。实用心脏听诊教学第84页收缩期杂音临床意义收缩期功效性器质性器质性相对性相对性二尖瓣区二尖瓣区有有有三尖瓣区三尖瓣区普通无极少见多见主动脉主动脉瓣区瓣区无有有肺动脉肺动脉瓣区瓣区多见有有胸骨左缘胸骨左缘3、4肋间肋间无有无实用心脏听诊教学第85页舒张期杂音临床意义舒张期功效性器质性器质性相对性相对性二尖瓣区二尖瓣区无有Austin-Flint三尖瓣区三尖瓣区无有无主动脉主动脉瓣区瓣区无有无肺动脉肺动脉瓣区瓣区无少见有连续性胸骨左缘胸骨左缘2肋间肋间无有机器样无实用心脏听诊教学第86页心包摩擦音（Pericardial Friction Sound)实用心脏听诊教学第87页心包炎症，脏、壁二层增厚、粗心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。糙磨擦产生。特点特点粗糙、搔抓样；粗糙、搔抓样；心前区皆可闻及心前区皆可闻及前倾坐位更清楚前倾坐位更清楚意义意义各种心包炎各种心包炎实用心脏听诊教学第88页心包摩擦音心包摩擦音心包磨擦音：也是一个心脏杂音，它不心包磨擦音：也是一个心脏杂音，它不是因为上面说血流改变原因引发，而是是因为上面说血流改变原因引发，而是因为心包膜变粗糙，在心脏搏动时两层因为心包膜变粗糙，在心脏搏动时两层粗糙心包膜相互磨擦产生振动而产生，粗糙心包膜相互磨擦产生振动而产生，下面听到就是这种杂音。下面听到就是这种杂音。实用心脏听诊教学第89页