消化性溃疡主题宣贯专家讲座.pptx

消化性溃疡消化性溃疡消化性溃疡主题宣贯第1页消化性溃疡主题宣贯第2页消化性溃疡主题宣贯第3页消化性溃疡主题宣贯第4页消化性溃疡主题宣贯第5页流行病学流行病学n n发病呈下降趋势n n世界性分布临床上多于，二者之比2-：好发于青壮年，发病年纪较迟，平均晚十年。消化性溃疡发作有季节性，秋冬和冬春之交比夏季常见。消化性溃疡主题宣贯第6页病因和发病机制病因和发病机制n n平衡学说n n攻击因子胃酸、胃蛋白酶、微生物、胃酸、胃蛋白酶、微生物、胆胆盐、乙醇、药品、其它有害物盐、乙醇、药品、其它有害物n n防御修复因子粘液碳酸氢盐屏障、粘液碳酸氢盐屏障、粘液屏障、粘液血流量、细胞更新、前列腺粘液屏障、粘液血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子素和表皮生长因子n nGu Du 有不一样，前者是防御修复原因减有不一样，前者是防御修复原因减弱，后者是侵袭原因增强。弱，后者是侵袭原因增强。消化性溃疡主题宣贯第7页防护和修复机制防护和修复机制1.1.上皮前黏液和碳酸氢盐：最表面黏液层胃蛋白酶弥散物理屏障上皮前黏液和碳酸氢盐：最表面黏液层胃蛋白酶弥散物理屏障 黏液和上皮细胞之间碳酸氢盐层则是胃液与中性黏膜间高黏液和上皮细胞之间碳酸氢盐层则是胃液与中性黏膜间高phph梯梯度缓冲层度缓冲层2.2.上皮细胞上皮细胞 分泌黏液和碳酸氢盐分泌黏液和碳酸氢盐 上皮细胞顶面膜对酸反弥散作用上皮细胞顶面膜对酸反弥散作用 上皮细胞再生快，修复受损部位上皮细胞再生快，修复受损部位3.3.上皮后：上皮后：丰富毛细血管提供能量并将反弥散进入黏膜丰富毛细血管提供能量并将反弥散进入黏膜H H 带带走走另外，前列腺素另外，前列腺素E E细胞保护、促进黏膜血流增加黏液及碳酸氢盐细胞保护、促进黏膜血流增加黏液及碳酸氢盐消化性溃疡主题宣贯第8页一、幽门螺旋杆菌感染一、幽门螺旋杆菌感染n n1 消化性溃疡患者中Hp感染率高n n2 根除hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率n n 常规治疗溃疡复发率50-70%n n根除可使溃疡复发率降至5%以下n n3 Hp改变了黏膜侵袭原因与防御原因间平衡消化性溃疡主题宣贯第9页发病假说发病假说 Hp毒力因子包含使Hp能够在胃型粘膜定植因子和诱发组织损害因子 两大类 胆酸对HP生长有强烈抑制作用 Hp感染引发胃窦炎作用于胃窦D G细胞，胃酸分泌增加 吸烟饮酒引发胃酸 发生条件-十二指肠球部酸负荷增加，胆盐沉淀 十二指肠球部发生胃上皮化生减弱了十二指肠粘膜防御修复功效 胃酸、胃蛋白酶作用下消化性溃疡主题宣贯第10页Hp感染增加胃液素和胃酸分泌增加了感染增加胃液素和胃酸分泌增加了侵袭原因侵袭原因Hp感染引发炎症和组织损伤使胃窦粘膜中感染引发炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞细胞数量降低，影响生长抑素产生，使后者对数量降低，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释细胞释放促胃液素抑舶作用减弱；放促胃液素抑舶作用减弱；Hp尿素酶水解尿素产生氨使局部粘膜尿素酶水解尿素产生氨使局部粘膜pH升高，升高，破坏了胃酸对破坏了胃酸对G细细b释放促胃液素反馈抑制。释放促胃液素反馈抑制。消化性溃疡主题宣贯第11页二、非甾体抗炎药二、非甾体抗炎药n nNSAID是引发消化性溃疡常见原因n n长久服用长久服用10-25%10-25%发生胃十二指肠球部溃疡发生胃十二指肠球部溃疡n n1-4%1-4%发生出血、穿孔发生出血、穿孔n nNSAIDNSAID引发以引发以GUGU较多较多n n与高龄、同时服用抗凝药品、糖皮质激素与高龄、同时服用抗凝药品、糖皮质激素消化性溃疡主题宣贯第12页n nNSAID经过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功效受损，损害作用包含局部作用和系统作用 在胃酸呈非离子可透过细胞膜弥散入上皮细胞内-细胞毒作用 系统作用主要是抑制环氧合酶（COX）-合成前列腺素限速酶消化性溃疡主题宣贯第13页n n阿司匹林 吲哚美辛n n n n 作用机制作用机制n n抑制抑制COX-2COX-2减轻炎症减轻炎症 同时抑制同时抑制COX-1COX-1（促进病理状态下前列腺素合成）促进病理状态下前列腺素合成）（生理性前列腺素合成）（生理性前列腺素合成）胃肠粘膜生理性前列腺素合成不足胃肠粘膜生理性前列腺素合成不足消化性溃疡主题宣贯第14页 三、胃酸和胃蛋白酶三、胃酸和胃蛋白酶 n n胃蛋白酶是主细胞分泌胃蛋白酶原经盐酸激胃蛋白酶是主细胞分泌胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来活转变而来 n n胃蛋白酶生物活性取决于胃液胃蛋白酶生物活性取决于胃液pHpH，这是因为，这是因为不但胃蛋白酶原激活需要盐酸，而且胃蛋白不但胃蛋白酶原激活需要盐酸，而且胃蛋白酶活性是酶活性是pHpH依赖，当胃液依赖，当胃液pHpH升高到升高到4 4以上时，以上时，胃蛋白酶就失去活性胃蛋白酶就失去活性 n n 胃酸存在是溃疡发生决定原因。胃酸存在是溃疡发生决定原因。消化性溃疡主题宣贯第15页 四、遗传原因四、遗传原因 n n消化性溃疡家庭群集现象消化性溃疡家庭群集现象 n n与遗传相关消化性溃疡亚与遗传相关消化性溃疡亚 临床标志，即高胃临床标志，即高胃蛋白酶原血症蛋白酶原血症 和家族性高促胃液素血症和家族性高促胃液素血症 n nO O型血者发生型血者发生 危险性较其它血型者高，危险性较其它血型者高，HpHp在胃型上皮特异定植是由宁其粘附因子与胃上皮细在胃型上皮特异定植是由宁其粘附因子与胃上皮细胞受体特异结合胞受体特异结合,lewis,lewis血型抗原就是一个特异受体，血型抗原就是一个特异受体，O O型血者细胞表面表示更多粘附受体，提醒型血者细胞表面表示更多粘附受体，提醒O O型血者型血者易得易得DUDU还是与还是与HpHp感染相关感染相关 消化性溃疡主题宣贯第16页五、胃十二指肠运动异常五、胃十二指肠运动异常 n n 胃液体排空加紧使十二指肠球部酸负荷量增胃液体排空加紧使十二指肠球部酸负荷量增大，粘膜易遭损伤。大，粘膜易遭损伤。n n部分部分GUGU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓解十二指肠延缓解十二指肠胃反流。前者使胃窦部张胃反流。前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中力增高，刺激胃窦粘膜中G G细胞分泌促胃液素，细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者主要因为胃窦进而增加胃酸分泌；后者主要因为胃窦,十二十二指肠运动协调和幽门括约肌功效障碍所致。指肠运动协调和幽门括约肌功效障碍所致。反流液中胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱反流液中胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱(卵磷卵磷脂脂)对胃粘膜有损伤作用。对胃粘膜有损伤作用。消化性溃疡主题宣贯第17页六、应激和心理原因六、应激和心理原因 n n 临床观察表明长久精神担心、焦虑或 情绪波动人易患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡轻易复发或发生并发症；战争期间，本病发生率升高。n n应激和心理原因可经过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流调控。消化性溃疡主题宣贯第18页七、其它危险原因七、其它危险原因n n 吸烟吸烟 吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者高高 n n 饮食饮食 酒、浓茶、咖啡和一些饮料能刺激胃酒、浓茶、咖啡和一些饮料能刺激胃酸分泌，酸分泌，据称，必需脂肪酸摄人增多与消化据称，必需脂肪酸摄人增多与消化性溃疡发病率下降相关，前者经过增加胃十性溃疡发病率下降相关，前者经过增加胃十二指肠粘膜中前列腺素前体成份而促进前列二指肠粘膜中前列腺素前体成份而促进前列腺素合成。腺素合成。n n高盐饮食被认为可增加高盐饮食被认为可增加GUGU发生危险性，发生危险性，消化性溃疡主题宣贯第19页 病病 理理 n nDUDU多发生在球部，多发生在球部，前壁前壁比较常见；比较常见；GUGU多在胃多在胃角和胃窦小弯。角和胃窦小弯。n n组织学上组织学上 GUGU大多发生在幽门腺区大多发生在幽门腺区(胃窦胃窦)与泌与泌酸腺区酸腺区(胃体胃体)交界处幽门腺区一侧。幽门腺交界处幽门腺区一侧。幽门腺区粘膜可随年纪增加而扩大区粘膜可随年纪增加而扩大 假幽门腺化生和假幽门腺化生和(或或)肠化生肠化生，使其与泌酸腺区粘膜之交界限，使其与泌酸腺区粘膜之交界限上移，故老年患者上移，故老年患者GUGU部位多较高。部位多较高。n n溃疡普通为单个，也可多个，呈圆形或椭圆溃疡普通为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。形。DUDU直径多小于直径多小于10mm10mm，GUGU要比要比DUDU稍大。稍大。亦可见到直径大于亦可见到直径大于2cm2cm巨大溃疡。巨大溃疡。消化性溃疡主题宣贯第20页消化性溃疡主题宣贯第21页消化性溃疡主题宣贯第22页溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织组成，上面覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。溃疡浅者累及粘膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引发出血，穿破浆膜层时引发穿孔。溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面(粘膜重建)，其下肉芽组织纤维化转变为瘢痕，瘫痕收缩使 粘膜皱襞向其集中。消化性溃疡主题宣贯第23页消化性溃疡主题宣贯第24页消化性溃疡主题宣贯第25页临床表现临床表现n n部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。症作为首发症状。n n多数消化性溃疡有以下一些特点：多数消化性溃疡有以下一些特点：n n慢性过程呈重复发作，病史可达几年甚或慢性过程呈重复发作，病史可达几年甚或十几年。十几年。n n发作呈周期性，与缓解期相互交替。缓解发作呈周期性，与缓解期相互交替。缓解期长短不一，短只是几周或几月，长可几年。期长短不一，短只是几周或几月，长可几年。发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病，发作有季节性，多在秋冬和冬春之交发病，可因精神情绪不良或服可因精神情绪不良或服NSAIDNSAID诱发。诱发。n n发作时上腹痛呈节律性，多为灼痛亦为钝发作时上腹痛呈节律性，多为灼痛亦为钝痛、胀痛、饥饿感痛、胀痛、饥饿感消化性溃疡主题宣贯第26页 表现为无规律性较含糊上腹隐痛不适，伴胀满、厌食、暖气、反酸等症状，多见于GU病例。假如疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被抗酸药缓解，常提醒有后壁慢性穿孔；突然发生上腹剧痛快速延及全腹时应考虑有急性穿孔；有突发眩晕者说明可能并发出血。消化性溃疡主题宣贯第27页特殊类型消化性溃疡特殊类型消化性溃疡n n复合性溃疡复合性溃疡 DU往往先于GU出现。复合性溃疡幽门梗阻发生率较单独GU或DU为高。普通认为，GU如伴随DU，则其恶性机会较少。幽门管溃疡幽门管溃疡 病理生理与病理生理与DUDU相同，胃酸普通相同，胃酸普通增多。幽门管溃疡常缺乏经典溃疡周期性和增多。幽门管溃疡常缺乏经典溃疡周期性和节律性疼痛，节律性疼痛，反抗酸药反应差，轻易出现呕反抗酸药反应差，轻易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血等并发症也较多。吐或幽门梗阻，穿孔或出血等并发症也较多。消化性溃疡主题宣贯第28页球后溃疡 指发生于球部远端十二指肠溃疡，多发生于十二指肠乳头近端，X线和胃镜检验易漏诊。球后溃疡多含有十二指肠球部溃疡临床特点，但夜间疼痛和背部放射痛更为多见，对药品治疗反应较差，较易并发出血。老年人消化性溃疡老年人消化性溃疡老年人消化性溃疡老年人消化性溃疡 中老年人比率呈增高趋势。中老年人比率呈增高趋势。表现多不经典，老年人中位于胃体上部或高位表现多不经典，老年人中位于胃体上部或高位溃疡以及胃巨大溃疡较多见，需与胃癌判别。溃疡以及胃巨大溃疡较多见，需与胃癌判别。消化性溃疡主题宣贯第29页无症状性溃疡无症状性溃疡 n n 约15一35消化性溃疡患者可无任何症状。以出血、穿孔为首发症状。这类消化性溃疡可见于任何年纪，但以老年人为多见。消化性溃疡主题宣贯第30页试验室检验试验室检验 n n幽门螺旋杆菌 检测n n胃液分析 假如BAO5mm0l/L、MAO60mm01/L，BAOMAO比值60，提醒有促胃液素瘤之可能 n n血清促胃液素测定 消化性溃疡主题宣贯第31页 诊诊 断断消化性溃疡主题宣贯第32页 x线钡餐检验线钡餐检验 n n溃疡X线征象有直接和间接两种：龛影是直接征象，对溃疡诊疗有确诊价值。良性溃疡凸出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环堤，其外为辐射状粘膜皱襞 n n间接征象包含局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等 间接征象仅提醒有溃疡。消化性溃疡主题宣贯第33页胃镜检验和粘膜活检胃镜检验和粘膜活检 n胃镜检验不但可对胃十二指肠粘膜直接观察、摄影，还可在直视下取活检作病理检验和Hp检测。消化性溃疡主题宣贯第34页判别诊疗判别诊疗 n n一、功效性消化不良 n n二、慢性胆囊炎和胆石症 n n 三、胃癌 n n四、促胃液素瘤 亦称Z011ingerEllison综合征 消化性溃疡主题宣贯第35页并发症并发症 n n 一、出血一、出血 消化性溃疡是上消化道出血最常见病因，消化性溃疡是上消化道出血最常见病因，约占全部病因之约占全部病因之5050。15 15一一2525患者可并发出血，患者可并发出血，DUDU似比似比GUGU轻易发生。轻易发生。约有约有1010一一2525患者以上消化道出血为首发表现。患者以上消化道出血为首发表现。n n二、穿孔二、穿孔 消化性溃疡穿孔可引发三种后果：消化性溃疡穿孔可引发三种后果：溃破溃破入腹腔引发弥漫性腹膜炎入腹腔引发弥漫性腹膜炎(游离穿孔游离穿孔)；溃疡穿孔至溃疡穿孔至并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等(穿透性溃穿透性溃疡疡)；溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管 n n三、幽门梗阻三、幽门梗阻 约见于约见于2 2一一4 4病例病例 n n四、癌变四、癌变 少数少数GUGU可发生癌变，可发生癌变，DUDU则否则否 消化性溃疡主题宣贯第36页 治治 疗疗消化性溃疡主题宣贯第37页药品治疗药品治疗(一)根除Hp治疗 国际已对Hp相关性溃疡处理达成共识，即不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有没有并发症史，均应该抗Hp治疗。n n根除Hp治疗方案大致上可分为质子泵抑制剂(PPl)为基础和胶体钮剂为基础方案两大类。消化性溃疡主题宣贯第38页2根除Hp治疗结束后抗溃疡治疗 抗Hp治疗结束继续给予一个常规疗程抗溃疡治疗是最理想 3抗Hp治疗后复查 确定Hp是否根除试验应在治疗完成后不少于4周时进行。接收高效抗Hp方案治疗大多数DU患者无必要进行证实Hp根除试验消化性溃疡主题宣贯第39页(二二)抑制胃酸分泌药治疗抑制胃酸分泌药治疗 n碱性抗酸药(如氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂)n当前临床上惯用抑制胃酸分泌药有H2RA和PPI两大类 消化性溃疡主题宣贯第40页(三三)保护胃粘膜治疗保护胃粘膜治疗 n胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、构椽酸铋钾和前列腺素类药品米索前列醇 消化性溃疡主题宣贯第41页NSAID溃疡治疗和预防 马上停用NSAID如情况不允许可换用特异性COX-2抑制剂塞来昔布 应选取PPI进行治疗。溃疡愈合后不能停用，必须继续使用ppi或米索前列醇既往有消化性溃疡病史或有严重疾病、高龄等原因对溃疡及其并发症不能承受者，可预防性地同时服用抗消化性溃疡病药。PPI米索前列醇可预防。消化性溃疡主题宣贯第42页溃疡复发预防溃疡复发预防以下情况需长程维持n n不能停用NSAID溃疡病人n n幽门螺杆菌相关溃疡，未根除n nHP阴性溃疡n n幽门螺杆菌相关溃疡，HP已根除，但曾有严重并发症消化性溃疡主题宣贯第43页 完完消化性溃疡主题宣贯第44页