病理生理学休克.pptx

休克休克Shock病理生理学休克第1页病例分析病例分析主诉：主诉：主诉：主诉：某男，某男，某男，某男，45454545岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊腹痛急诊腹痛急诊腹痛急诊入院。入院。入院。入院。入院检验：入院检验：入院检验：入院检验：患者面色苍白，精神冷淡，意识尚清。患者面色苍白，精神冷淡，意识尚清。患者面色苍白，精神冷淡，意识尚清。患者面色苍白，精神冷淡，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压有大量渗血。血压有大量渗血。血压有大量渗血。血压105/85mmHg105/85mmHg105/85mmHg105/85mmHg，心率，心率，心率，心率96969696次次次次/分。分。分。分。B B B B超示脾破裂，腹腔积血约超示脾破裂，腹腔积血约超示脾破裂，腹腔积血约超示脾破裂，腹腔积血约600ml600ml600ml600ml。病理生理学休克第2页治疗情况：治疗情况：手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约手术探查左腹股沟处长约7cm7cm7cm7cm撕裂伤口，股动、静脉撕裂伤口，股动、静脉撕裂伤口，股动、静脉撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血血血血400ml400ml400ml400ml。术后连续输注。术后连续输注。术后连续输注。术后连续输注5 5 5 5葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。葡萄糖溶液。术后术后术后术后2h2h2h2h血压血压血压血压80/50mmHg80/50mmHg80/50mmHg80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血，给予肾上腺素、左旋多巴，血，给予肾上腺素、左旋多巴，血，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在压维持在压维持在压维持在85/60mmHg85/60mmHg85/60mmHg85/60mmHg。术后患者神志含糊，连续无尿，皮肤。术后患者神志含糊，连续无尿，皮肤。术后患者神志含糊，连续无尿，皮肤。术后患者神志含糊，连续无尿，皮肤发凉。发凉。发凉。发凉。次日次日次日次日7 7 7 7时血压降至时血压降至时血压降至时血压降至70/40mmHg70/40mmHg70/40mmHg70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回，静推肾上腺素血压不能回，静推肾上腺素血压不能回，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，升，患者昏迷，升，患者昏迷，升，患者昏迷，7 7 7 7时时时时30303030分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7 7 7 7时时时时50505050分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。分抢救无效，宣告死亡。病理生理学休克第3页为何入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘为何入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？除脾脏并输血补液后血压反而下降？为何后期给予缩血管药品血压不回升？为何后期给予缩血管药品血压不回升？上述治疗过程还有改进方面吗？上述治疗过程还有改进方面吗？病理生理学休克第4页学习要求学习要求掌握休克、休克肾、休克肺概念；休克发掌握休克、休克肾、休克肺概念；休克发生始动步骤，休克各期微循环改变发生机生始动步骤，休克各期微循环改变发生机制及临床表现。制及临床表现。熟悉休克病因、分类、相关发生机制，主熟悉休克病因、分类、相关发生机制，主要器官功效代谢改变及机制要器官功效代谢改变及机制了解休克防治病理生理学基础了解休克防治病理生理学基础病理生理学休克第5页Contents休克概念、病因和分类休克概念、病因和分类1休克发展过程休克发展过程2休克发病机制休克发病机制3休克时各器官系统功效改变休克时各器官系统功效改变4休克防治病理生理学基础休克防治病理生理学基础5病理生理学休克第6页对休克认识历史对休克认识历史1.1.症状描述阶段：症状描述阶段：shockshock原意是原意是“打击、震荡打击、震荡”；17371737年：法国外科医生年：法国外科医生Henri Franois Le Dran创伤后危重临床状态创伤后危重临床状态17431743年：英国医生年：英国医生Clare Clare 译为英语译为英语shockshock18951895年：年：WarrenWarren描述经典临床症状：描述经典临床症状：“面色苍白或发绀，皮肤湿冷，面色苍白或发绀，皮肤湿冷，脉搏细速，尿少，神志冷淡脉搏细速，尿少，神志冷淡”Crile Crile 补充主要体征补充主要体征 低血压低血压(13October168517October1770病理生理学休克第7页对休克认识历史对休克认识历史2.“2.“急性循环紊乱急性循环紊乱”阶段：阶段：1st1st、2nd2nd世界大战：认为是急性循环紊乱，血管运动中枢麻世界大战：认为是急性循环紊乱，血管运动中枢麻痹，小动脉血管舒张；认为休克发生发展关键是血压下降；痹，小动脉血管舒张；认为休克发生发展关键是血压下降；但用血管收缩药治疗，疗效有限但用血管收缩药治疗，疗效有限3.“3.“微循环学说微循环学说”阶段：阶段：LilleheiLillehei 休克关键不在于血压而在于血流休克关键不在于血压而在于血流微循环障碍微循环障碍 现今：共同发病步骤现今：共同发病步骤-交感肾上腺系统交感肾上腺系统强烈兴奋强烈兴奋造成微循环造成微循环障碍障碍-补充血容量，扩血管药品治疗补充血容量，扩血管药品治疗4.4.细胞分子水平研究细胞分子水平研究 70 70年代年代 体液因子相关体液因子相关 80 80年代以来年代以来 感染性休克感染性休克 细胞、亚细胞、分子水平；细胞、亚细胞、分子水平；细胞因子（细胞因子（cytokine),TNFcytokine),TNF单抗、单抗、IL-1IL-1受体拮抗剂受体拮抗剂 多器官功效障碍综合症多器官功效障碍综合症(MODS)(MODS)病理生理学休克第8页Concept休克是由各种强烈致病因子引发休克是由各种强烈致病因子引发急性周围循环急性周围循环衰竭衰竭，使组织器官，使组织器官微循环血液灌流量严重不足微循环血液灌流量严重不足而而造成各主要生命器官和组织细胞功效代谢发生严造成各主要生命器官和组织细胞功效代谢发生严重障碍一个重障碍一个全身性危重病理过程全身性危重病理过程。本概念包含三个要素：本概念包含三个要素：休克致病原因休克致病原因急性失血、严重创伤、感染等急性失血、严重创伤、感染等 休克本质休克本质微循环障碍微循环障碍 休克结果休克结果-主要生命器官功效、代谢障碍主要生命器官功效、代谢障碍病理生理学休克第9页休克病因与分类休克病因与分类一、休克病因一、休克病因（一）失血和失液（一）失血和失液1.失血：失血：创伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张破裂、宫外孕、产后大创伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张破裂、宫外孕、产后大出血出血-“失血性失血性”。15min内失血量内失血量总血量总血量25-30%，45%-50%死亡死亡2.失液：失液：猛烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗猛烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗（二）烧伤：早期（二）烧伤：早期（48小时内小时内）-“烧伤性烧伤性”（三）创伤：战争、自然灾害、意外事故（三）创伤：战争、自然灾害、意外事故-“创伤性创伤性”（四）感染：（四）感染：G-菌菌-“内毒素性内毒素性”“中毒性中毒性”“败血症性败血症性”（五）过敏：（五）过敏：“过敏性过敏性”（六）急性心力衰竭：（六）急性心力衰竭：大面积心肌梗死，急性心肌炎、严重心律失常大面积心肌梗死，急性心肌炎、严重心律失常-“心源性心源性”（七）强烈神经刺激：（七）强烈神经刺激：-“神经源性神经源性”病理生理学休克第10页二、休克分类二、休克分类失血性失血性失血性失血性 Hemorrhagic shockHemorrhagic shockHemorrhagic shockHemorrhagic shock失液性失液性失液性失液性创伤性创伤性创伤性创伤性 Traumatic shockTraumatic shockTraumatic shockTraumatic shock烧伤性烧伤性烧伤性烧伤性 Burn shockBurn shockBurn shockBurn shock感染性感染性感染性感染性 Infective shockInfective shockInfective shockInfective shock 过敏性过敏性过敏性过敏性 Anaphylactic shock Anaphylactic shock Anaphylactic shock Anaphylactic shock 心源性心源性心源性心源性 Cardiogenic shockCardiogenic shockCardiogenic shockCardiogenic shock神经源性神经源性神经源性神经源性 Neurogenic shockNeurogenic shockNeurogenic shockNeurogenic shock 按病因分类按病因分类按病因分类按病因分类病理生理学休克第11页机体有效循环血量维持决定于三个原因机体有效循环血量维持决定于三个原因足够循环血量足够循环血量正常血管舒缩功效正常血管舒缩功效正常心泵功效正常心泵功效病理生理学休克第12页休克共同始动步骤休克共同始动步骤血容量降低血容量降低血管床容量增大血管床容量增大心输出量急剧降低心输出量急剧降低有效循环血量有效循环血量锐减，组织灌锐减，组织灌流量降低流量降低 是指单位时间经过心血管是指单位时间经过心血管系统进行循环血量，但不系统进行循环血量，但不包含贮存于肝、脾和淋巴包含贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管血窦中或停滞在毛细血管中血量。中血量。病理生理学休克第13页 按休克发生起始步骤分类按休克发生起始步骤分类按休克发生起始步骤分类按休克发生起始步骤分类休克分类休克分类低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克 (hypovolemicshock )失血失血失血失血失液失液失液失液烧伤烧伤烧伤烧伤血容量降低血容量降低血容量降低血容量降低静脉回流不足静脉回流不足静脉回流不足静脉回流不足心输出量降低心输出量降低心输出量降低心输出量降低血压下降血压下降血压下降血压下降压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩外周血管收缩组织灌流降低组织灌流降低组织灌流降低组织灌流降低三低三低三低三低:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP:CVP,CO,BP一高一高一高一高:TPR:TPR:TPR:TPR 血容量降低，血容量降低，血容量降低，血容量降低，血管床容积增大，血管床容积增大，血管床容积增大，血管床容积增大，心输出量急剧降低心输出量急剧降低心输出量急剧降低心输出量急剧降低病理生理学休克第14页休克分类休克分类 炎症或过敏引发内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循炎症或过敏引发内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循炎症或过敏引发内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循炎症或过敏引发内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量降低。环血量降低。环血量降低。环血量降低。血管源性休克（血管源性休克（血管源性休克（血管源性休克（vasogenic shock)vasogenic shock)vasogenic shock)vasogenic shock)分布异常性休克分布异常性休克分布异常性休克分布异常性休克心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克(cardiogenic shock)(cardiogenic shock)(cardiogenic shock)(cardiogenic shock)心肌源性心肌源性心肌源性心肌源性 心肌梗死，心肌病等心肌梗死，心肌病等心肌梗死，心肌病等心肌梗死，心肌病等非心肌源性非心肌源性非心肌源性非心肌源性 急性心脏压塞急性心脏压塞急性心脏压塞急性心脏压塞 心脏射血受阻心脏射血受阻心脏射血受阻心脏射血受阻病理生理学休克第15页休克分类休克分类失血与失液失血与失液失血与失液失血与失液烧伤烧伤烧伤烧伤创伤创伤创伤创伤感染感染感染感染过敏过敏过敏过敏强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激强烈神经刺激心脏和心外病变心脏和心外病变心脏和心外病变心脏和心外病变低血容量性低血容量性低血容量性低血容量性血管源性血管源性血管源性血管源性心源性心源性心源性心源性病理生理学休克第16页休克分类休克分类 按血流动力血特点分类按血流动力血特点分类按血流动力血特点分类按血流动力血特点分类高排低阻型高排低阻型高排低阻型高排低阻型低排高阻型低排高阻型低排高阻型低排高阻型低排低阻型低排低阻型低排低阻型低排低阻型心输出量心输出量心输出量心输出量增高增高降低降低降低降低总外周阻力总外周阻力总外周阻力总外周阻力降低降低增高增高降低降低血压血压血压血压降低降低降低降低显著降低脉压差脉压差脉压差脉压差增大增大减小减小-皮肤血管皮肤血管皮肤血管皮肤血管血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩-皮温皮温皮温皮温温度高温度高温度低温度低-暖休克暖休克暖休克暖休克冷休克冷休克冷休克冷休克病理生理学休克第17页休克概念、病因和分类休克概念、病因和分类1休克发展过程休克发展过程2休克发病机制休克发病机制3休克时各器官系统功效改变休克时各器官系统功效改变4休克防治病理生理学基础休克防治病理生理学基础5病理生理学休克第18页 微循环组成微循环组成阻力血管：阻力血管：阻力血管：阻力血管：参加调整全身参加调整全身血压和血液分血压和血液分配配交换血管：交换血管：交换血管：交换血管：血管血管内外物质交换内外物质交换容量血管：容量血管：容量血管：容量血管：参加调整回心参加调整回心血量血量营养通路营养通路直捷通路直捷通路A-V短路短路病理生理学休克第19页微微A 后微后微A cap前括约肌前括约肌 真真cap网网 微微V 前闸门前闸门 分闸门分闸门 后闸门后闸门 cap前阻力（前阻力（Ra)cap后阻力后阻力(Rv)（68%）（20.5%）（11.5%）病理生理学休克第20页微循环调整：调整：神经原因神经原因-交感神经，交感神经，受体受体 体液原因（收缩体液原因（收缩-儿茶酚胺，儿茶酚胺，AT,TXAAT,TXA2 2 ；舒张；舒张-PGI-PGI2 2）代谢原因（腺苷、代谢原因（腺苷、K K+、H H+等）等）-舒张舒张病理生理学休克第21页休克发展过程休克发展过程休克发展过程休克发展过程以失血性休克为例，按照休克发展过程分为三以失血性休克为例，按照休克发展过程分为三以失血性休克为例，按照休克发展过程分为三以失血性休克为例，按照休克发展过程分为三期：期：期：期：期：期：期：期：休克代偿期休克代偿期休克代偿期休克代偿期 期：期：期：期：休克可逆性失代偿期休克可逆性失代偿期休克可逆性失代偿期休克可逆性失代偿期 期：期：期：期：休克难治期休克难治期休克难治期休克难治期病理生理学休克第22页1 1休克代偿期（休克早期，微循环缺血缺氧期）休克代偿期（休克早期，微循环缺血缺氧期）休克代偿期（休克早期，微循环缺血缺氧期）休克代偿期（休克早期，微循环缺血缺氧期）微循环改变特点：毛细血管前后阻力增大（前阻力微循环改变特点：毛细血管前后阻力增大（前阻力 后后阻力），真毛细血管网关闭，动静脉吻合支开放阻力），真毛细血管网关闭，动静脉吻合支开放微循环灌流降低（少灌少流，灌少于流；微循环缺血、缺氧）微循环灌流降低（少灌少流，灌少于流；微循环缺血、缺氧）微循环灌流降低（少灌少流，灌少于流；微循环缺血、缺氧）微循环灌流降低（少灌少流，灌少于流；微循环缺血、缺氧）休克早期休克早期休克早期休克早期病理生理学休克第23页病理生理学休克第24页 休克代偿期休克代偿期 微循环改变微循环改变微循环改变微循环改变病理生理学休克第25页 休克代偿期休克代偿期 微循环改变机制微循环改变机制微循环改变机制微循环改变机制CAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsCAsAngAngETETMDFMDF-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放shock病理生理学休克第26页缺血缺氧期发生机制缺血缺氧期发生机制（1 1）交感交感交感交感-肾上腺髓质强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放肾上腺髓质强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放肾上腺髓质强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放肾上腺髓质强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放 Hypovolemic&CardiogenicshockHypovolemic&Cardiogenicshock血压血压血压血压、减压反射（、减压反射（、减压反射（、减压反射（-）Traumatic&burnshockTraumatic&burnshock疼痛刺激疼痛刺激疼痛刺激疼痛刺激交感交感交感交感-肾上腺髓质（肾上腺髓质（肾上腺髓质（肾上腺髓质（+）InfectiveshockInfectiveshock内毒素释放内毒素释放内毒素释放内毒素释放拟交感神经介质作用拟交感神经介质作用拟交感神经介质作用拟交感神经介质作用儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放大量真毛细血管关闭大量真毛细血管关闭大量真毛细血管关闭大量真毛细血管关闭 -受体受体受体受体微循环血液灌流量微循环血液灌流量微循环血液灌流量微循环血液灌流量动动动动-静脉吻合支开放静脉吻合支开放静脉吻合支开放静脉吻合支开放 -受体受体受体受体 微循环缺血缺氧微循环缺血缺氧微循环缺血缺氧微循环缺血缺氧病理生理学休克第27页（2 2）其它缩血管物质大量释放）其它缩血管物质大量释放）其它缩血管物质大量释放）其它缩血管物质大量释放AngAngAngAng：强烈缩血管：强烈缩血管：强烈缩血管：强烈缩血管血管加压素（血管加压素（血管加压素（血管加压素（Vasopressin,VPVasopressin,VPVasopressin,VPVasopressin,VP）：缩内脏小血管、微血管）：缩内脏小血管、微血管）：缩内脏小血管、微血管）：缩内脏小血管、微血管内皮素（内皮素（内皮素（内皮素（Endothelin,ETEndothelin,ETEndothelin,ETEndothelin,ET）：缩血管和增强儿茶酚胺作用）：缩血管和增强儿茶酚胺作用）：缩血管和增强儿茶酚胺作用）：缩血管和增强儿茶酚胺作用血栓素血栓素血栓素血栓素A2A2A2A2（TXA2TXA2TXA2TXA2）：强烈缩血管作用）：强烈缩血管作用）：强烈缩血管作用）：强烈缩血管作用心肌抑制因子（心肌抑制因子（心肌抑制因子（心肌抑制因子（MDFMDFMDFMDF）：心肌收缩力）：心肌收缩力）：心肌收缩力）：心肌收缩力、内脏血管收缩、内脏血管收缩、内脏血管收缩、内脏血管收缩AngAngAngAng、VPVPVPVP、TXA2TXA2TXA2TXA2、ETETETET和白三烯等和白三烯等和白三烯等和白三烯等 微血管强烈收缩微血管强烈收缩微血管强烈收缩微血管强烈收缩 微循环缺血、缺氧微循环缺血、缺氧微循环缺血、缺氧微循环缺血、缺氧 交感交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是 不一样类型休克共同通路。不一样类型休克共同通路。病理生理学休克第28页休克早期代偿意义休克早期代偿意义维持动脉血压维持动脉血压维持动脉血压维持动脉血压血液重新分布，血液重新分布，血液重新分布，血液重新分布，维持心脑血液供给维持心脑血液供给维持心脑血液供给维持心脑血液供给回心血量回心血量（本身输血、本身输液本身输血、本身输液、钠、水重吸收、钠、水重吸收）心输出量心输出量（HR、心肌收缩力、心肌收缩力、回心血量、回心血量）外周阻力外周阻力病理生理学休克第29页血液重新分布，维持心脑血液供给血液重新分布，维持心脑血液供给血液重新分布，维持心脑血液供给血液重新分布，维持心脑血液供给休克早期代偿意义休克早期代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏皮肤、腹腔内脏和肾脏皮肤、腹腔内脏和肾脏皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩显著收缩显著收缩显著收缩显著脑血管改变不显著脑血管改变不显著脑血管改变不显著脑血管改变不显著冠脉扩张冠脉扩张冠脉扩张冠脉扩张病理生理学休克第30页 维持动脉血压维持动脉血压“本身输血本身输血”休克早期代偿意义休克早期代偿意义肌性小静脉和微静脉收肌性小静脉和微静脉收肌性小静脉和微静脉收肌性小静脉和微静脉收缩；肝脾储血库收缩，缩；肝脾储血库收缩，缩；肝脾储血库收缩，缩；肝脾储血库收缩，增加回心血量增加回心血量增加回心血量增加回心血量是休克时增加回心血量是休克时增加回心血量是休克时增加回心血量是休克时增加回心血量“第一道防线第一道防线第一道防线第一道防线”病理生理学休克第31页 “本身输液本身输液”休克早期代偿意义休克早期代偿意义毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管组织液回流入血管组织液回流入血管组织液回流入血管是休克时增加回心血量是休克时增加回心血量是休克时增加回心血量是休克时增加回心血量“第二道防线第二道防线第二道防线第二道防线”微静脉微静脉微动脉微动脉收缩显著收缩显著收缩显著收缩显著病理生理学休克第32页 NaNa、H H2 2OO重吸收增加重吸收增加重吸收增加重吸收增加 儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺 循环血量循环血量循环血量循环血量 肾血流量肾血流量肾血流量肾血流量 醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮 ADHADH 远曲小管重吸收远曲小管重吸收远曲小管重吸收远曲小管重吸收NaNa、H H2 2OO 血容量补充、血容量补充、血容量补充、血容量补充、COCO维持维持维持维持 心率和心肌收缩力增加心率和心肌收缩力增加心率和心肌收缩力增加心率和心肌收缩力增加 儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺 心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力、心率、心率、心率、心率 心输出量心输出量心输出量心输出量 小动脉、微动脉收缩小动脉、微动脉收缩小动脉、微动脉收缩小动脉、微动脉收缩 外周阻力外周阻力外周阻力外周阻力 有利于血压维持有利于血压维持有利于血压维持有利于血压维持病理生理学休克第33页休克早期主要临床表现休克早期主要临床表现面色苍白面色苍白面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷四肢湿冷心跳加紧心跳加紧心跳加紧心跳加紧脉搏细速脉搏细速脉搏细速脉搏细速尿量降低尿量降低尿量降低尿量降低烦躁不安、烦躁不安、烦躁不安、烦躁不安、神志清楚神志清楚神志清楚神志清楚血压略降或正常血压略降或正常血压略降或正常血压略降或正常脉压减小脉压减小脉压减小脉压减小治疗标准治疗标准治疗标准治疗标准：消除病因，补充血容量，改进微循环障碍消除病因，补充血容量，改进微循环障碍消除病因，补充血容量，改进微循环障碍消除病因，补充血容量，改进微循环障碍病理生理学休克第34页休克早期临床表现及机制休克早期临床表现及机制致休克动因致休克动因交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌CNSCNS高级部高级部位兴奋位兴奋烦躁烦躁不安不安汗腺汗腺分泌分泌增加增加出汗出汗腹腔内脏、腹腔内脏、皮肤等小血皮肤等小血管收缩，内管收缩，内脏缺血脏缺血尿量降低尿量降低肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血脸色苍白脸色苍白四肢冰凉四肢冰凉心率加紧心率加紧心收缩力心收缩力加强加强脉搏细速脉搏细速脉压降低脉压降低病理生理学休克第35页2.2.休克可逆性失代偿期（休克中期、休克期、休克进展期，休克可逆性失代偿期（休克中期、休克期、休克进展期，休克可逆性失代偿期（休克中期、休克期、休克进展期，休克可逆性失代偿期（休克中期、休克期、休克进展期，淤血性缺氧期、休克淤血性缺氧期、休克淤血性缺氧期、休克淤血性缺氧期、休克期）期）期）期）微循环改变特点：毛细血管前阻力下降，真毛细血管网微循环改变特点：毛细血管前阻力下降，真毛细血管网开放，开放，多灌少流、灌大于流多灌少流、灌大于流多灌少流、灌大于流多灌少流、灌大于流；血流血流血流血流“泥化泥化泥化泥化”，微循环淤，微循环淤，微循环淤，微循环淤血、缺氧血、缺氧血、缺氧血、缺氧。休克期休克期休克期休克期病理生理学休克第36页休克进展期休克进展期 微循环改变微循环改变微循环改变微循环改变病理生理学休克第37页微循环淤血机制微循环淤血机制（1 1）酸中毒）酸中毒）酸中毒）酸中毒 长时间缺血缺氧长时间缺血缺氧长时间缺血缺氧长时间缺血缺氧 组织组织组织组织p pOO2 2、COCO2 2、乳酸乳酸乳酸乳酸 血血血血HH+微微微微A A、后微、后微、后微、后微A A、capcap前括约肌舒张前括约肌舒张前括约肌舒张前括约肌舒张 平滑肌对儿茶酚胺反应性平滑肌对儿茶酚胺反应性平滑肌对儿茶酚胺反应性平滑肌对儿茶酚胺反应性 真真真真capcap网开放网开放网开放网开放 capcap前阻力后阻力前阻力后阻力前阻力后阻力前阻力后阻力 微微微微V V、小、小、小、小V V连续收缩连续收缩连续收缩连续收缩 capcap内流体静压内流体静压内流体静压内流体静压 微循环血液淤滞微循环血液淤滞微循环血液淤滞微循环血液淤滞（2 2）局部扩血管产物增加）局部扩血管产物增加）局部扩血管产物增加）局部扩血管产物增加 长时间缺血、缺氧长时间缺血、缺氧长时间缺血、缺氧长时间缺血、缺氧 缓激肽、组胺生成缓激肽、组胺生成缓激肽、组胺生成缓激肽、组胺生成 capcap通透性通透性通透性通透性 微血管扩张微血管扩张微血管扩张微血管扩张 微循环淤血、血液浓缩微循环淤血、血液浓缩微循环淤血、血液浓缩微循环淤血、血液浓缩 细胞产生腺苷细胞产生腺苷细胞产生腺苷细胞产生腺苷 和释放和释放和释放和释放K K+组织间液渗透压组织间液渗透压组织间液渗透压组织间液渗透压 病理生理学休克第38页（3 3）内毒素（）内毒素（）内毒素（）内毒素（EndotoxinEndotoxin）ETET（GG 感染、肠源性）感染、肠源性）感染、肠源性）感染、肠源性）激活补体、激肽、凝血系统激活补体、激肽、凝血系统激活补体、激肽、凝血系统激活补体、激肽、凝血系统 血管活性物质释放血管活性物质释放血管活性物质释放血管活性物质释放 小血管扩张、小血管扩张、小血管扩张、小血管扩张、capcap通透性通透性通透性通透性 其它因子（其它因子（其它因子（其它因子（IL-1IL-1、TNFTNF、NONO ）微循环淤血微循环淤血微循环淤血微循环淤血 内毒素、创伤内毒素、创伤内毒素、创伤内毒素、创伤 血小板血小板血小板血小板 聚集团块形成聚集团块形成聚集团块形成聚集团块形成 阻塞微血管阻塞微血管阻塞微血管阻塞微血管 微循环灌流障碍微循环灌流障碍微循环灌流障碍微循环灌流障碍 （4 4）血液流变学改变）血液流变学改变）血液流变学改变）血液流变学改变 血小板流态改变血小板流态改变血小板流态改变血小板流态改变 病理生理学休克第39页 红细胞流态改变红细胞流态改变红细胞流态改变红细胞流态改变 RBCRBC聚集聚集聚集聚集微血管堵塞微血管堵塞微血管堵塞微血管堵塞微血管受阻微血管受阻微血管受阻微血管受阻微循环淤血、障碍微循环淤血、障碍微循环淤血、障碍微循环淤血、障碍【红细胞聚集原因红细胞聚集原因 】RBCRBC表面电荷表面电荷表面电荷表面电荷聚集成团聚集成团聚集成团聚集成团细胞变形能力细胞变形能力细胞变形能力细胞变形能力僵硬僵硬僵硬僵硬血流阻力血流阻力血流阻力血流阻力微血管堵塞微血管堵塞微血管堵塞微血管堵塞 白细胞流态改变白细胞流态改变白细胞流态改变白细胞流态改变 WBCWBC滚动、贴壁、粘附于滚动、贴壁、粘附于滚动、贴壁、粘附于滚动、贴壁、粘附于VECVEC血流阻力血流阻力血流阻力血流阻力微循环淤血微循环淤血微循环淤血微循环淤血病理生理学休克第40页 失代偿机制失代偿机制 （1 1）回心血量降低）回心血量降低）回心血量降低）回心血量降低 真真capcap网开放网开放 淤血、淤血、V V回流回流 回心血量回心血量 BPBP进行性进行性进行性进行性 （2 2）血容量降低）血容量降低）血容量降低）血容量降低 capcap后阻力前阻力后阻力前阻力后阻力前阻力后阻力前阻力 capcap内压内压内压内压 血浆外渗、粘滞性血浆外渗、粘滞性血浆外渗、粘滞性血浆外渗、粘滞性 组胺、激肽、组胺、激肽、组胺、激肽、组胺、激肽、PGEPGE释放释放释放释放 capcap通透性通透性通透性通透性 回心血量回心血量回心血量回心血量 （3 3）血管阻力降低）血管阻力降低）血管阻力降低）血管阻力降低 HH+小小小小A A、微、微、微、微A A对对对对儿茶酚胺反应性儿茶酚胺反应性儿茶酚胺反应性儿茶酚胺反应性 血管阻力血管阻力血管阻力血管阻力 血压血压血压血压 （4 4）心脑血液灌流降低）心脑血液灌流降低）心脑血液灌流降低）心脑血液灌流降低 BP70mmHg BP70mmHg 脑血流降低；脑血流降低；脑血流降低；脑血流降低；BP50mmHg BP50mmHg 冠脉血流降低冠脉血流降低冠脉血流降低冠脉血流降低本身输血停顿本身输血停顿本身输液停顿本身输液停顿病理生理学休克第41页 休克期临床表现及机制微循环淤血微循环淤血回心血量回心血量 脑缺血脑缺血神志淡神志淡漠、昏迷漠、昏迷心输出量心输出量 BPBP进行性进行性肾血流量肾血流量 少尿、无尿少尿、无尿肾淤血肾淤血皮肤淤血皮肤淤血皮肤紫皮肤紫绀，出绀，出现花纹现花纹病理生理学休克第42页 休克期休克期主要临床表现主要临床表现心灌流不足心灌流不足心灌流不足心灌流不足 心搏无力心搏无力心搏无力心搏无力 心音低钝心音低钝心音低钝心音低钝肾血流连续不足肾血流连续不足肾血流连续不足肾血流连续不足少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿少尿或无尿皮肤血管灌流降低皮肤血管灌流降低皮肤血管灌流降低皮肤血管灌流降低发凉，发绀发凉，发绀发凉，发绀发凉，发绀血压进行性下降血压进行性下降血压进行性下降血压进行性下降脑灌流不足脑灌流不足脑灌流不足脑灌流不足神志冷淡、昏迷神志冷淡、昏迷神志冷淡、昏迷神志冷淡、昏迷80/50mmHg病理生理学休克第43页休克晚期休克晚期微循环改变特点微循环改变特点不灌不流不灌不流不灌不流不灌不流，微血管发生麻痹性扩张、微血栓形成、血流微血管发生麻痹性扩张、微血栓形成、血流微血管发生麻痹性扩张、微血栓形成、血流微血管发生麻痹性扩张、微血栓形成、血流停顿。停顿。停顿。停顿。3.3.休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微循环衰竭期，休克循环衰竭期，休克循环衰竭期，休克循环衰竭期，休克期，期，期，期，DICDIC期）期）期）期）病理生理学休克第44页微循环改变特点：毛细血管前后阻力均下降微循环改变特点：毛细血管前后阻力均下降不灌不流，不灌不流，不灌不流，不灌不流，微血管发生麻痹性扩张、真毛细血管内血液淤微血管发生麻痹性扩张、真毛细血管内血液淤微血管发生麻痹性扩张、真毛细血管内血液淤微血管发生麻痹性扩张、真毛细血管内血液淤滞、广泛微血栓形成、血流停顿。滞、广泛微血栓形成、血流停顿。滞、广泛微血栓形成、血流停顿。滞、广泛微血栓形成、血流停顿。3.3.休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微循环衰竭期，休克循环衰竭期，休克循环衰竭期，休克循环衰竭期，休克期，期，期，期，DICDIC期）期）期）期）病理生理学休克第45页休克难治期休克难治期 微循环改变微循环改变微循环改变微循环改变病理生理学休克第46页病理生理学休克第47页 休克难治期（微循环衰竭期）休克难治期（微循环衰竭期）不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝组织细胞无血供组织细胞无血供组织细胞无血供组织细胞无血供微微循循环环衰衰竭竭期期微微循循环环衰衰竭竭期期组组织织灌灌流流状状态态组组织织灌灌流流状状态态：病理生理学休克第48页 循环衰竭发生机制循环衰竭发生机制 （1 1）微血管麻痹）微血管麻痹）微血管麻痹）微血管麻痹 严重缺氧和酸中毒严重缺氧和酸中毒严重缺氧和酸中毒严重缺氧和酸中毒 微血管麻痹性扩张（无复流现象）微血管麻痹性扩张（无复流现象）微血管麻痹性扩张（无复流现象）微血管麻痹性扩张（无复流现象）(对血管活性物质失去反应对血管活性物质失去反应对血管活性物质失去反应对血管活性物质失去反应)（2 2）DICDIC（弥散性血管内凝血）形成（弥散性血管内凝血）形成（弥散性血管内凝血）形成（弥散性血管内凝血）形成血液高凝状态血液高凝状态血液高凝状态血液高凝状态 微循环淤血、血液浓缩微循环淤血、血液浓缩微循环淤血、血液浓缩微循环淤血、血液浓缩 血管内皮细胞损伤，开启内源性凝血系统血管内皮细胞损伤，开启内源性凝血系统血管内皮细胞损伤，开启内源性凝血系统血管内皮细胞损伤，开启内源性凝血系统 组织因子释放，开启外源性凝血系统组织因子释放，开启外源性凝血系统组织因子释放，开启外源性凝血系统组织因子释放，开启外源性凝血系统 血细胞损害，其它促凝物质释放血细胞损害，其它促凝物质释放血细胞损害，其它促凝物质释放血细胞损害，其它促凝物质释放单核单核单核单核-巨噬细胞系统功效障碍巨噬细胞系统功效障碍巨噬细胞系统功效障碍巨噬细胞系统功效障碍 病理生理学休克第49页DIC造成休克加重机制造成休克加重机制微循环栓塞，回心血量锐减微循环栓塞，回心血量锐减出血出血循环血量深入降低循环血量深入降低器官栓塞梗死器官栓塞梗死-器官功效障碍器官功效障碍加重微循环加重微循环障碍障碍血管壁通透性增加血管壁通透性增加病理生理学休克第50页 （3 3）多器官衰竭（）多器官衰竭（）多器官衰竭（）多器官衰竭（MultipleorgansfailureMultipleorgansfailure，MOFMOF）连续低血压和血液动力学障碍连续低血压和血液动力学障碍连续低血压和血液动力学障碍连续低血压和血液动力学障碍 心、脑、肝、肺、肾等器官代谢和功效障碍不停加重心、脑、肝、肺、肾等器官代谢和功效障碍不停加重心、脑、肝、肺、肾等器官代谢和功效障碍不停加重心、脑、肝、肺、肾等器官代谢和功效障碍不停加重 酸中毒、氧自由基、溶酶体酶和细胞因子酸中毒、氧自由基、溶酶体酶和细胞因子酸中毒、氧自由基、溶酶体酶和细胞因子酸中毒、氧自由基、溶酶体酶和细胞因子 主要器官发生主要器官发生主要器官发生主要器官发生 “不可逆性不可逆性不可逆性不可逆性”损伤损伤损伤损伤 病理生理学休克第51页休克晚期休克晚期临床表现临床表现 休克期症状深入加重，血压深入下降（或测不出休克期症状深入加重，血压深入下降（或测不出休克期症状深入加重，血压深入下降（或测不出休克期症状深入加重，血压深入下降（或测不出来）；来）；来）；来）；浅表静脉严重塌陷，心音低弱、脉搏细弱；浅表静脉严重塌陷，心音低弱、脉搏细弱；浅表静脉严重塌陷，心音低弱、脉搏细弱；浅表静脉严重塌陷，心音低弱、脉搏细弱；可并发可并发可并发可并发DICDICDICDIC（皮下瘀斑、出血）；（皮下瘀斑、出血）；（皮下瘀斑、出血）；（皮下瘀斑、出血）；主要器官功效障碍或衰竭（主要器官功效障碍或衰竭（主要器官功效障碍或衰竭（主要器官功效障碍或衰竭（MODS