病理生理学休克新版.pptx

休克Pathophysiology of Shock病理生理学休克新版第1页2.急性微循环认识急性微循环认识阶段阶段3.3.微循环学说阶段微循环学说阶段4.4.细胞与分子水平阶段细胞与分子水平阶段休克认识发展过程休克认识发展过程1.症状描述阶段症状描述阶段病理生理学休克新版第2页一、休克概念一、休克概念 休克是指机体在严重失血失液、感休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病原因作用下，染、创伤等强烈致病原因作用下，有有效循环血量急剧降低、组织血液灌流效循环血量急剧降低、组织血液灌流量严重不足，量严重不足，以致主要生命器官和细以致主要生命器官和细胞功效代谢障碍及结构损害胞功效代谢障碍及结构损害全身性病全身性病理过程。理过程。病理生理学休克新版第3页二、休克病因二、休克病因 1.1.急性失血（失液）急性失血（失液），超出总血量，超出总血量 20%20%左右左右；2.2.创伤创伤，因疼痛和失血；，因疼痛和失血；3.3.烧伤烧伤，大面积烧伤因疼痛及失液引发；，大面积烧伤因疼痛及失液引发；4.4.急性心衰急性心衰；5.5.感染感染，严重感染尤其是，严重感染尤其是G G-菌感染；菌感染；6.6.过敏；过敏；7.7.神经源性神经源性，强烈神经刺激如巨痛、高，强烈神经刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或损伤。位脊髓麻醉或损伤。病理生理学休克新版第4页三、休克分类三、休克分类1 1，按病因分类；，按病因分类；2 2，按血流动力学分类；，按血流动力学分类；3 3，按休克发生始动步骤分类。，按休克发生始动步骤分类。病理生理学休克新版第5页低动力型休克低动力型休克(低排高阻型休克低排高阻型休克)高动力型休克高动力型休克(高排低阻型休克高排低阻型休克)类型类型特点特点心输出量心输出量，外周阻，外周阻力力，BP 心输出量心输出量，外周阻，外周阻力力，BP 按血流动力学特点分类按血流动力学特点分类病理生理学休克新版第6页共同始动步骤：共同始动步骤：有效灌流量有效灌流量 血容量下降血容量下降 血管床容量增加血管床容量增加 心功效障碍心功效障碍始始 动动 环环 节节按休克发生始动步骤分类按休克发生始动步骤分类病理生理学休克新版第7页血容量充分心泵功效正常血管容量正常正常血液循环病理生理学休克新版第8页血容量 低血容量性低血容量性休克休克心泵功效障碍心源性休克心源性休克血管床容积 血管源性休克血管源性休克休休克克病理生理学休克新版第9页休克休克 血容量降低血容量降低血容量降低血容量降低 血管床容量增加血管床容量增加血管床容量增加血管床容量增加 心泵功效障碍心泵功效障碍心泵功效障碍心泵功效障碍 有效循环血有效循环血量降低量降低 失血失液失血失液 烧伤烧伤创伤创伤 过敏过敏 脊髓麻醉脊髓麻醉 损伤损伤 感染感染 微循环障碍微循环障碍 心衰心衰 病理生理学休克新版第10页四、休克病理生理学机制四、休克病理生理学机制1 1，微循环学说；，微循环学说；2 2，细胞体液学说，细胞体液学说。病理生理学休克新版第11页 该学说认为不论何原因引发休克，都该学说认为不论何原因引发休克，都有三个始动步骤，该步骤可造成有三个始动步骤，该步骤可造成交感交感-肾上肾上腺系统腺系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，因为兴奋，释放儿茶酚胺类物质，因为微循环对其敏感性不一样，造成微循环由微循环对其敏感性不一样，造成微循环由缺血缺血 淤血淤血 衰竭。引发各器官机能代谢衰竭。引发各器官机能代谢紊乱。紊乱。一）微循环生理：一）微循环生理：1.1.组成与功效组成与功效：包含微动脉、后微动脉、：包含微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通路、动路、动-静脉吻合枝、微静脉。静脉吻合枝、微静脉。休克微循环学说休克微循环学说病理生理学休克新版第12页 直捷通路直捷通路 动静脉短路动静脉短路 迂回通路迂回通路(真毛细血管通路真毛细血管通路)病理生理学休克新版第13页 2.2.血管活性物质调整：血管活性物质调整：儿茶酚胺、血管担心素儿茶酚胺、血管担心素、血管加压素、血管加压素、TXA2TXA2、内皮素、内皮素、TNFTNF、MDFMDF等全身性等全身性介质可使微动脉、后微动脉、毛细血管介质可使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩；前括约肌收缩；组胺、缓激肽、前列腺素、组胺、缓激肽、前列腺素、NONO、腺苷、腺苷、H H+等局部性介质使血管扩张。等局部性介质使血管扩张。病理生理学休克新版第14页病理生理学休克新版第15页1.1.休克早期休克早期（微循环缺血缺氧期微循环缺血缺氧期）（1 1）动因：交感）动因：交感肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋+(2)(2)(2)(2)微循环改变：微循环改变：微循环改变：微循环改变：痉挛痉挛全身小血管都连续痉挛，全身小血管都连续痉挛，全身小血管都连续痉挛，全身小血管都连续痉挛，但口径缩小程度不一但口径缩小程度不一但口径缩小程度不一但口径缩小程度不一 (3)(3)组织灌流特点组织灌流特点 少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流 a a、流、流 速速 b b、口、口 径径 c c、真毛细管开放数、真毛细管开放数 二）休克时微循环改变二）休克时微循环改变病理生理学休克新版第16页失血、创伤等失血、创伤等交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩v皮肤、骨骼肌、腹腔皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管内脏微血管受体受体动动-静脉短路静脉短路受体受体动动-静脉短路开放静脉短路开放vCA大量释放大量释放病理生理学休克新版第17页缺血缺氧期微循环改变缺血缺氧期微循环改变(the alteration of microcirculation)病理生理学休克新版第18页 休克早期机体代偿和临床表现休克早期机体代偿和临床表现 1 1）代偿：）代偿：A A 血流重分布；血流重分布；B B 自我输液；自我输液；C C 自我输血；自我输血；D D 肾血管收缩肾血管收缩肾血流量肾血流量GFRGFR，钠、，钠、水重吸收增加。水重吸收增加。2 2）休克早期临床表现：）休克早期临床表现：心率加紧，脉搏细速，心率加紧，脉搏细速，血压下降不显著血压下降不显著，脉压脉压皮肤苍白，四肢厥冷，尿量皮肤苍白，四肢厥冷，尿量 病理生理学休克新版第19页交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP()脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰凉四肢冰凉烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力病理生理学休克新版第20页2.2.休克期休克期（淤血缺氧期淤血缺氧期）1 1）机制：）机制：A A连续缺血、缺氧连续缺血、缺氧酸性代谢产物、乳酸产生增酸性代谢产物、乳酸产生增加；加；B B缺氧缺氧 肥大细胞释放组胺；肥大细胞释放组胺；C C局部代谢产物如腺苷等增加。局部代谢产物如腺苷等增加。毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管活性物质连续、大量作用而开始收缩活性物质连续、大量作用而开始收缩灌流灌流血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量病理生理学休克新版第21页淤血期微循环改变淤血期微循环改变(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage)病理生理学休克新版第22页微动脉收缩微动脉收缩微静脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩影响酸中毒对微血管舒缩影响微动脉扩张微动脉扩张微静脉仍收缩微静脉仍收缩休克早期休克早期休克期休克期病理生理学休克新版第23页2 2）其它改变：细胞代谢障碍、）其它改变：细胞代谢障碍、ATPATP、细胞水、细胞水 肿、局部肿、局部DICDIC、一些器官功效紊乱、一些器官功效紊乱3 3）休克期属）休克期属失代偿失代偿期：血流迟缓期：血流迟缓 A A，微静脉收缩、，微静脉收缩、WBCWBC贴壁、粘附于内皮细胞贴壁、粘附于内皮细胞微循微循环后阻力环后阻力 B B，BPCBPC聚集，聚集，RBCRBC聚集聚集血粘度血粘度 C C，后阻力前阻力，后阻力前阻力毛细血管流体静压毛细血管流体静压血浆外血浆外渗，血液浓缩渗，血液浓缩血粘度血粘度 D D，真毛细血管开放数，真毛细血管开放数 E E，微血管通透性，微血管通透性病理生理学休克新版第24页失血、创伤等失血、创伤等肥大细胞肥大细胞肠黏膜屏障肠黏膜屏障内毒素入血内毒素入血革兰阴性菌感染革兰阴性菌感染组胺组胺巨噬细胞、白细胞巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等等激肽系统激肽系统激肽激肽血管扩张，通透性血管扩张，通透性病理生理学休克新版第25页 4 4）临床表现：血压显著下降，少尿无尿，）临床表现：血压显著下降，少尿无尿，神志冷淡，出现皮肤花纹等。神志冷淡，出现皮肤花纹等。此期血管床开放，血液淤滞于微循环此期血管床开放，血液淤滞于微循环有有效循环血量效循环血量回心血量回心血量心输出量心输出量，BPBP交感更兴奋交感更兴奋血灌血灌病理生理学休克新版第26页微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志冷淡神志冷淡肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿病理生理学休克新版第27页 从微循环淤血期发展为微循环凝血期从微循环淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化表现。其特点是：在微循是休克恶化表现。其特点是：在微循环淤血基础上，于微循环内（尤其是环淤血基础上，于微循环内（尤其是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死；多器官功效障碍。氧而发生变性坏死；多器官功效障碍。3.3.休克难治期休克难治期（不可逆期、不可逆期、DICDIC）病理生理学休克新版第28页衰竭期微循环改变衰竭期微循环改变(the alteration of microcirculation failure of shock)病理生理学休克新版第29页1 1）休克难治原因）休克难治原因A A.血液动力学障碍，微循环障碍，心功血液动力学障碍，微循环障碍，心功效障碍，形成恶性循环。效障碍，形成恶性循环。B B.循环障碍与代谢障碍之间也形成恶性循环障碍与代谢障碍之间也形成恶性循环循环C C.主要器官出现不可逆损伤主要器官出现不可逆损伤D D.出现严重无法控制出现严重无法控制DICDIC病理生理学休克新版第30页2 2）休克晚期出现）休克晚期出现DICDIC机制：机制：A A，休克发生时微循环障碍，血液浓，休克发生时微循环障碍，血液浓缩，血流障碍；缩，血流障碍；B B，细胞损伤，细胞损伤组织因子释放；组织因子释放；C C，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损；，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损；D D，单核吞噬系统功效受损。，单核吞噬系统功效受损。病理生理学休克新版第31页3 3）DICDIC发生后加重休克：发生后加重休克：A A，DICDIC发生后发生后血管机械性阻塞血管机械性阻塞加重微循环障碍加重微循环障碍 B B，出血，出血循环血量深入降低循环血量深入降低 C C，网状内皮系统功效下降，网状内皮系统功效下降 D D，血管活性物质大量释放，血管活性物质大量释放 E E，器官功效障碍加重休克，器官功效障碍加重休克病理生理学休克新版第32页休克发展过程中微循环3期改变代偿作用主要；维持血压；血流重分布组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量降低；血压进行性下降；血液浓缩。比休克期影响更严重；器官功效衰竭；休克转入不可逆。休克早期 休克期 休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力后阻力；扩张，淤血；“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化。机制 影响病理生理学休克新版第33页 休克细胞学说、微循环学说重新认识休克细胞学说、微循环学说重新认识 休克时细胞膜电位改变在血压下降之前休克时细胞膜电位改变在血压下降之前 细胞功效恢复可促进微循环恢复细胞功效恢复可促进微循环恢复 微循环恢复后，器官功效却未恢复微循环恢复后，器官功效却未恢复 促细胞功效恢复药品有治疗休克效用。促细胞功效恢复药品有治疗休克效用。新细胞机制主要论点新细胞机制主要论点1.1.细胞机能代谢障碍与休克细胞机能代谢障碍与休克2.2.细胞损伤、凋亡与休克细胞损伤、凋亡与休克 休克始动原因作用休克始动原因作用 体液因子作用体液因子作用 微循环障碍引发微循环障碍引发休克细胞学说休克细胞学说病理生理学休克新版第34页病理生理学休克新版第35页休克细胞体液机制休克细胞体液机制各种病因各种病因直接损伤细胞、组织器官直接损伤细胞、组织器官交感交感-肾上腺系统（肾上腺系统（+）儿茶酚胺等释放儿茶酚胺等释放内皮细胞、白细胞内皮细胞、白细胞巨噬细胞、血小板等巨噬细胞、血小板等细胞因子、粘附分子细胞因子、粘附分子各种生物活性物质等各种生物活性物质等微循环障碍微循环障碍细胞凋亡、损伤细胞凋亡、损伤shock病理生理学休克新版第36页五、休克对机体影响五、休克对机体影响1.1.心功效改变：心功效衰竭心肌耗心功效改变：心功效衰竭心肌耗氧增加、酸中毒、冠状动脉血流量氧增加、酸中毒、冠状动脉血流量降低及毒性物质等降低及毒性物质等2.2.脑功效改变：脑功效改变：BP7KPaBP7KPa或或DICDIC3.3.肾功效改变：功效性、器质性肾功效改变：功效性、器质性肾血流肾血流灌注灌注GFR少尿少尿急性功效性肾衰急性功效性肾衰早期早期病理生理学休克新版第37页急性器质性肾衰急性器质性肾衰连续肾缺血连续肾缺血及微血栓形成及微血栓形成少尿少尿晚期晚期急性急性肾小管坏死肾小管坏死病理生理学休克新版第38页4.4.肺功效改变：肺功效改变：shock lungshock lung5.5.胃肠功效影响胃肠功效影响:6.6.多器官功效障碍综合征多器官功效障碍综合征（MODSMODS）到到多系统器官功效衰竭多系统器官功效衰竭（MSOFMSOF）机体在机体在2424小时内，心、肺、肾、脑、小时内，心、肺、肾、脑、肝等器官中有肝等器官中有2 2个或个或2 2个以上发生功个以上发生功效障碍或衰竭，死亡率高。效障碍或衰竭，死亡率高。病理生理学休克新版第39页死亡率死亡率第一次世界大战第一次世界大战第二次世界大战第二次世界大战越战越战二十世纪九十年代二十世纪九十年代时间时间休克休克急性肾衰急性肾衰急性呼衰急性呼衰MSOFMSOF病理生理学休克新版第40页休克治疗标准休克治疗标准（一）及早预防（一）及早预防（二）主动治疗（二）主动治疗1.1.改进微循环，提升组织灌流量改进微循环，提升组织灌流量A.A.补充血容量补充血容量B.B.合理应用血管活性药品，调整血管容量合理应用血管活性药品，调整血管容量C.C.防治防治DICDIC病理生理学休克新版第41页2.2.改进细胞代谢改进细胞代谢 ，防治细胞损害，防治细胞损害A.A.自由基去除药自由基去除药B.B.溶酶体稳定药和钙拮抗剂溶酶体稳定药和钙拮抗剂C.C.纠正酸中毒纠正酸中毒3.3.治疗器官功效衰竭治疗器官功效衰竭病理生理学休克新版第42页