高血压和动脉硬化.pptx

高血压与动脉硬化高血压与动脉硬化高血压和动脉硬化第1页一：动脉硬化形成机理。一：动脉硬化形成机理。二：高血压与动脉硬化关系。二：高血压与动脉硬化关系。三：最近研究进展。三：最近研究进展。高血压和动脉硬化第2页动脉硬化形成机理动脉硬化形成机理动脉硬化(arter io scler osis)是指人体动脉血管壁增厚和弹性降低一组疾病。分为动脉粥样硬化、动脉中层硬化和小动脉硬化等。其病理改变是动脉内膜脂质沉积,形成斑块,使管腔狭窄,并可引发各种对应疾病,尤其是心脑血管疾病。高血压和动脉硬化第3页泡沫泡沫细胞细胞脂质脂质条纹条纹中间阶中间阶段损伤段损伤动脉粥动脉粥样硬化样硬化纤维斑块纤维斑块管腔狭窄管腔狭窄斑块破裂斑块破裂血栓形成血栓形成 从十几岁开始从十几岁开始 从从30岁开始岁开始 从从40岁开始岁开始 主要为脂肪积聚主要为脂肪积聚主要为脂肪积聚主要为脂肪积聚平滑肌细平滑肌细胞和胶原胞和胶原栓塞栓塞 出血出血 内皮功效不全内皮功效不全Pepine,CJ,Am J Card,1998动脉粥样硬化发生和发展动脉粥样硬化发生和发展高血压和动脉硬化第4页高血压和动脉硬化第5页高血压和动脉硬化第6页高血压和动脉硬化第7页高血压和动脉硬化第8页高血压和动脉硬化第9页动脉粥样硬化是无处不在动脉粥样硬化是无处不在“不定时炸弹不定时炸弹”动脉粥样硬化含有动脉粥样硬化含有全身全身广泛存在广泛存在特点特点缺血性卒中缺血性卒中冠心病冠心病外周动脉疾病外周动脉疾病高血压和动脉硬化第10页高血压与动脉硬化之间关系高血压与动脉硬化之间关系一、血流动力学二、激素体液原因三、与高血压性动脉硬化相关细胞及其 间相互作用四、高血压性动脉硬化细胞内调控高血压和动脉硬化第11页高血压是最常见心血管疾病之一。高血压也是一个独立危险原因。高血压能够累及全身大小动脉,因而与心、脑、肾、眼等靶器官功效障碍亲密相关。高血压和动脉硬化第12页高血压所致这些功效障碍可归因于两种1动脉硬化(arteriosclerosis)2动脉粥样硬化(atherosclerosis)高血压和动脉硬化第13页动脉硬化在小动脉及阻力血管，表现为管壁细胞以增生为主、中层增厚并发生纤维素样坏死。在大中动脉则表现为管壁细胞以肥大为主、内膜及中层增厚、管壁僵硬并发生弥漫性血管扩张,进而影响动脉缓冲功效,使收缩压和脉压增加。高血压和动脉硬化第14页动脉粥样硬化主要损害血管管道功效和妨碍充分血流运输到外周器官和组织,以局灶性粥样斑块形成为特征。高血压和动脉硬化第15页高血压性动脉硬化高血压性动脉硬化发生机制发生机制一、血流动力学 高血压时因为血压异常升高,使血流对血管壁机械性作用增加,可能是高血压性动脉硬化始动原因。高血压和动脉硬化第16页血流对血管机械性作用分为两种:1)血压作用于血管壁形成环形张力。2)血流和血管壁相互摩擦产生剪切应力。高血压和动脉硬化第17页 在正常情况下在正常情况下,血流对血管壁机械性刺血流对血管壁机械性刺激对维持血管壁结构和功效是不可少激对维持血管壁结构和功效是不可少。但。但当高血压发生时当高血压发生时,二者超出生理作用范围后二者超出生理作用范围后,血流机械作用可造成动脉硬化。血流机械作用可造成动脉硬化。高血压和动脉硬化第18页 机制以下:1）血流动力学经过引发内皮损伤而开启细胞增殖和肥大过程。使内皮损伤、单核/巨噬细胞趋化、血小板激活聚集、各种细胞因子释放和血管重塑等。2）血流动力学也能够直接经过一些细胞内信号传递路径将机械力信号转换为细胞核内生物信号,促进血管细胞增殖和肥大。高血压和动脉硬化第19页 3）内皮细胞生长因子基因开启子对应切力改变非常敏感,高血压所产生应切力改变使生长因子表示增加,促使血管细胞增殖和肥大。高血压和动脉硬化第20页 二、激素体液原因 1)肾素-血管担心素系统(RAS)：可使平滑肌收缩、醛固酮释放、精氨酸加压素释放、调整体液量和促进细胞增殖和肥大。2)交感神经功效亢进:能够直接刺激血管组织使血管壁细胞增殖和肥大。高血压和动脉硬化第21页 3)内皮素(endothelin,ET):刺激血管平滑肌细胞增生和增殖;ET 还能够促进血管担心素II形成所必须限速酶合成和表示。因而参加原发性高血压长久调控,造成弹性动脉、阻力血管发生硬化。高血压和动脉硬化第22页 三、与高血压性动脉硬化相关细胞及其 间相互作用 血管内皮细胞（VEC）血管平滑肌细胞（VSMC）高血压和动脉硬化第23页 高血压时VEC 结构和功效异常,使之对VSMC 增殖抑制作用消失,甚至释放一些生长因子刺激其增生或增殖。高血压和动脉硬化第24页 血小板源性生长因子(PDGF):促进VSMC 向合成型转化,促进细胞增殖;促进血管基质扩张，强大收缩血管作用。高血压和动脉硬化第25页 成纤维细胞因子(FGF)：血管重塑、动脉壁胆固醇沉积等,这些原因均可促进bFGF 合成和释放，从而定量调控细胞增殖。高血压和动脉硬化第26页 转化生长因子(TGF-1)1.刺激VSMC DNA 合成,并提升细胞增殖速度和生长达静止时密度。2.显著增强bFGF 和PDGF 促VSMC 增殖效应。高血压和动脉硬化第27页 四、高血压性动脉硬化细胞内调控：原癌基因:高血压时机械刺激、神经激素、生长因子等种种原因可经过很多细胞内信号传导路径使原癌基因表示增加,从而促进细胞增生和肥大,造成动脉硬化发生。高血压和动脉硬化第28页高血压治疗目标高血压治疗目标 高血压治疗目标不只是降低血压本高血压治疗目标不只是降低血压本身，而是身，而是最大程度降低心脑血管疾病总最大程度降低心脑血管疾病总体危险体危险。欧洲高血压防治指南欧洲高血压防治指南高血压和动脉硬化第29页高血压治疗策略：高血压治疗策略：降压降压+抗动脉粥样硬化抗动脉粥样硬化高血压和动脉硬化第30页建立抗动脉粥样硬化高血压治疗策略建立抗动脉粥样硬化高血压治疗策略 1.重视生活方式改进重视生活方式改进 全部高血压患者，包含药品治疗患者，全部高血压患者，包含药品治疗患者，均应改进生活方式，提倡健康生活方式，均应改进生活方式，提倡健康生活方式，消除不利于心理和身体健康行为习惯，消除不利于心理和身体健康行为习惯，以到达降低高血压及其动脉硬化所致心以到达降低高血压及其动脉硬化所致心脑血管病发病危险。脑血管病发病危险。高血压和动脉硬化第31页 2.降压达标及早期降压降压达标及早期降压 高血压患者降低血压是第一位，降低血压高血压患者降低血压是第一位，降低血压益处主要来自降低血压本身，而降压达标益处主要来自降低血压本身，而降压达标是非常主要，早期血压控制对远期获益非是非常主要，早期血压控制对远期获益非常主要。常主要。高血压和动脉硬化第32页 3.降压药品联合应用降压药品联合应用 依据病人情况联适用药，以到达副作用小、依据病人情况联适用药，以到达副作用小、疗效好、价格适宜。疗效好、价格适宜。高血压和动脉硬化第33页 4.危险原因综合控制危险原因综合控制危险原因干预对于心血管疾病防治也并非是单纯叠加效应，当血压降低10%、同时血清总胆固醇降低10%时，心血管疾病发病率可降低45%。高血压和动脉硬化第34页 高血压患者同时合并高胆固醇血症危险原因时，其心血管疾病危险将显著升高。同时治疗高血压和高胆固醇血症可有更多获益，有利于切实到达抗动脉粥样硬化事件作用，有效降低心脑血管疾病发生。高血压和动脉硬化第35页 中国成人血脂异常防治指南对高血压开始他汀类药品治疗起始LDL-C 水平和治疗目标明确提议:高血压LDL-C 130 mg/dl(3.38 mmol/L),同时伴1 个危险原因,应给予他汀类药品治疗,使LDL-C 降至130 mg/dl(3.38 mmol/L)以下 高血压LDL-C 100 mg/dl(2.6 mmol/L),同时伴 3 个危险原因,应给予他汀类药品治疗,使LDL-C降至100 mg/dl(2.6 mmol/L)以下。高血压和动脉硬化第36页 抗血小板药品抗血小板药品 惯用药品有阿司匹林、氯吡格雷、阿昔单惯用药品有阿司匹林、氯吡格雷、阿昔单抗、替罗非班等。抗、替罗非班等。调整血脂药品调整血脂药品 他汀类、贝特类、烟酸类、不饱和脂肪酸、他汀类、贝特类、烟酸类、不饱和脂肪酸、胆酸隔置剂。胆酸隔置剂。高血压和动脉硬化第37页 谢谢！谢谢！高血压和动脉硬化第38页