急性颅脑损伤并发症.pptx

急性颅脑损伤并发症和急性颅脑损伤并发症和围术期处理围术期处理急性颅脑损伤并发症第1页呼吸系统功效障碍呼吸系统功效障碍呼吸节律改变呼吸节律改变气道梗阻与低氧血症气道梗阻与低氧血症急性肺水肿急性肺水肿ARDS急性颅脑损伤并发症第2页一一.呼吸系统功效障碍呼吸系统功效障碍呼吸节律改变呼吸节律改变:过快过快.周期性呼吸周期性呼吸.不规则不规则高通气高通气.暂停暂停.呼吸减慢甚至停顿呼吸减慢甚至停顿.低氧血症低氧血症:因为吸入氧分压低因为吸入氧分压低(FiO2)肺泡通气不足肺泡通气不足(VA)肺弥散功效障碍肺弥散功效障碍通气血流百分比失调通气血流百分比失调颅脑损伤病人能够同时存在阻塞性和弥颅脑损伤病人能够同时存在阻塞性和弥散性通气功效障碍散性通气功效障碍急性颅脑损伤并发症第3页气道梗阻气道梗阻脑干核团受损使气道保护性反射异常脑干核团受损使气道保护性反射异常颅神经颅神经、使舌体声使舌体声带运动功效带运动功效,通气功效受损通气功效受损血液血液脑脊液及呕吐物堵塞气道脑脊液及呕吐物堵塞气道急性颅脑损伤并发症第4页急性肺水肿急性肺水肿脊髓损伤脊髓损伤脊髓休克（伤后连续数日、脊髓休克（伤后连续数日、数周）损伤水平以下交感数周）损伤水平以下交感N功效功效迷走迷走N高张力高张力外周血管阻力外周血管阻力出现绝对或出现绝对或相对低血容量相对低血容量心动过缓、慢性心率失心动过缓、慢性心率失常、常、AV传导阻滞、心搏骤停传导阻滞、心搏骤停缺血缺血后生化改变及释放炎性性介质后生化改变及释放炎性性介质。下丘脑损伤下丘脑损伤交感交感N兴奋兴奋后负荷增加后负荷增加左心受损左心受损Pcwp肺间质水肿。肺间质水肿。急性颅脑损伤并发症第5页急性肺水肿急性肺水肿发病机理发病机理：血管阻力增加血管阻力增加肺损害肺损害炎性介质炎性介质白细胞聚集白细胞聚集微栓形成微栓形成儿茶酚胺儿茶酚胺胃内容胃内容反流反流低灌注低灌注下丘脑下丘脑损伤损伤肺灌注障碍肺灌注障碍急性颅脑损伤并发症第6页急性肺水肿治疗标准急性肺水肿治疗标准建立并完善有效建立并完善有效气道气道强心、利尿强心、利尿:降低肺血管静水压，提升血降低肺血管静水压，提升血浆渗透压改进肺毛压浆渗透压改进肺毛压纠正低氧血症：呼吸管理，常规通气后无纠正低氧血症：呼吸管理，常规通气后无改进应采取压力控制通气（改进应采取压力控制通气（PCV）或反）或反比通气（比通气（IRV）提升氧合、降低平均气道）提升氧合、降低平均气道压，改进压，改进(PaCO2)及及(MV)改进肺内分流，改进肺内分流，治疗肺水肿。治疗肺水肿。主动治疗颅脑损伤，控制感染主动治疗颅脑损伤，控制感染急性颅脑损伤并发症第7页呼吸系统功效障碍呼吸系统功效障碍ARDSARDS:病理生理三大特点是关键病理生理三大特点是关键炎性反应、凝血、内皮细胞功效失常炎性反应、凝血、内皮细胞功效失常颅脑损伤颅脑损伤下丘脑垂体肾上腺轴兴奋性下丘脑垂体肾上腺轴兴奋性肺微血管痉挛肺微血管痉挛肺间质及肺泡水肿肺间质及肺泡水肿.颅脑损伤产生系列交感神经介导神经内颅脑损伤产生系列交感神经介导神经内分泌反应分泌反应炎性反应炎性反应急性颅脑损伤并发症第8页v儿茶酚胺儿茶酚胺.各种血管活性物质释放各种血管活性物质释放血血栓栓素素、5-羟羟色色胺胺、组组织织胺胺、激激汰汰、氧氧自自由由基基及及蛋蛋白白分分解解酶酶肺肺毛毛细细血血管管连连续续痉痉挛挛肺肺血血管管内内皮皮细细胞胞损损伤伤通通透透性性肺水肿肺水肿v肺肺泡泡腔腔面面透透明明膜膜形形成成肺肺表表面面活活性性物物质质发发生生障障碍碍肺肺内内分分流流通通气气灌灌流流百百分分比比愈加失调愈加失调加重低氧血症加重低氧血症急性颅脑损伤并发症第9页ARDS诊疗依据诊疗依据重型颅脑损伤后突发进行性呼吸窘迫重型颅脑损伤后突发进行性呼吸窘迫通常吸氧不改进通常吸氧不改进,呼吸次数呼吸次数35次次/分分X线线两肺两肺有边缘含糊肺纹增多或斑片状阴有边缘含糊肺纹增多或斑片状阴影影,边缘出现散在小片状侵润影边缘出现散在小片状侵润影,快速扩快速扩散融合成大片实变散融合成大片实变急性颅脑损伤并发症第10页ARDS诊疗依据诊疗依据血气分析血气分析PaO28.0kpa,早期早期PaCO24.67或正常或正常,(PA-Pa)CO2差差肺内分流量肺内分流量吸入吸入40%O2PaO29.33kpa(70mmhg)吸入吸入100%O2PaO225%X线胸片线胸片、PaO2/FiO2、Pcwp是否是是否是ARDS定义定义特征？是否能够单肺改变，是否与心力衰竭共特征？是否能够单肺改变，是否与心力衰竭共存仍有争议存仍有争议（，巴塞罗那第三次（，巴塞罗那第三次ARDS国际学术交流会）国际学术交流会）急性颅脑损伤并发症第11页ARDS治疗标准治疗标准主动处理颅脑损伤主动处理颅脑损伤纠正低氧血症纠正低氧血症克服内源性克服内源性PEEP应先找应先找J点点(机械通气机械通气呼气末正压呼气末正压PEEP5-1015cmH2O)增增加加功功效效残残余余气气，消消除除肺肺泡泡水水肿肿提提升升氧氧分分压压，最终正压最终正压15cmH2O对颅压无影响对颅压无影响应用糖皮质激素应用糖皮质激素消除肺间质水肿消除肺间质水肿预防感染及支持疗法预防感染及支持疗法急性颅脑损伤并发症第12页二二.心血管系统功效障碍心血管系统功效障碍心率改变与心律失常心率改变与心律失常病理生理病理生理1神神经经源源性性心心衰衰:颅颅脑脑损损伤伤引引发发交交感感神神经经异异常常兴兴奋奋,外外周周血血管管收收缩缩心心脏脏后后负负荷荷增增加加,冠冠状状动动脉脉收缩收缩心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧心肌收缩力降低心肌收缩力降低2颅颅脑脑损损伤伤直直接接或或间间接接影影响响脑脑干干心心血血管管调调整整中中枢枢包包含含心心抑抑制制中中枢枢和和心心加加速速中中枢枢(延延髓髓、端端脑脑、扣带回、部分额叶皮层扣带回、部分额叶皮层)急性颅脑损伤并发症第13页病理生理病理生理3下下丘丘脑脑植植物物神神经经中中枢枢兴兴奋奋性性增增强强迷迷走走神神经经张力增高张力增高4.应激性心肌损难过内膜下出血应激性心肌损难过内膜下出血5.原原有有心心血血管管功功效效差差、电电解解质质紊紊乱乱脱脱水水酸酸中毒、有效循环量不足中毒、有效循环量不足急性颅脑损伤并发症第14页心律失常临床表现心律失常临床表现无规律性、出现快速、多在颅内病变得无规律性、出现快速、多在颅内病变得处处理后消失，有珠网膜下腔出血病人处处理后消失，有珠网膜下腔出血病人心电图常见心动过缓心电图常见心动过缓Q-T间期缩短间期缩短ST段抬高、结性心率、段抬高、结性心率、T波波波幅增高甚致房颤心搏骤停波幅增高甚致房颤心搏骤停急性颅脑损伤并发症第15页.Jacobson在试验小鼠头部外伤模型在试验小鼠头部外伤模型中发觉阿托品予处理可预防心律失中发觉阿托品予处理可预防心律失常发生说明迷走神经张力增高是发常发生说明迷走神经张力增高是发生心律失常主要原因之一生心律失常主要原因之一急性颅脑损伤并发症第16页#血压改变血压改变血压过高血压过高病因病因1.高颅压高颅压代偿性代偿性2.高血压脑病患者高血压脑病患者3.颅内出血颅内出血机理机理 1.神神经经原原因因(下下丘丘脑脑,脑干神经反射脑干神经反射)2.机机械械原原因因(颅颅底底大大血血管痉挛管痉挛)3.化化学学原原因因(大大量量神神经经毒性物质释放毒性物质释放)急性颅脑损伤并发症第17页血压过低血压过低病因病因1.血容量不足：失血、呕吐，摄入量不足、脱血容量不足：失血、呕吐，摄入量不足、脱水利尿药使用水利尿药使用2.心源性休克：心源性休克：伤后伤后12小时开始肺内分流量可小时开始肺内分流量可达达11%16%.心脏指数降低心脏指数降低.肺血管阻力增肺血管阻力增加加3.神经源性休克神经源性休克小儿多于成人小儿多于成人,临床少见死亡临床少见死亡率高率高4、复合伤（骨盆、长骨、胸腔及腹腔脏器）复合伤（骨盆、长骨、胸腔及腹腔脏器）急性颅脑损伤并发症第18页三、应激性溃疡三、应激性溃疡streeulcer,SU颅脑损伤、脑血管意外、脑肿瘤术后颅脑损伤、脑血管意外、脑肿瘤术后发生急性胃黏膜糜烂溃疡发生急性胃黏膜糜烂溃疡又称又称Cushing溃疡溃疡特点有二特点有二 1、溃疡较深，可发生穿孔、大出血、溃疡较深，可发生穿孔、大出血2、胃酸和胃蛋白酶分泌显著增多、胃酸和胃蛋白酶分泌显著增多所以所以应激性溃疡是一个应激性溃疡是一个酸相关性酸相关性疾病疾病急性颅脑损伤并发症第19页Cushing溃疡出血发生率溃疡出血发生率病因病因中枢神经疾患12.5%严重颅脑损伤40-80%高血压脑出血14-76%脊髓损伤2-20%严重颅脑损伤合并50%胃肠道出血死亡20406080100（%）急性颅脑损伤并发症第20页Cushingsulcer发病机理发病机理神经内分泌功效失调神经内分泌功效失调应激整合中枢应激整合中枢下丘脑、室旁核、下丘脑、室旁核、边缘系统边缘系统TRH5-HTCACU急性颅脑损伤并发症第21页机理机理胃黏膜损伤因子作用黏膜损伤因子作用增强增强胃酸损伤作用增加胃酸损伤作用增加胆汁反流增加胆汁反流增加炎性介质产生增加炎性介质产生增加局部酸碱失衡造成缺局部酸碱失衡造成缺氧代谢紊乱氧代谢紊乱黏膜保护机制减弱黏膜保护机制减弱微循环障碍微循环障碍黏膜屏障瓦解黏膜屏障瓦解上皮增殖抑制上皮增殖抑制细胞保护功效减弱细胞保护功效减弱胃肠动力紊乱胃肠动力紊乱胃肠激素失调胃肠激素失调机理机理急性颅脑损伤并发症第22页SU临床表现临床表现颅脑损伤后脑损伤后3-5天无显著前驱症状上消化道天无显著前驱症状上消化道出血（呕血或黑便）出血（呕血或黑便）失血性休克失血性休克、不明原因血红蛋白降低、不明原因血红蛋白降低6，促进凝血、预防血栓被酸，促进凝血、预防血栓被酸液溶解液溶解.方法有方法有:PPI80mg静脉推注静脉推注+8mg/小时静脉滴注，或小时静脉滴注，或40mgq8h维持维持3-6天天PPI对质子泵抑制三天后达稳态对质子泵抑制三天后达稳态法莫替定（法莫替定（40mg）、甲氰咪胍（）、甲氰咪胍（800mg）静滴）静滴2/d胃内碱性药品灌注，使胃液胃内碱性药品灌注，使胃液pH在在6以上以上生长抑素类药品生长抑素类药品有凝血机制障碍应对症用药有凝血机制障碍应对症用药药品治疗不能控制者马上胃镜下止血，（外科手术）药品治疗不能控制者马上胃镜下止血，（外科手术）急性颅脑损伤并发症第27页四四.脑水肿脑水肿发病机理发病机理：血管原性脑水肿血管原性脑水肿(BBB破坏破坏细胞外、早细胞外、早期、扩张度小、期、扩张度小、5%）细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿（细胞内、全程）（细胞内、全程）渗透压性脑水肿渗透压性脑水肿（甘露醇只能作用在正（甘露醇只能作用在正常脑区、加重间隙水肿）常脑区、加重间隙水肿）间质性脑水肿（非渗透性利尿剂）间质性脑水肿（非渗透性利尿剂）急性颅脑损伤并发症第28页血管源性脑水肿血管源性脑水肿血脑屏障功效破坏血脑屏障功效破坏脑挫伤脑挫伤BBB破坏破坏大分子物质经过细胞间隙大分子物质经过细胞间隙细胞外水肿细胞外水肿(高浓度蛋白质高浓度蛋白质,血浆成份血浆成份)主要在脑白质主要在脑白质(白质细胞外间隙白质细胞外间隙800,灰质灰质150200白质间隙大于灰质白质间隙大于灰质46倍倍,脑水肿主要脑水肿主要在白质进展其速度取决于血管内静水压在白质进展其速度取决于血管内静水压-脑实脑实质组织压之差质组织压之差(开颅后急性脑膨出开颅后急性脑膨出)急性颅脑损伤并发症第29页脑水肿发病机理脑水肿发病机理颅脑损伤颅脑损伤缺氧缺氧颅内占位颅内占位BBB 脑灌注压低脑灌注压低高碳酸血症高碳酸血症通气不良（过分或不足）通气不良（过分或不足）麻醉药麻醉药血管源性脑水肿血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿急性颅脑损伤并发症第30页脑水肿诱发原因脑水肿诱发原因术中脑组织被牵拉、压迫术中脑组织被牵拉、压迫肿瘤（胶质瘤）未全切肿瘤（胶质瘤）未全切术中长久低血压、缺氧术中长久低血压、缺氧损伤主要动脉或静脉损伤主要动脉或静脉鞍区或下丘脑区手术鞍区或下丘脑区手术癫痫发作癫痫发作血管痉挛（血管痉挛（SAH)恶性高热恶性高热急性颅脑损伤并发症第31页脑水肿预防和处理脑水肿预防和处理围术期确保气道通畅、氧供，稳定脑灌围术期确保气道通畅、氧供，稳定脑灌注压、减轻对脑组织牵拉。注压、减轻对脑组织牵拉。处理：脱水处理：脱水利尿；不主张任何形式过利尿；不主张任何形式过度度通气通气皮质激素（糖皮质激素）；皮质激素（糖皮质激素）；亚低温（早期、及时、亚低温（早期、及时、3-5天天）手术减压。手术减压。急性颅脑损伤并发症第32页五.颅脑损伤与低氧血症颅脑损伤与低氧血症病病因因吸吸入入氧氧分分压压太太低低;、通通气气量量不不足足,肺肺弥弥散散功效障碍、功效障碍、肺通气肺通气/灌流百分比失调灌流百分比失调对机体危害对机体危害1.缺缺氧氧无无氧氧代代谢谢产产物物乳乳酸酸代代谢谢性性酸酸中中毒毒脏器功效失调脏器功效失调能源供给不足能源供给不足钠泵功效失调钠泵功效失调K+外流外流Na+.H+内流内流高钾血症高钾血症,细胞内酸中毒细胞内酸中毒神经神经毒性物质增加毒性物质增加,血脑屏障破坏血脑屏障破坏.急性颅脑损伤并发症第33页低氧血症对机体危害低氧血症对机体危害2.对神经系统影响对神经系统影响CMRO23ml/100g.min一旦停顿吸氧一旦停顿吸氧PjVO22.67kPa昏迷昏迷3.对循环系统影响对循环系统影响(心肌耗氧量心肌耗氧量10ml/100g.min)急性缺氧早期急性缺氧早期化学感受器化学感受器兴奋交感神经兴奋交感神经HRMAPCO脑血管及冠状动脉扩张而肺脑血管及冠状动脉扩张而肺.腹腔腹腔.肾等内脏血管收缩肾等内脏血管收缩.加重脏器损害加重脏器损害急性颅脑损伤并发症第34页脑保护主要办法脑保护主要办法标准标准：1.扩充血容量提升脑灌注压扩充血容量提升脑灌注压 2.2.改进血液粘滞性改进血液粘滞性(中度血液稀释中度血液稀释)3.3.扩张血管、改进脑微循环扩张血管、改进脑微循环预防或治疗脑水肿方法：预防或治疗脑水肿方法：1.亚低温亚低温2.巴比妥类巴比妥类3.钙通道组滞剂钙通道组滞剂(尼莫地平等尼莫地平等)急性颅脑损伤并发症第35页预防和治疗预防和治疗4.预防兴奋性氨基酸毒性药品预防兴奋性氨基酸毒性药品 如如NMDANMDA受体拮抗受体拮抗剂、剂、AMPA AMPA受体及受体及k k受体拮抗剂、受体拮抗剂、FAAS FAAS合成抑合成抑制剂、制剂、腺苷激动剂、腺苷激动剂、CaO CaO2 22+2+离子通道阻滞剂离子通道阻滞剂,(PKC)(PKC)蛋白激酶抑制剂及氧自由基去除剂蛋白激酶抑制剂及氧自由基去除剂5.阿片受体拮抗剂阿片受体拮抗剂,当前对当前对u u受体阻断剂纳洛酮看受体阻断剂纳洛酮看法不一法不一,有主张用有主张用k k受体拮抗剂如受体拮抗剂如nalmefenenalmefene急性颅脑损伤并发症第36页预防和治疗预防和治疗6.6.神经节苷酯神经节苷酯(gangliosides,Gg)(gangliosides,Gg)是细胞营养因是细胞营养因子增强剂子增强剂 2,3,91-6 2,3,91-6二磷酸果糖二磷酸果糖(fructoe-1,6-(fructoe-1,6-diphosphate,FDP)diphosphate,FDP)均能够调整糖代谢中若干酶活性均能够调整糖代谢中若干酶活性,改进细胞能改进细胞能量代谢、稳定细胞膜功效量代谢、稳定细胞膜功效急性颅脑损伤并发症第37页五五.水、电解质紊乱水、电解质紊乱机理机理：水电解质平衡取决于水电解质平衡取决于渗透压调整渗透压调整（体液（体液血清渗透压血清渗透压=280305mmol/L)血清钠浓度血清钠浓度渗透压感受器渗透压感受器渴中枢渴中枢（丘脑视上核分泌（丘脑视上核分泌脑垂体储存激素脑垂体储存激素)水重吸收，控制排尿量（保水）水重吸收，控制排尿量（保水）ADH急性颅脑损伤并发症第38页渗透压调整机制渗透压调整机制血浆渗透压血浆渗透压(血渗血渗,Posm):正常值正常值:270290mosm/kg.H2O (280305mosm/L)270290mosm/kg.H2O (280305mosm/L)ADH ADH测定测定:即精氨酸加压素（即精氨酸加压素（AVP)AVP)ADHADH上第上第8 8位肽位肽 在垂体储量为在垂体储量为1.1491.149 U,U,马上可释放占马上可释放占1020%;1020%;日分泌量日分泌量12U/d;12U/d;血中半衰期血中半衰期56min,56min,血正常值血正常值311 311 U/ml U/ml (生物法生物法),24h),24h尿内为尿内为1130 1130 U/ml U/ml急性颅脑损伤并发症第39页 血浆血浆AVPAVP测定公式测定公式 AVP AVP值值=0.38(=0.38(血渗值血渗值-280)-280)当当 Posm280mosm/kg.H Posm280mosm/kg.H2 2O O 时时 则则 AVP0.51.5pg/ml AVP 利钠利钠)急性颅脑损伤并发症第42页水生理调整水生理调整正常正常成人日需水量成人日需水量35ml.Kg-1,2500ml.d-1日排水量日排水量(尿尿)6003000ml仅占肾小球泸过率仅占肾小球泸过率15%(肾小球泸过率肾小球泸过率150L.d-1）假如无假如无AVP作用作用,排尿量能够高达排尿量能够高达2030L.d-1.急性颅脑损伤并发症第43页渴中枢渴中枢(thirstcenter)位在下丘脑前部位在下丘脑前部渴感阈值渴感阈值:Posm295mosm/kg.H2O时时口口渴欲饮水渴欲饮水下丘脑前外恻损伤下丘脑前外恻损伤尿崩尿崩+不思饮水不思饮水高高钠血症钠血症脑细胞内脱水脑细胞内脱水死亡死亡高血钠高血钠=Posm=细胞内脱水细胞内脱水急性颅脑损伤并发症第44页水水,盐代谢调整盐代谢调整(储存)垂体后叶垂体后叶垂体前叶垂体前叶(ADH保水保水)ACTHALD下丘脑下丘脑垂体垂体渴中枢渴中枢容量感受器容量感受器渗透压感受器渗透压感受器靶器官靶器官轴轴肾小管肾小管肾小管肾小管急性颅脑损伤并发症第45页水电解质紊乱水电解质紊乱临床分型临床分型低渗性脱水（缺钠性脱水）低渗性脱水（缺钠性脱水）失盐失盐失水失水1.抗利尿激素异常分泌综合征抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH)稀释性低血钠稀释性低血钠、低血渗低血渗、高容量高容量2.脑性盐耗综合征脑性盐耗综合征（CSMS)由于由于ANP异常增高尿钠排出、分泌均增高异常增高尿钠排出、分泌均增高低钠血征低钠血征、高尿钠高尿钠、低容量低容量急性颅脑损伤并发症第46页 颅脑损伤后常见颅脑损伤后常见稀释性脱水稀释性脱水 抗利尿激素异常分泌综合症（抗利尿激素异常分泌综合症（SIADH)SIADH)颅脑损伤颅脑损伤ADH/ACTH比比例失调例失调水重吸收水重吸收尿量尿量水潴留水潴留血液稀释性低钠血液稀释性低钠血钠血钠 130mmol/L能够出现意识含糊、抽搐、能够出现意识含糊、抽搐、或昏迷，重者能够瘫痪、惊厥或死亡或昏迷，重者能够瘫痪、惊厥或死亡诊疗：诊疗：低血钠低血钠（130mmol/L)高尿钠高尿钠(80mmol/L)低血渗低血渗(270mOsm/kg.H2O)高容量高容量高尿渗高尿渗（尿渗（尿渗 血渗）血渗）血浆血浆AVP(1.5pg/ml)急性颅脑损伤并发症第47页稀释性低钠稀释性低钠(SIADH)(SIADH)治疗治疗 治疗标准治疗标准:限水、必要时补钠限水、必要时补钠 补钠方法补钠方法：250ml/d250ml/d 血血NaNa 115120mmol/L 115120mmol/L 伴有精神症状伴有精神症状 输入输入 3%3%高渗盐水高渗盐水 12ml/kg/h 12ml/kg/h 能够增加血能够增加血 Na 12mmol/L/h Na 12mmol/L/h 每小时测量血钠每小时测量血钠 1 1 次次 24h 24h增加不能增加不能 12mmol/L 12mmol/L 血清钠不能血清钠不能 130mmol/L130mmol/L。急性颅脑损伤并发症第48页稀释性脱水之二脑性盐耗综合症稀释性脱水之二脑性盐耗综合症(CSMS)ANPANP异常增高异常增高尿钠排出尿钠排出 出现血浆出现血浆ANPANP值值与钠平衡呈负相关与钠平衡呈负相关临床表现与临床表现与SIADHSIADH相同，区分在于后者低相同，区分在于后者低血钠伴血容量增加血钠伴血容量增加,即即SIADHSIADH时容积时容积 而而CSMSCSMS容积收缩，多出现在珠网膜下腔出容积收缩，多出现在珠网膜下腔出血病人血病人临床特征：临床特征：低钠血症低钠血症、容积收缩和高尿容积收缩和高尿钠浓度（钠浓度（50mmol/L50mmol/L）三联症）三联症急性颅脑损伤并发症第49页 脑性盐耗综合症脑性盐耗综合症(CSMS)(CSMS)治疗治疗补钠、补水纠正低血容量补钠、补水纠正低血容量钠丢失量（钠丢失量（mmol/L)=（142测定血清钠）测定血清钠）体重体重 60%按按1gNaCl含含Na17mmol/L进行补充，当进行补充，当日补充预计量日补充预计量1/2次日再补，同时补给每次日再补，同时补给每日需要量和额外丢失量日需要量和额外丢失量急性颅脑损伤并发症第50页高渗性脱水（临床分型）高渗性脱水（临床分型）（缺水性脱水）脱水（缺水性脱水）脱水失盐失盐1.1.高钠血症高钠血症 血钠血钠150mmol/L150mmol/L 高血渗高血渗 、氮质血症氮质血症、代谢性酸中毒代谢性酸中毒 2.2.高糖高渗血症高糖高渗血症 、高渗性非酮症高糖、高渗性非酮症高糖昏迷昏迷 血糖血糖600mg/dl 600mg/dl 血浆渗透压血浆渗透压330mOsm/kg330mOsm/kg 血浆及尿酮体（血浆及尿酮体（）急性颅脑损伤并发症第51页高渗性脱水之一高渗性脱水之一丘脑下部丘脑下部-垂体型（尿崩症）垂体型（尿崩症）间脑、垂体后叶受损间脑、垂体后叶受损ADHADH 再吸收障碍再吸收障碍诊疗标准诊疗标准：尿量尿量4000/4000/日、尿比重日、尿比重1.005300mOsm/L 300mOsm/L 高钠血症高钠血症 尿渗透压尿渗透压150mOsm/L ADH2ug/ml150mOsm/L ADH300ml/h 300ml/h 连续连续2h 2h 应给一次性应给一次性 水溶性加压素水溶性加压素 5-10U/iv 5-10U/iv（注意高血压），尿（注意高血压），尿崩连续则改用崩连续则改用去氨加压素去氨加压素（Desmopressinactate,DDAVP Desmopressinactate,DDAVP）1-2ug/iv 1-2ug/iv 作用可连续作用可连续 12-24h 12-24h，酌情再补，酌情再补急性颅脑损伤并发症第53页高渗性脱水之二高渗性脱水之二脑性盐潴留综合征脑性盐潴留综合征颅脑外伤型：颅脑外伤型：又称脑性盐潴留综合征又称脑性盐潴留综合征诱因诱因 ：脑外伤限水利尿脑外伤限水利尿 下丘脑下丘脑ALDALD、ACTHACTH Na Na H H2 2O O 高钠血高钠血症症 诊疗标准：诊疗标准：高钠血症加低尿钠症高钠血症加低尿钠症 治疗：限盐、补水。治疗：限盐、补水。急性颅脑损伤并发症第54页 脑性盐潴留综合症治疗脑性盐潴留综合症治疗 补水补水，防止过多蛋白溶质输入，对于行气管切开，防止过多蛋白溶质输入，对于行气管切开和高热出汗应补足水，慎用脱水药。和高热出汗应补足水，慎用脱水药。必要时必要时 0.45%NaCl 0.45%NaCl+5%5%葡萄糖葡萄糖 10%10%氨基酸氨基酸300 ml+10%5300 ml+10%5价糖醇价糖醇500ml 500ml 或人体白蛋或人体白蛋白补充氯消耗，成人每日量白补充氯消耗，成人每日量 ml ml左右。左右。乳酸林格氏液按乳酸林格氏液按2-4ml/kg/h,2-4ml/kg/h,显著高张状态应给生显著高张状态应给生理盐水，同时用胶体液。理盐水，同时用胶体液。急性颅脑损伤并发症第55页高糖高渗血症治疗高糖高渗血症治疗治疗标准治疗标准：补液补液、胰岛素治疗胰岛素治疗、纠正电解质和纠正电解质和治疗原发病治疗原发病补液补液先快后慢，按晶、胶百分比按先快后慢，按晶、胶百分比按2：1以以10-20ml/kg速度为速度为1.5时）惯用药品：异氟烷、七氟烷、地氟烷，N2O基本不用急性颅脑损伤并发症第61页对静脉麻醉药评价对静脉麻醉药评价1.巴比妥类：曾经被认为脑保护最正确用药，巴比妥类：曾经被认为脑保护最正确用药，因为清醒延迟已不再作为首选因为清醒延迟已不再作为首选2.依靠咪酯：对血流动力学影响小，连续应用依靠咪酯：对血流动力学影响小，连续应用要注意对皮质功效影响要注意对皮质功效影响3.异丙酚：注意因为外周阻力降低造成血压降异丙酚：注意因为外周阻力降低造成血压降低，脑灌注压降低作用低，脑灌注压降低作用4.苯二氮卓类：含有催眠、镇静、抗焦虑、遗苯二氮卓类：含有催眠、镇静、抗焦虑、遗忘和抗惊厥作用，当前被认为是理想辅助用忘和抗惊厥作用，当前被认为是理想辅助用药药5.瑞芬太尼：正在临床应用研究中瑞芬太尼：正在临床应用研究中急性颅脑损伤并发症第62页神经外科麻醉维持用药监控神经外科麻醉维持用药监控TCI：因为降低了因为药品分布和消除相起伏：因为降低了因为药品分布和消除相起伏而造成而造成“无麻醉低谷状态无麻醉低谷状态”有利于麻醉用药和有利于麻醉用药和管理，但当前仍存在个体化用药差异以及血药管理，但当前仍存在个体化用药差异以及血药浓度和靶器官浓度滞后问题即浓度和靶器官浓度滞后问题即OPEN模式，不模式，不一样神经外科部位手术怎样规范化用药仍在探一样神经外科部位手术怎样规范化用药仍在探索中。索中。BIS：可能会成为闭路反馈控制给药定量参数：可能会成为闭路反馈控制给药定量参数急性颅脑损伤并发症第63页围术期血压调控围术期血压调控血压控制必须考虑病人基础条件、颅内压高血压控制必须考虑病人基础条件、颅内压高低和颅内顺应性等对脑灌注压影响低和颅内顺应性等对脑灌注压影响控制性低血压应慎用！理由是：控制性低血压应慎用！理由是：1.动脉压是维持局灶脑缺血时侧支循环决定原动脉压是维持局灶脑缺血时侧支循环决定原因因2.动脉瘤夹闭术能够用暂时夹闭载瘤动脉阻断动脉瘤夹闭术能够用暂时夹闭载瘤动脉阻断血流预防动脉流破裂，即使破裂用填塞和暂血流预防动脉流破裂，即使破裂用填塞和暂时夹闭预后也优于控制性降压时夹闭预后也优于控制性降压3.只有当无法实施夹闭时方考虑只有当无法实施夹闭时方考虑MAP降至降至50以以利于手术止血利于手术止血急性颅脑损伤并发症第64页围术期血压调控围术期血压调控4、不主张控制性高血压，神经外科术后高血压、心动过速发生率高达80。造成颅压增高、颅内出血、心肌缺血，应维持合理血压连续至术后5、为预防SAH颅内血管手术后致命血管痉挛发生，夹闭动脉流后要提升血压6、AVM手术要慎重！预防“颅内灌注压突破综合症”发生急性颅脑损伤并发症第65页关于术后清醒关于术后清醒两派观点早醒：早清醒、早拔管利于评定神经功效，因早醒：早清醒、早拔管利于评定神经功效，因为麻醉药血浆残余浓度较高，有利于阻断清醒为麻醉药血浆残余浓度较高，有利于阻断清醒过程组织氧耗增加、过程组织氧耗增加、CA增加、血流动力学显增加、血流动力学显著改变。延迟拔管使病人在恢复室遭受更多应著改变。延迟拔管使病人在恢复室遭受更多应激伤害激伤害晚醒、晚拔管，继续镇静晚醒、晚拔管，继续镇静2小时以上，充分清醒小时以上，充分清醒后拔管利于呼吸管理降低并发症后拔管利于呼吸管理降低并发症当前观点：术前无意识障碍、手术顺利，病变当前观点：术前无意识障碍、手术顺利，病变非功效区应尽快清醒，反之宜镇静观察后再拔非功效区应尽快清醒，反之宜镇静观察后再拔管。管。急性颅脑损伤并发症第66页AVMs手术特点特点:”脑内窃血脑内窃血”病变周围脑组织处于慢性病变周围脑组织处于慢性缺血、缺氧状态缺血、缺氧状态易大出血，血液回收、血液稀释易大出血，血液回收、血液稀释维持脑灌注压是关键，低血压、过分通维持脑灌注压是关键，低血压、过分通气加重气加重AVMs周围脑组织低灌注周围脑组织低灌注切除后切除后“正常灌注压恢复综合症正常灌注压恢复综合症”出血、出血、水肿、高颅压水肿、高颅压急性颅脑损伤并发症第67页颅脑外伤手术颅脑外伤手术病人特点病人特点:”高张力高张力”头颅头颅.饱胃饱胃.颈椎不稳定颈椎不稳定.伴复合伤伴复合伤麻醉管理麻醉管理:尽快建立有效气道通气尽快建立有效气道通气,纠正高纠正高CO2及低氧血症及低氧血症降低脑继发损伤降低脑继发损伤维持脑灌注压稳定维持脑灌注压稳定,应先止血和恢复血容量后开颅手术应先止血和恢复血容量后开颅手术充分镇静充分镇静.镇痛镇痛,防止呛咳和奋力防止呛咳和奋力,预防抽搐及癫痫发作预防抽搐及癫痫发作警觉复合伤警觉复合伤,脊髓休克脊髓休克酌情保留气管插管酌情保留气管插管急性颅脑损伤并发症第68页癫痫外科癫痫外科（病灶切除、癫痫传导通路切断）（病灶切除、癫痫传导通路切断）麻醉药品麻醉药品选择标准：选择标准：依据依据增强或减弱癫痫灶性活动和术中监增强或减弱癫痫灶性活动和术中监测二者相容性而定测二者相容性而定增强灶性活动者（安氟醚、美索比妥、增强灶性活动者（安氟醚、美索比妥、依靠咪酯、氯胺酮、依靠咪酯、氯胺酮、r-OH）减弱灶性活动者（咪达唑仑、丙伯酚、减弱灶性活动者（咪达唑仑、丙伯酚、巴比妥类、异氟醚等）巴比妥类、异氟醚等）急性颅脑损伤并发症第69页术中唤醒麻醉处理术中唤醒麻醉处理提议使用喉罩维持气道通气提议使用喉罩维持气道通气选择短效、强镇痛、镇静药品，不一样手术时选择短效、强镇痛、镇静药品，不一样手术时段不一样药量。最正确配伍段不一样药量。最正确配伍麻醉诱导：麻醉诱导：propfor12mg/kg瑞芬太尼瑞芬太尼2ug/kg麻醉维持：麻醉维持：propfor23mg/kg.h(0.75%异氟醚异氟醚0.65MAC)瑞芬太尼瑞芬太尼0.20.4ug/kg.min急性颅脑损伤并发症第70页