肺源性心脏病专业知识讲座专家讲座.pptx

肺源性心脏病肺源性心脏病(corpulmonale)肺源性心脏病专业知识讲座第1页n肺源性心脏病是指因为支气管肺源性心脏病是指因为支气管-肺肺组织或肺动脉血管病变所致组织或肺动脉血管病变所致肺动肺动脉高压脉高压引发右心室结构和功效改引发右心室结构和功效改变疾病。依据起病缓急和病程长变疾病。依据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。短，可分为急性和慢性两类。肺源性心脏病专业知识讲座第2页慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病肺源性心脏病专业知识讲座第3页定义定义是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓慢是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓慢性病变引发肺组织结构和功效异常，性病变引发肺组织结构和功效异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张、肥大，伴或增高，使右心室扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭心脏病。不伴右心衰竭心脏病。肺源性心脏病专业知识讲座第4页患病率及其影响原因患病率及其影响原因1.气象原因气象原因2.年纪原因年纪原因3.性别性别4.吸烟吸烟5.理化原因理化原因6.职业职业7.过敏原因过敏原因8.社会经济原因社会经济原因肺源性心脏病专业知识讲座第5页病因病因一一）以影响肺泡及气道为主疾病以影响肺泡及气道为主疾病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿引发慢以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿引发慢性阻塞性肺疾病最为多见，约占性阻塞性肺疾病最为多见，约占80901.慢性支气管炎慢性支气管炎4.支气管扩张支气管扩张2.阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿5.肺结核肺结核3.支气管哮喘支气管哮喘6.尘肺尘肺肺源性心脏病专业知识讲座第6页二）以胸廓运动障碍为主疾病二）以胸廓运动障碍为主疾病1.胸廓成形术后胸膜纤维化胸廓成形术后胸膜纤维化2.类风湿性脊柱炎类风湿性脊柱炎3.广泛胸膜粘连广泛胸膜粘连4.胸廓和脊柱畸形胸廓和脊柱畸形5.神经肌肉病如脊髓灰质炎等神经肌肉病如脊髓灰质炎等肺源性心脏病专业知识讲座第7页三三）以肺血管病变为主疾病以肺血管病变为主疾病1.结节性肺动脉炎结节性肺动脉炎,过敏性肉芽肿病累及过敏性肉芽肿病累及肺动脉、广泛或重复发生多发性肺小动肺动脉、广泛或重复发生多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明肺脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明肺动脉动脉高压高压.2.肺血管血吸虫，转移性瘤细胞栓塞等广肺血管血吸虫，转移性瘤细胞栓塞等广泛性肺血管栓塞泛性肺血管栓塞.肺源性心脏病专业知识讲座第8页发病机制和病理发病机制和病理n肺功效和结构肺功效和结构不可逆性不可逆性改变，发生重复改变，发生重复气道感染和低氧血症，气道感染和低氧血症，n体液因子和肺血管改变，肺血管阻力增体液因子和肺血管改变，肺血管阻力增加，血管结构重塑，产生肺动脉高压。加，血管结构重塑，产生肺动脉高压。1、肺动脉高压形成肺动脉高压形成2、心脏病变和心力衰竭、心脏病变和心力衰竭3、其它主要器官损害、其它主要器官损害肺源性心脏病专业知识讲座第9页肺动脉高压形成肺动脉高压形成1、肺血管阻力增加肺血管阻力增加功效性功效性原因原因缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。肺血管收缩、痉挛。缺氧是肺动脉高压形成最主要原因。缺氧是肺动脉高压形成最主要原因。肺源性心脏病专业知识讲座第10页缺氧有缺氧有体液体液原因和原因和直接直接原因。原因。尤其受重视是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素尤其受重视是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。和脂氧化酶产物白三烯。缺氧时收缩血管活性物质还有缺氧时收缩血管活性物质还有5-羟色胺、血管担羟色胺、血管担心素心素、血小板活化因子（、血小板活化因子（PAF）等。）等。缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，肌肉兴奋缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，肌肉兴奋-收缩收缩耦联效应增强。耦联效应增强。PaCO2升高时，氢离子产生过多，使血管对缺氧升高时，氢离子产生过多，使血管对缺氧收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。肺源性心脏病专业知识讲座第11页肺动脉高压形成肺动脉高压形成2、肺血管阻力增加、肺血管阻力增加解剖学解剖学原因原因（1）支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引）支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引发血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，发血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加。甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加。（2）肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺）肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。闭塞。肺源性心脏病专业知识讲座第12页肺动脉高压形成肺动脉高压形成（3）肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损）肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损（4）肺血管收缩与肺血管重构。）肺血管收缩与肺血管重构。肺源性心脏病专业知识讲座第13页肺动脉高压形成肺动脉高压形成3、血容量增多和血液粘稠度增加、血容量增多和血液粘稠度增加（1）继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。血流阻力随之增高。血流阻力随之增高。（2）缺氧可使醛固酮增加，水、钠潴留。）缺氧可使醛固酮增加，水、钠潴留。（3）缺氧使肾小动脉收缩，肾血流降低也加）缺氧使肾小动脉收缩，肾血流降低也加重水钠潴留，使血容量增多重水钠潴留，使血容量增多。肺源性心脏病专业知识讲座第14页n在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉高压原因中高压原因中功效性原因功效性原因较解剖学原较解剖学原因更为主要。因更为主要。肺源性心脏病专业知识讲座第15页心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭n肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功效，肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功效，以克服肺动脉压升高阻力而发生右心室肥以克服肺动脉压升高阻力而发生右心室肥厚。厚。有一个代偿到失代偿过程。最终出现右心室有一个代偿到失代偿过程。最终出现右心室功效衰竭。甚至是全心衰竭功效衰竭。甚至是全心衰竭.心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功效受损；降低，使心功效受损；重复肺部感染、细菌毒素对心肌毒性作重复肺部感染、细菌毒素对心肌毒性作用；用；酸碱平衡失调、电解质紊乱所致心律失酸碱平衡失调、电解质紊乱所致心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。肺源性心脏病专业知识讲座第16页其它主要器官损害其它主要器官损害n对其它主要器官如脑、肝、肾、胃对其它主要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等都能引肠及内分泌系统、血液系统等都能引发病理改变发病理改变,造成多脏器功效损害。造成多脏器功效损害。肺源性心脏病专业知识讲座第17页临临床床表表现现肺源性心脏病专业知识讲座第18页肺、心功效肺、心功效代偿期代偿期n症状：咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸困症状：咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸困难。难。n体征：轻度发绀、肺气肿体征。心音遥远，体征：轻度发绀、肺气肿体征。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提醒有但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提醒有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动，多提醒有右心肥厚、扩剑突下心脏搏动，多提醒有右心肥厚、扩大。大。下肢轻微浮肿，下午显著，次晨消失。心下肢轻微浮肿，下午显著，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出，颈静脉充浊音界常因肺气肿而不易叩出，颈静脉充盈。盈。肺源性心脏病专业知识讲座第19页肺、心功效肺、心功效失代偿期失代偿期（1）呼吸衰竭呼吸衰竭：呼吸困难、紫绀、精神神：呼吸困难、紫绀、精神神经症状经症状（嗜睡、表情冷淡、神志恍惚谵妄（嗜睡、表情冷淡、神志恍惚谵妄肺性脑病）。肺性脑病）。二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制现象。二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制现象。消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状。肺源性心脏病专业知识讲座第20页1、呼吸困难：呼吸困难：吸吸费费劲劲伴伴呼呼气气延延长长，浅浅快快呼呼吸吸，辅辅助助呼呼吸吸肌肌活活动动加加紧紧，呈呈点点头头呼呼吸吸或或提提肩肩呼呼吸吸。二二氧氧化化碳碳潴潴留留时时呼呼吸吸浅浅慢慢，潮潮式式呼呼吸吸，间停呼吸，抽咽样呼吸。间停呼吸，抽咽样呼吸。2、发、发 绀：绀：当当动动脉脉血血氧氧饱饱和和度度低低于于90%时时，口口唇唇、指甲发绀。贫血者不显著。指甲发绀。贫血者不显著。肺源性心脏病专业知识讲座第21页3、精神神经症状精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、狂朝燥、昏迷、抽搐。急性缺氧可出现精神错乱、狂朝燥、昏迷、抽搐。慢性缺氧多表现为智力或定向功效障碍。慢性缺氧多表现为智力或定向功效障碍。二二氧氧化化碳碳潴潴留留常常表表现现为为先先兴兴奋奋后后抑抑制制。兴兴奋奋包包含含失失眠眠、躁躁动动、夜夜间间失失眠眠白白天天嗜嗜睡睡。（切切忌忌使使用用催眠药）催眠药）肺性脑病表现为神志冷淡、肌肉震颤、抽搐、昏肺性脑病表现为神志冷淡、肌肉震颤、抽搐、昏睡、昏迷。腱反射减弱或消失。睡、昏迷。腱反射减弱或消失。肺源性心脏病专业知识讲座第22页（2）心力衰竭心力衰竭：以右心衰竭为主。发绀以右心衰竭为主。发绀更显著，有颈静脉怒张、心率加紧、或更显著，有颈静脉怒张、心率加紧、或有心律失常、可闻及收缩期或舒张期杂有心律失常、可闻及收缩期或舒张期杂音，肝颈回流征阳性、肝肿大、下肢浮音，肝颈回流征阳性、肝肿大、下肢浮肿，重者可有腹水。肿，重者可有腹水。少数病人可出现肺水肿及全心衰竭体征。少数病人可出现肺水肿及全心衰竭体征。肺源性心脏病专业知识讲座第23页试验室和其它检验试验室和其它检验肺源性心脏病专业知识讲座第24页1、X线检验线检验：肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径径15mm；其横径与气管横径之比值；其横径与气管横径之比值1.07；肺动脉段显著突出或其高肺动脉段显著突出或其高3mm；右心室增大征。右心室增大征。肺、胸基础疾病及急性肺部感染征象。肺、胸基础疾病及急性肺部感染征象。肺源性心脏病专业知识讲座第25页慢性肺源性心脏病x线正位片a）右肺下动脉增宽b）肺动脉段凸出c)心尖上凸X线检验肺源性心脏病专业知识讲座第26页2、心电图检验心电图检验：主要表现是右心室肥大改变，如电轴右偏，主要表现是右心室肥大改变，如电轴右偏，额面平均电轴额面平均电轴90；重度顺钟向转位；重度顺钟向转位；Rv1+Sv51.05mV及肺型及肺型P波。波。右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病参考条件。断肺心病参考条件。肺源性心脏病专业知识讲座第27页肺源性心脏病专业知识讲座第28页3、超声心动图检验超声心动图检验：右心室流出道内径（右心室流出道内径（30mm），），右心室内径右心室内径20mm），），右心室前壁厚度右心室前壁厚度5mm，左、右心室内径比值（左、右心室内径比值（2），），右肺动脉内径右肺动脉内径18mm,肺动脉干肺动脉干20mm，右心房增大（内径右心房增大（内径25mm）等指标，以）等指标，以诊疗肺心病。诊疗肺心病。肺源性心脏病专业知识讲座第29页4、血气分析血气分析：肺心病肺功效失代偿肺心病肺功效失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，即即PaO28.0kPa(60mmHg)、PaCO26.6kPa(50mmHg)表示有表示有呼吸衰竭。呼吸衰竭。肺源性心脏病专业知识讲座第30页5、血液检验：、血液检验：RBC、Hb升高，血液升高，血液黏粘度增加，合并感染时黏粘度增加，合并感染时WBC增高，增高，血清钾、钠、氯、钙、镁异常。血清钾、钠、氯、钙、镁异常。肺源性心脏病专业知识讲座第31页6、痰细菌学检验：明确病原体，、痰细菌学检验：明确病原体，选择有效抗生素。选择有效抗生素。肺源性心脏病专业知识讲座第32页诊诊断断肺源性心脏病专业知识讲座第33页诊疗诊疗n右心室增大或右心功效不全有慢支、右心室增大或右心功效不全有慢支、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管病变，肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管病变，因而引发肺动脉高压、因而引发肺动脉高压、n右心功效不全表现，如颈静脉怒张、右心功效不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢、下肢浮肿等，浮肿等，n结合心电图、结合心电图、X线表现，能够作出诊线表现，能够作出诊疗疗。肺源性心脏病专业知识讲座第34页判别诊疗判别诊疗1、冠心病冠心病（有经典心绞痛、心梗、（有经典心绞痛、心梗、EKG表现）表现）2、风湿性心瓣膜病、风湿性心瓣膜病3、原发性心肌病、原发性心肌病（全心大）（全心大）肺源性心脏病专业知识讲座第35页治治疗疗肺源性心脏病专业知识讲座第36页（一）急性加重期1）控制感染）控制感染2）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留3）控制心力衰竭）控制心力衰竭a.利尿剂利尿剂b.正性肌力药正性肌力药c.血管扩张剂使用血管扩张剂使用4）控制心律失常）控制心律失常5）水、电解质紊乱、酸碱失衡纠正）水、电解质紊乱、酸碱失衡纠正6）加强护理工作）加强护理工作治疗治疗肺源性心脏病专业知识讲座第37页n依据感染环境及痰培养结果选择抗生素。依据感染环境及痰培养结果选择抗生素。小区取得性感染以小区取得性感染以G阳性菌占多数，医院阳性菌占多数，医院感染以感染以G阴性菌为主。惯用有青霉素类、阴性菌为主。惯用有青霉素类、氨基糖甙类、喹诺酮类及头孢菌素类抗氨基糖甙类、喹诺酮类及头孢菌素类抗感染药品。感染药品。肺源性心脏病专业知识讲座第38页 痰痰标标本本要要求求：1、器器皿皿洁洁净净无无菌菌，2、使使用用抗抗生生素素之之前前，3、清清水水重重复复漱漱口口后后咳咳深深部部痰痰，4、及及时时送送标标本本。（注注：导导痰痰方方法法10%氯氯化化钠钠溶溶液液雾雾化化吸吸入）入）肺源性心脏病专业知识讲座第39页 评评价价痰痰标标本本质质量量方方法法：痰痰直直接接涂涂片片光光镜镜检检验验细细菌菌数数量量，如如每每低低倍倍视视野野鳞鳞状状上上皮皮细细胞胞10个个，白白细细胞胞25个个。或或鳞鳞状状上上皮皮细细胞胞白白细细胞胞12.5。可可作作为为污污染染相相对对较较少少“合合格格”标本。标本。肺源性心脏病专业知识讲座第40页氧疗氧疗（1）缺氧不伴二氧化碳潴留氧疗）缺氧不伴二氧化碳潴留氧疗，可给予吸较高氧，可给予吸较高氧浓度（浓度（3545），纠正缺），纠正缺O2。（2）缺氧伴显著二氧化碳潴留氧疗）缺氧伴显著二氧化碳潴留氧疗其氧疗标准应其氧疗标准应给予低浓度（给予低浓度（35）连续给氧。）连续给氧。（3）氧疗方法）氧疗方法：惯用氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸：惯用氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度（入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈以下关系：）与吸入氧流量大致呈以下关系：F1O2214吸入氧流量（吸入氧流量（Lmin）。肺源性心脏病专业知识讲座第41页针对心衰治疗：针对心衰治疗：利尿剂：短期、间歇、交替、小剂量使用，利尿剂：短期、间歇、交替、小剂量使用，选作用中、轻度药品选作用中、轻度药品.强心剂：慎用。剂量宜小，普通约为常规剂强心剂：慎用。剂量宜小，普通约为常规剂量量12或或23量，同时选取作用快、排泄快量，同时选取作用快、排泄快强心剂。强心剂。指征：急性左心衰、右心衰表现突出、利尿指征：急性左心衰、右心衰表现突出、利尿剂效果显著不显著右心衰。剂效果显著不显著右心衰。血管扩张剂：对部分顽固性心力衰竭能够试血管扩张剂：对部分顽固性心力衰竭能够试用。用。肺源性心脏病专业知识讲座第42页（二）缓解期标准：是采取中西医结合综合治疗标准：是采取中西医结合综合治疗1.呼吸锻炼呼吸锻炼2.提升肌体抵抗力提升肌体抵抗力3.长久氧疗长久氧疗肺源性心脏病专业知识讲座第43页（三）营养治疗三）营养治疗施行指征：施行指征：血清白蛋白血清白蛋白30/L总淋巴细胞计数总淋巴细胞计数1.210109 9/L/L 血清转铁蛋白血清转铁蛋白1.5g/L 负氮平衡负氮平衡3g/d肺源性心脏病专业知识讲座第44页n护理：护理：1、心理护理：适当引导和抚慰；、心理护理：适当引导和抚慰；2、气道护理：注意保持气道通畅（重症病、气道护理：注意保持气道通畅（重症病人吸痰、翻身、拍背）。人吸痰、翻身、拍背）。肺源性心脏病专业知识讲座第45页并发症并发症（1）肺性脑病）肺性脑病是慢是慢性肺心病死亡首要原性肺心病死亡首要原因。因。（2）酸碱失衡及电）酸碱失衡及电解质紊乱解质紊乱（3）心律失常）心律失常多以多以房性、室上性心律失房性、室上性心律失常常为主。为主。（4）休克）休克（感染性、（感染性、失血性、心源性失血性、心源性）（5）消化道出血）消化道出血（6）弥散性血管内凝）弥散性血管内凝血（血（DIC）（7）肝损害）肝损害（8）肾损害）肾损害肺源性心脏病专业知识讲座第46页预后及预防预后及预防预后：多为不良，死因主要为肺性脑病，肺多为不良，死因主要为肺性脑病，肺心功效衰竭，酸碱失衡与电解质紊乱，消化道心功效衰竭，酸碱失衡与电解质紊乱，消化道出血以及严重呼吸道感染。出血以及严重呼吸道感染。预防：主要是预防慢性支气管炎和阻塞性肺主要是预防慢性支气管炎和阻塞性肺气肿发生和发展。气肿发生和发展。提倡戒烟提倡戒烟。肺源性心脏病专业知识讲座第47页肺源性心脏病专业知识讲座第48页