血气分析专题知识讲座专家讲座.pptx

血气分析血气分析专题知识讲座第1页概述：血气分析仪操作简便，采血微量，结果汇报快而准，能客观反应机体内环境一些改变，如氧合状态，CO2高低和各种酸碱失衡等，故血气分析在各种危急重症诊疗，治疗和病情监测方面，已成为极其主要和必须检验技术。血气分析专题知识讲座第2页血气分析标本采集：用肝素化注射器穿刺，采血部位首选小儿饶动脉，小婴儿可用额浅动脉取血，因技术条件限制，不能重复动脉穿刺时，早产儿与小婴儿可在足后根用肝素化毛细管采取动脉化毛细血管血亦可。采血后针尖或毛细吸血管两端马上用橡皮泥封住，预防空气气泡进入。标本即刻送检，从采血到送检不宜超出20分钟，以免血细胞代谢耗氧，使PO2和PH值下降PCO2升高。若不能马上测定，应将血气标本保留在冰箱内，但不能超出2小时。血气分析专题知识讲座第3页血气分析惯用指标介绍 血PH：是表示血内氢离子（H）浓度指标，用负对数值表示。正常值为7.357.45。PH7.45为碱血症，大于7.55为重症碱血症。它使氧离曲线左移，氧合血红蛋白释放氧障碍，加重组织细胞缺氧程度；使血内游离钙向骨骼内移而有低钙性抽搐；诱发心律紊乱。所以在病危患儿出现重度酸、碱血症时应采取对应纠正办法。血气分析专题知识讲座第4页与与pH 7.35pH 7.35时比较时比较 pH 7.20pH 7.20时时H H+浓度增加浓度增加40%40%pH 7.10 pH 7.10时时H H+浓度增加浓度增加80%80%pH 7.00 pH 7.00时时H H+浓度增加浓度增加124%124%pHpH值极小改变表示值极小改变表示H H+浓度极大改变浓度极大改变当当pHpH降至降至6.86.8或升至或升至7.87.8时人体不能生存时人体不能生存 血气分析专题知识讲座第5页单独应用pH值有其不足：1、只能决定是否有酸血症或碱血症，pH正常并不能排除酸碱失衡。2、单凭pH不能区分是代谢性还是呼吸性酸碱失衡。血气分析专题知识讲座第6页血气分析惯用指标介绍PaCO2（动脉血二氧化碳分压）是指溶解在动脉血中CO2气体分子所产生 张力大小，用mmHg表示。它直接反应小儿 通气功效状态；是了解人体内呼吸性酸、碱失衡主要指标。正常值：4.76.0 Kpa（3545mmHg）。临床意义：判断呼吸衰竭类型。判断是否有呼吸性酸碱平衡失调。判断代谢性酸碱平衡失调代偿反应。判断肺泡通气状态。血气分析专题知识讲座第7页血气分析惯用指标介绍PaCO2快速升至7080mmHg以上，即将出现“CO2麻醉状态”。神志呈嗜睡或昏迷，而颊绛色，眼结合膜上毛细血管扩张，脑水肿严重，出现呼吸节律改变，心率由快变慢，甚至心博停顿。上述临床表现，亦即是型呼衰改变过程。呼吸深快过渡呼吸通气，使PaCO2快速下降至30mmHg以下为呼吸性碱中毒。PH7.45，临床出现面色苍白（血管收缩）手足麻木或抽搐（低钙性）血压升高等症状。凡严重PaCO2升高或降低亦应采取对应纠正办法。血气分析专题知识讲座第8页血气分析惯用指标介绍PaO2（动脉血氧分压）：是溶解在动脉血中氧分子所产生张力表示，单位为mmHg。它是机体呼吸性缺氧最主要指标。PaO2过低对机体危害性极大，过高且超出一定时间后，可产生氧中毒。正 常 值：12.613.3KPa（95100mmHg）影响原因：年纪 PaO2=13.3KPa-年纪0.04,(100mmHg-年纪 0.3）吸入气氧分压（PIO2）肺泡通气量（VA）机体耗氧量（VO2）通气/血流比值（V/Q）膜弥散障碍血气分析专题知识讲座第9页SaO2（动脉血氧饱和度）血红蛋白结合氧实际含量血红蛋白结合氧 正常含量 血氧含量-物理溶解氧 计算公式为：100 血氧容量 正常值80-100mmHg 此公式表明了SaO2与血红蛋白量无关，与血红蛋白同氧分子亲和力相关。SaO2受PaO2高低而决定。其相互关系可用呈S型曲线即氧离曲线表示。PaO2在60mmHg时，是氧离曲线平坦与陡峭段转折点，该点SaO2为90。血气分析专题知识讲座第10页SpO2（经皮无创测出血氧饱和度）：当前生产出无创皮测血氧饱和度仪，可动态监测患儿SpO2。SpO2与SaO2相关性，可用以下四归方程表示：当SpO290 PaO25.5SpO2444 SpO289 PaO20.8SpO218利用上式可间接监测PaO2动态改变。结合临床分析与了解病情，采取有效氧疗办法；SpO2有时也不很完全反应代表动脉血PaO2。如气温低、严寒、肢端温度过低、休克等有肢体末梢循环障碍时，对SpO2影响很大，应全方面结合分析SpO2意义。血气分析专题知识讲座第11页血浆二氧化碳含量（T-CO2）指血浆中各种形式存在CO2总量，主要包含结合形式HCO3-和物理溶解CO2。主要受代谢原因影响而改变正常值 24-32 mmol/L临床意义：增高，代碱或/和呼酸。降低，代酸或/和呼碱。血气分析专题知识讲座第12页二氧化碳结协力（CO2-CP）：是静脉血标本在分离血浆后与CO2分压 5.33Kpa（40mmHg），氧分压13.3Kpa （100mmHg）正常人肺泡气平衡后，测得血浆中HCO3-所含CO2和溶解 CO2总量。正常值：5070vol%（2231mmol/L），平均60 vol%（27mmol/L）。临床意义：增高，代碱或/和呼酸。降低，代酸或/和呼碱。血气分析专题知识讲座第13页肺泡一动脉氧分压差 (AaDO 2 )肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在一个差值，即A-aDO 2，是判断肺换气功效正常是否一个依据。在心肺复苏中，A-aDO 2 是反应预后一项主要指标。当AtaDO2显著增大时，反应肺郁血和肺水肿，肺功效可严重减退。血气分析专题知识讲座第14页在病理状态时A-aDO2增加，主要有三个主要原因：1、解剖上分流 2、通气灌注百分比失调 3、肺泡一毛细血管屏障弥散障碍。血气分析专题知识讲座第15页1 AaDO2显著增大表示肺氧合功效障碍，同时 PaO2 显著降低。这种低氧血症吸纯氧不能纠正。PaO2常 低于7.98 kPa(60mmHg)，普通由肺内短路所致，如 肺不张和成人呼吸窘迫综合征。2 AaDO2中度增加低氧血症，普通吸入纯02可望取得 纠正。如慢性阻塞性类肺部疾病。3 因为通气不足(表现PaCO2增加)造成低氧血 症，若A aD02正常，则提醒基础病因多半不在肺，可能为中枢神经 系统或神经肌肉病变引发肺泡通气不足。4 PaO2降低，而PaC02与A_aDO2正常时，要考虑此种低 氧血症是吸入氧浓度降低，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。血气分析专题知识讲座第16页正常情况下也存在一定量 AaDO2，吸空气时为2.66 kPa(20mmHg)以下，吸纯氧时低于6.65 kPa(50 mmHg)。儿童A-aD02为0.66 kPa(5 mmHg)；正常年轻人平均为1.06 kPa(8 mmHg)，随年纪增加而上升。60-80岁可达3.2 kPa(24 mmHg)，但普通 不超出4.0 kPa(30 mmHg)，年纪参考公式AaDO2=2.5+(0.21 x年纪)mmHg。血气分析专题知识讲座第17页实际碳酸氢根（AB）是指隔绝空气血标本，在实际条件下测得（HCO3-）实际含量，以mmol/L单位表示。是代谢性酸碱失衡主要指标，但它受呼吸原因PaCO2影响而有变动。标准碳酸氢盐(SB)，是动脉血在38，PaCO2 5.33Kpa（40mmHg），SaO2 100%条件下，所测得血浆碳酸氢盐（HCO3-）含量。正常值 AB=SB，2227mmol/L 平均24mmol/L 临床意义：ABSB提醒有呼吸性酸中毒 AB25 mmol/L，则可诊疗为高AG型代谢性酸中毒。临床多见于高热、昏迷不醒、严重缺氧、休克、肾衰和酮症酸中毒患儿。各种病因所致高钠与低钠血症对上述方法测定AG值有干扰，需注意。血气分析专题知识讲座第21页AG是早期发觉以下酸碱失衡有用指标代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒、慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒、混合型代谢性酸中毒、混合型代谢性碱中毒三重性酸碱失衡血气分析专题知识讲座第22页小儿动静脉血气分析正常值 项目 新生儿动脉血气 2岁 4岁成人学龄前成人静脉血气 PH 7.307.40 7.30-7.407.35-7.457.35-7.457.33-7.42PaO2mmHg 60-9080-10080-10080-10035-40PaCO2 mmHg 30-3530-3535-4535-4541-51SaO2 90-9695-9895-9895-9875HCO3mmo1/L20-2222-2622-2622-2722-27BEmmo1/L-6-+2-6+2-4-+2-3-+3-2-+2血气分析专题知识讲座第23页血气分析及酸碱失衡判断血气分析专题知识讲座第24页酸碱平衡失调类型酸碱平衡失调类型酸碱平衡失调类型酸碱平衡失调类型单纯性酸碱失调单纯性酸碱失调代谢性酸中毒（代酸）代谢性酸中毒（代酸）代谢性碱中毒（代碱）代谢性碱中毒（代碱）急或慢性呼吸性酸中毒（呼酸）急或慢性呼吸性酸中毒（呼酸）急或慢性呼吸性碱中毒（呼碱）急或慢性呼吸性碱中毒（呼碱）血气分析专题知识讲座第25页混合性酸碱失调混合性酸碱失调1.呼吸呼吸代谢紊乱代谢紊乱呼酸呼酸+代酸代酸呼酸呼酸+代碱代碱呼碱呼碱+代酸代酸呼碱呼碱+代碱代碱血气分析专题知识讲座第26页混合性酸碱失调混合性酸碱失调 2.混合性代谢紊乱混合性代谢紊乱代酸代酸+代碱代碱AG代酸代酸+高高Cl代酸代酸混合性混合性AG代酸代酸混合性高混合性高Cl代酸代酸血气分析专题知识讲座第27页三重性酸碱紊乱三重性酸碱紊乱代酸代酸+代碱代碱+呼酸呼酸代酸代酸+代碱代碱+呼碱呼碱血气分析专题知识讲座第28页单纯性酸碱失调原因和发病机制单纯性酸碱失调原因和发病机制 PH PaCO2 HCO3 常见原因常见原因 AG酸中毒：酸中毒：1.酮酸、乳酸、酮酸、乳酸、HPO4、SO4，代代 （AG）如糖尿病、肾衰、心衰、休克、如糖尿病、肾衰、心衰、休克、缺氧等。缺氧等。酸酸 2.药品性：如水杨酸过量、甲醇药品性：如水杨酸过量、甲醇 乙醇等。乙醇等。高高CL性酸中毒：性酸中毒：1.腹泻、肠瘘、肾小管酸中毒腹泻、肠瘘、肾小管酸中毒 （AG正常）正常）2.药品性：如药品性：如NH4Cl、CaCl2、碳酸酐酶抑制剂、输生理碳酸酐酶抑制剂、输生理 盐水等盐水等血气分析专题知识讲座第29页单纯性酸碱失调原因和发病机制单纯性酸碱失调原因和发病机制 PH PaCO2 HCO3-常见原因常见原因 1.氯敏感代碱（尿氯敏感代碱（尿CL1015mmol/L）：）：代代 呕吐、胃液引流、利尿剂、高碳酸血症后。呕吐、胃液引流、利尿剂、高碳酸血症后。碱碱 2.氯不敏感代碱（尿氯不敏感代碱（尿CL1015mmol/L）：）：皮质激素、醛固酮症、低钾、柯兴氏症。皮质激素、醛固酮症、低钾、柯兴氏症。3.其它：其它：碱剂、甲状旁腺功效降低。碱剂、甲状旁腺功效降低。血气分析专题知识讲座第30页单纯性酸碱失调原因和发病机制单纯性酸碱失调原因和发病机制 PH PaCO2 HCO3 常见原因常见原因 通气不足：通气不足：如肺心病、呼吸肌麻痹、安如肺心病、呼吸肌麻痹、安呼呼 眠药、胸廓畸形、过分肥胖、眠药、胸廓畸形、过分肥胖、酸酸 呼吸机使用不妥等。呼吸机使用不妥等。过分通气：过分通气：如哮喘、肺纤维化、缺氧、如哮喘、肺纤维化、缺氧、呼呼 左心衰早期、精神担心、肝左心衰早期、精神担心、肝碱碱 硬化、妊娠、呼吸机使用不硬化、妊娠、呼吸机使用不 当等。当等。血气分析专题知识讲座第31页分析步骤分清原发和继发(代偿)改变,在分析详细数字前首先应对临床情况有一初步印象 1、了解患者病史，按普通规律考虑该疾病如发生酸碱失 衡将是什么性质，呼吸性还是非呼吸性；2、依据病情进展预计酸碱失衡连续时间，是急性还是 慢性；3、是否有代偿；有没有缺氧；以及病人用药、给氧与电解 质情况，肾功效、肺功效等检验结果等，经过一系列综合分析，分清原发和继发(代偿)改变。血气分析专题知识讲座第32页主要指标分析 评价血液酸碱平衡状态指标较多PaCO2作为判断呼吸性酸碱失衡指标，pH作为血液酸碱度指标，酸碱失衡主要看pH、PaCO2、BE，缺氧及通气情况主要看PO2 血气分析专题知识讲座第33页主要指标分析1、首先看PH，若超出正常范围，即提醒已存在酸碱失衡，可依据pH高低诊疗酸血症或碱血症。但pH正常也一样可能存在酸碱失衡，此点不能忽略。血气分析专题知识讲座第34页2、分析酸碱失衡性质。依据临床资料来分析PaCO2及BE值，若呼吸困难造成酸碱失衡，先分析PaCO2后在分析BE；若代谢原因造成酸碱失衡，先分析BE，再分析PaCO2。当PaCO2超出正常范围时，提醒有呼吸性酸碱失衡BE超出正常范围，提醒有代谢性酸碱失衡 血气分析专题知识讲座第35页分清单纯性和混合性酸碱失衡 在上述初步预计基础上，再分析其它指标是否与这一诊疗相符合。如其它指标与初步诊疗不相符 要考虑是否存在混合性酸碱失衡。血气分析专题知识讲座第36页动态观察和综合分析有时对酸碱失衡诊疗靠一次检测是不够，必须屡次复查或动态观察才能作出可靠诊疗以及发觉新异常。不能单凭BE增高就是“碱”BE降低就是酸 在混合性酸碱失衡中，有时BE增高也可有代谢性酸中毒并存可能。同理，PaCO2低于正常有时也可考虑存在相正确通气不足，是呼吸性酸中毒表现。血气分析专题知识讲座第37页熟悉肺和肾代偿机制以及代偿所需时间代谢性酸中毒呼吸代偿即刻发生，24小时内就可达最大代偿；代谢性碱中毒呼吸代偿1天才开始，3-5天达最大代偿和稳定；呼吸性酸中毒代谢代偿几分钟开始，5-7天达最大代偿；呼吸性碱中毒代谢代偿几分钟开始3天达最大代偿。血气分析专题知识讲座第38页单纯酸碱失衡预计代偿公式主要酸碱失衡 预计代偿范围 代偿时限 代偿限值代酸 PaCO2=1.5HCO3+82 12-24h 10mmHg代碱 PaCO2=0.9HCO35 12-24h 55mmHg呼酸 急性HCO3=0.1 PaCO21.5 几分钟 32mmol/L 慢性HCO3=0.4 PaCO23 3-5天 45mmol/L呼碱 急性HCO3=0.2 PaCO22.5 几分钟 18mmol/L 慢性HCO3=0.5 PaCO22.5 3-5天 12-15mmol/L血气分析专题知识讲座第39页各型酸碱失衡判断血气分析专题知识讲座第40页急、慢性呼吸性酸中毒原发PaCO2升高称为呼吸性酸中毒，代偿：HCO3-代偿性增加，从而使HCO3PaC02比值 趋向正常，其代偿程度伴随酸中毒时间推移，急性和慢性呼吸性酸中毒有显著差异。血气分析专题知识讲座第41页急性呼吸性酸中毒缓冲系统：机体主要经过血液、血红蛋白系统和 组织缓冲 系统缓冲作用，肾脏几乎 不参加代偿，HCO3-代偿性增加是很有限。预计代偿公式：HCO3=0.1 PaCO21.5急性呼吸性酸中毒病人 HCO3-大于30 mmolL时，即可诊疗急性 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。HC03-小于22 mmolL时，即可诊疗急性呼 吸性酸 中毒合并代谢性酸中毒。血气分析专题知识讲座第42页慢性呼吸性酸中毒代偿:肾脏参加代偿，血浆HCO3-深入增加，其预计代偿公式为：HCO3-=0.4 PaCO2 3(以mmHg计)当实测HCO-3 在 24 mmolL+HCO3-代偿范围内 者可诊疗慢性 呼吸性酸中毒；当实测HCO3正常HCO3+HCO3+3时，可诊疗 为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；当实测HCO3正常HCO3-+HCO3-+2.5时，可诊疗为急性呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒；当实测HCO3-正常HCO3+HCO3+2.5时，可诊疗为慢性呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 或未代偿慢性呼吸性碱中毒 当实测HCO3正常HCO3+HCO-3-2.5者，可诊疗为慢性呼吸 性碱中毒合并代谢性酸中毒。其代偿极限HCO3为12-15 mmolL。血气分析专题知识讲座第48页慢性呼吸性碱中毒例：PaCO2 3.86 kPa(29mmHg)，pH 7.42，HCO3-19mmolL，按公式计算：HCO3-=0.5 PaCO2 2.5 =0.5(29-40)2.5 =-5.5 2.5预计 HCO3-mmoL/L=正常HCO3-+HCO3-=24-5.52.5 =18.52.5实测HCO3-为19 mmolL落在此范围内。结论：结合病史可诊疗为慢性呼吸性碱中毒血气分析专题知识讲座第49页代谢性酸中毒原发血浆HC03-降低称为代谢性酸中毒。临床上惯用阴离子间隙(AG)将代谢性酸中毒分为高 AG型和正常AG型。高AG型代谢性酸中毒常见于乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒。正常AG型代谢性酸中毒也称高氯型代谢性酸中毒 可由HCO3-降低、酸排泄衰竭 (如肾小管性酸中毒)或过多使用 含cl药品引发。血气分析专题知识讲座第50页代谢性酸中毒代偿：H+上升可刺激中枢和外周化学感 受器引发代偿性通气增加，其结 果使PaCO2下降，此种代偿完全约 需1224 h。代谢性酸中毒预计代偿公式为：PaC02(以mmHg计)=l.5HCO3-+82 血气分析专题知识讲座第51页代谢性酸中毒凡实测PaCO2落在预计代偿PaCO2值范围内，可诊疗为代谢性酸中毒；凡实测PaCO2预计代偿PaCO2值，可诊疗为代 谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒；凡实测PaCO2预计代偿 PaCO2值，可诊疗为代 谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。其代偿极限为PaCO2 1.33 kPa(10 mmHg)。血气分析专题知识讲座第52页代谢性酸中毒例：PaC02 3.99 kPa(30 mmHg)pH7.32 HCO3-15 mmolL，按公式计算：PaC02mmHg=l.5HCO3-+82 =1.515+82 =22.5+8 2 =30.5 2实测PaC02 3.99 kPa(30mmHg)落在此范围内。结论：代谢性酸中毒 血气分析专题知识讲座第53页代谢性碱中毒 原发血浆HC03-升高称为代谢性碱中毒。代偿：代谢性碱中毒时，肺泡通气降低 PaCO2升高，其预计代偿公式为：PaCO2(以mmHg计)=0.9HC03-5血气分析专题知识讲座第54页代谢性碱中毒凡实测PaC02落在PaC02(40mmHg)+PaC02范围内，可诊疗为代谢性碱中毒；实测PaCO2预计代偿PaCO2可诊疗为代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒；实测PaCO216 mmolL，为高AG代谢性酸中毒。再以呼吸性碱中毒公式计算HC03-代偿预计值：HCO3-代偿预计值=正常HC03-HCO3-；HC03-=0.5 PaC022.5。式中 HCO3-为HCO3-应该下降数，PaC02为PaCO2实际下降数。AG上升数为 AG=实测AG-正常AG，依据电中和原理，AG上升数=HCO3-下降数。在高AG情况下，实测HCO3-=HCO3-预计值-AG；如实测HCO3-HCO3-预计值-AG，则说明代谢性酸中毒存在同时有代谢性碱中毒存在，结论为呼吸性碱中毒加代谢性酸中毒加代谢性碱中毒。血气分析专题知识讲座第68页例：PaC02 2.7 kPa(20.4 mmHg)，pH 7.359，HCO3-11.1mmol/L，AG 23 mmolL。依据病史，PaC02下降提醒呼吸性碱中毒；因AG16 mmol/L，提醒同时存在高AG代谢性酸中毒。按呼吸性碱中毒代偿公式计算HCO3-代偿预计值：HCO3-=0.5(40-20.4)2.5 =9.82 5(rnmolL)HCO3-预计值=(24-9.8)2.5 =14.22.5 AG=23-12=11 mmolL 实测HCO3-=HCO3-预计值-AG 实测HCO3-11.1mmolL(14.2-11)2.5 mmolL，提醒合并代谢性碱中毒。诊疗：呼吸性碱中毒加代谢性酸中毒加代谢性碱中毒。血气分析专题知识讲座第69页 三重性酸碱失衡，不论是呼吸性或代谢性原 发病都能够用原发酸碱失衡对应代偿预计公 式进行计算和分析判断。AG应用对于较复杂酸碱失衡能起到决定 性作用，忽略计算AG会造成判断失误，往往在血气酸碱值正常情况下也可能有AG异常，存在酸碱失衡。血气分析专题知识讲座第70页酸碱紊乱诊疗举例酸碱紊乱诊疗举例例一男性，一男性，65岁，岁，COPD伴感染伴感染 PH PaCO2 HCO3-K+Na+Cl-AG PaO2 FiO2 7.36 7.8（58）32 3.2 135 92 11 8.9（67）0.29分分析析：患患者者为为COPD伴伴感感染染，临临床床上上以以慢慢性性呼呼酸酸最最常常见见。结结合合病病人人PH、PaCO2、HCO3-改变，改变，PH和和PaCO2一致，应诊疗为一致，应诊疗为慢性呼酸。慢性呼酸。是单纯性还是混合性，依据慢性呼酸公式：是单纯性还是混合性，依据慢性呼酸公式：HCO3-=0.4 PaCO2 3 HCO3-=0.4（58-40）3 =7.2 3 预测预测HCO3-=24+7.2 3=31.2 3 预测预测HCO3-实际实际HCO3-，而，而AG正常。正常。诊疗为单纯性慢性呼酸诊疗为单纯性慢性呼酸血气分析专题知识讲座第71页例男性，23岁，外伤后失血性休克，无尿。PH PaCO2 HCO3-K+Na+Cl-AG PaO2 FiO27.19 6.1（46）17 3.4 124 94 13 13.1（98）0.25分析：患者有休克、无尿，临床应考虑有代酸存在，结合病人PH与HCO3-一致，故可诊疗为代酸。依据代酸公式：PaCO2=1.5 HCO3-+82，=1.5 17+82=33.52病人PaCO2应在31.535.5 mmHg，而实际PaCO2为46 mmHg，说明还存在呼酸。诊疗为代酸合并呼酸血气分析专题知识讲座第72页例三男性，例三男性，55岁，拔牙后感染昏迷岁，拔牙后感染昏迷5小时小时 PH PaCO2 HCO3-K+Na+Cl-AG PaO2 FiO2 7.32 43 22 5.8 144 90 32 95 0.29分析：患者分析：患者AG为为32，可必定代酸存在，可必定代酸存在，又因又因AG HCO3-诊疗为代酸合并代碱诊疗为代酸合并代碱高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒时高AG而没有对应HCO3-对应降低甚至升高血气分析专题知识讲座第73页例四男性，65岁，慢性肺源性心脏病合并肺部感染，经抗炎、利尿治疗后 PH PaCO2 HCO3-K+Na+Cl-AG PaO2 FiO2 7.40 67 40 4.3 140 90 10 57 0.29分析：患者为COPD伴感染，结合病人有PaCO2，应诊疗为慢性呼酸。依据慢性呼酸公式：HCO3-=0.4 PaCO23 =0.4（67-40）3 =10.8 3 mmol/L 预测HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=24+10.8 3 预测HCO3-=31.8-37.8，而实际HCO3-为40 诊疗为慢性呼酸合并代碱诊疗为慢性呼酸合并代碱血气分析专题知识讲座第74页例五女性，五女性，72岁，脑溢血岁，脑溢血 PH PaCO2 HCO3-K+Na+Cl-AG PaO2 FiO2 7.18 33 12 3.4 149 115 22 147 0.40分 析：患 者 AG14，有 AG性 代 酸，又 因AGHCO3-加之血Cl增高，所以患者同时存在高AG性代酸和高Cl性代酸。依据代酸代偿公式：PaCO2=1.5 HCO3-+82 =1.5 12+82 =262PaCO2应为24-26mmHg33mmHg，存在呼酸。高高AG性代酸性代酸+高高Cl性代酸性代酸+呼酸呼酸血气分析专题知识讲座第75页例六女性，六女性，60岁，岁，COPD并肺心病，咳喘加重并肺心病，咳喘加重1个月个月 PH PaCO2 HCO3-K+Na+Cl-AG PaO2 FiO2 7.38 71 42 5.1 134 72 20 62 0.29分析：患者分析：患者PH、PaCO2结合病史，可诊疗为结合病史，可诊疗为慢性呼慢性呼酸，酸，依据慢性呼酸公式：依据慢性呼酸公式：HCO3-=0.4 PaCO23 =0.4（71-40）3 =12.43 预计预计HCO3-=正常正常HCO3-+HCO3-=24+12.4 3HCO3-应应为为33.433.439.439.442+842+8（AG），故故存存在在代代碱碱，又又因因为为患患者者AG AG 1616，故还存在高，故还存在高AGAG性代酸。性代酸。呼酸呼酸+代酸代酸+代碱代碱血气分析专题知识讲座第76页例七男性，63岁，COPD并肺心病，咳喘加重伴双下肢肿1周 PH PaCO2 HCO3-K+Na+Cl-AG PaO2 FiO2 7.33 70 36 3.6 140 80 24 62 0.29 分析：患者PH、PaCO2结合病史，可诊疗为慢性呼酸，依据慢性呼酸公式：HCO3-=0.4 PaCO23 =0.4 303=123 预计HCO3-=24+123HCO3-应为3339 36，表面上看此病人为高AG性代酸+慢性呼酸。但仔细分析就会发觉，因为AG增加了12，理论上HCO3-应降低12，即AG=HCO3-，若将此数值考虑进去，则潜在HCO3-浓度为36+12=48 39，故还有代碱存在。呼酸+高AG性代酸+代碱血气分析专题知识讲座第77页血气分析前必须注意几个问题1正确样本采集 (1)注射器：动脉血应伴随搏动顺利地流入针筒，不然可能带人入静 脉血，就会使酸碱度参数轻微改变，而氧指标可能变得无 参考意义。(2)毛细管：专业人员剌破局部充血皮肤采 血，此动脉样血与动脉 血气参数相当，若有任何挤压会有静脉血混入。2接触空气 （1）注射器：采血后马上封闭针头，必须快速赶尽针筒里全部气 泡，塑料注射器若超出1015 min就不能有效隔绝空 气。（2）毛细管：在正确皮肤位置刺入足够深度，可使血液流出，充满整个毛细管，并快速封闭毛细管两端。血气分析专题知识讲座第78页 3、肝素化与稀释不正确肝素化造成出现 代谢性 酸中毒假阳性结果，所以应控制肝素浓 度，使用注射器肝素浓度必须50 um1，毛细管肝素浓度必须80 uml。液体肝素 与血液体积不能超出6。4、样本送检若样本不能在15 min内完成检测，就 必须置于冷环境以降低糖酵解和氧消耗。注 射器置于冰上，毛细管水平置于冷容器中。血气分析专题知识讲座第79页 5、标本检测前需充分混匀在分析前样本需 恢复至初始状态，混匀方法为：(1)注射器：为充分混匀，将封闭注射器垂 直方向迟缓地上下颠倒混匀，然 后水平方向往返滚动约10 s。(2)毛细管：采样时毛细管中金属蚤(铁)在 磁力作用下移动。血气分析专题知识讲座第80页6、标本不能有凝结，因为肝素量少，或更 多情况下是没有充分地混匀，造成血 液凝固发生在注射器内、毛细管内，或 是在样本进入仪器后预温时产生血液凝 固。微小凝块将使血气分析仪停顿工 作，排除它需要很长时间。血气分析专题知识讲座第81页血气分析专题知识讲座第82页