甲状腺功能亢进症专题知识宣讲.pptx

Graves病 1甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第1页定义v甲甲状状腺腺功功效效亢亢进进症症（hyperthyroidismhyperthyroidism，简简称称甲甲亢亢）指指各各种种原原因因造造成成甲甲状状腺腺激激素素（THTH）分分泌泌过过多多，引引发发神神经经、循循环环、消消化化等等系系统统兴兴奋奋性性增增高和代谢亢进为主要表现一个临床综合征。高和代谢亢进为主要表现一个临床综合征。vGravesGraves病病（GDGD）:弥弥漫漫性性毒毒性性甲甲状状腺腺肿肿 属属于于甲状腺激素分泌增多本身免疫性甲状腺激素分泌增多本身免疫性甲状腺病甲状腺病。2甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第2页甲状腺激素甲状腺激素甲状腺激素为为甲状腺素（甲状腺素（thyroxinethyroxine，T T4 4）和三碘甲腺原氨酸（和三碘甲腺原氨酸（3 3，5 5，3-3-triiodothyroninetriiodothyronine，T T3 3）统统称。称。T T3 3、T T4 4均是由甲状腺均是由甲状腺滤滤泡上皮泡上皮细细胞中甲状腺胞中甲状腺球蛋白上酪氨酸残基碘化而成。球蛋白上酪氨酸残基碘化而成。3甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第3页甲状腺激素甲状腺激素生物合成生物合成碘碘摄摄取和活化：甲状腺上皮取和活化：甲状腺上皮细细胞可胞可经过经过胞膜上胞膜上“碘碘泵泵”主主动摄动摄取血取血浆浆中中I I-，造成，造成I I-在甲状腺在甲状腺浓浓集，正常集，正常情况下甲状腺中情况下甲状腺中I I-为为血血浆浓浆浓度数十倍。度数十倍。I I-在在过过氧化氧化酶酶催化下，氧化成活性碘。催化下，氧化成活性碘。酪氨酸碘化及酪氨酸碘化及缩缩合：活性碘使甲状腺上皮合：活性碘使甲状腺上皮细细胞核糖胞核糖体上甲状腺球蛋白中酪氨酸残基碘化，生成一碘酪氨体上甲状腺球蛋白中酪氨酸残基碘化，生成一碘酪氨酸（酸（MITMIT）或二碘酪氨酸（）或二碘酪氨酸（DITDIT）残基。然后再在）残基。然后再在过过氧氧化化酶酶催化下，一分子催化下，一分子DITDIT与一分子与一分子MITMIT缩缩合成一分子合成一分子T T3 3，两分子，两分子DITDIT缩缩合成一分子合成一分子T T4 4。含。含T T3 3、T T4 4甲状腺球蛋白甲状腺球蛋白随分泌泡随分泌泡进进入入滤滤泡腔中泡腔中贮贮存。存。4甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第4页下丘脑-垂体-甲状腺轴甲状腺激素合成和分泌主要受前述下丘甲状腺激素合成和分泌主要受前述下丘脑脑-垂体垂体-甲状腺甲状腺轴调轴调整。血液中游离整。血液中游离T T3 3、T T4 4水平波水平波动动，负负反反馈馈地引地引发发下下丘丘脑脑促甲状腺激素促甲状腺激素释释放激素（放激素（TRHTRH）及垂体促甲状腺激素）及垂体促甲状腺激素（TSHTSH）增多或降低。）增多或降低。TRHTRH主要作用主要作用为为促促进进腺垂体合成和腺垂体合成和释释放放TSHTSH，亦有弱促生，亦有弱促生长长激素和催乳素激素和催乳素释释放作用。放作用。TSHTSH刺激甲状腺刺激甲状腺细细胞增生和甲胞增生和甲状腺球蛋白合成，并状腺球蛋白合成，并对对甲状腺激素合成中从碘甲状腺激素合成中从碘摄摄取到取到T T4 4、T T3 3释释放各放各过过程都有促程都有促进进作用。作用。在上述在上述调调整整过过程中，血液游离程中，血液游离T T3 3、T T4 4水平水平对对腺垂体腺垂体TSHTSH释释放放负负反反馈调馈调控最主要。控最主要。5甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第5页甲状腺激素生理功效1.1.三大三大营营养物养物质质代代谢谢 提升大多数提升大多数组织组织耗氧量，促耗氧量，促进进能量代能量代谢谢，增加，增加产热产热和和提升基提升基础础代代谢谢率率。2.2.骨骼、神骨骼、神经经系系统发统发育及正常功效育及正常功效维维持持 增增强强未成未成年者年者长长骨骨骨骨骺骺增殖造骨，促增殖造骨，促进进机体生机体生长发长发育。育。甲状腺激素在胎儿期和新生儿期最甲状腺激素在胎儿期和新生儿期最为为主要。主要。对对成人成人则则可可维维持中枢神持中枢神经经系系统统正常正常兴奋兴奋性。性。3.3.其它作用其它作用甲状腺激素可甲状腺激素可产产生生类类似似肾肾上腺素上腺素受受体激体激动样动样心血管作用，加心血管作用，加紧紧心率，提升心肌收心率，提升心肌收缩缩力，增加心肌氧耗，力，增加心肌氧耗，扩张扩张外周血管。外周血管。6甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第6页甲亢病因甲亢病因甲状腺性甲亢甲状腺性甲亢垂体性甲亢垂体性甲亢伴瘤综合征（分泌伴瘤综合征（分泌TSHTSH或或TSHTSH类似物）类似物）医源性甲亢医源性甲亢卵巢甲状腺肿伴甲亢卵巢甲状腺肿伴甲亢暂时性甲亢暂时性甲亢v亚急性甲状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺亚急性甲状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（无痛性甲状腺炎）、产后甲状腺炎炎（无痛性甲状腺炎）、产后甲状腺炎 v慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎7甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第7页甲状腺性甲亢甲状腺性甲亢弥漫性毒性甲状腺肿（弥漫性毒性甲状腺肿（GD）桥本甲亢桥本甲亢多结节毒性甲状腺肿多结节毒性甲状腺肿毒性甲状腺腺瘤毒性甲状腺腺瘤自主高功效甲状腺结节自主高功效甲状腺结节多发性本身免疫性内分泌腺病综合征伴甲亢多发性本身免疫性内分泌腺病综合征伴甲亢滤泡状甲状腺癌伴甲亢滤泡状甲状腺癌伴甲亢碘甲亢碘甲亢8甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第8页Graves病病Graves病，简称病，简称GD，弥漫性毒性甲状腺肿，属，弥漫性毒性甲状腺肿，属于于本身免疫性甲状腺病本身免疫性甲状腺病临床表现临床表现 高代高代谢谢症状症状弥漫性甲状腺弥漫性甲状腺肿肿眼眼征征胫胫前粘液性水前粘液性水肿肿少数少数为为甲状腺功效正常眼病（甲状腺功效正常眼病（EGO）9甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第9页GDGD发发病率病率 GDGD是甲状腺功效症最常见病因是甲状腺功效症最常见病因,约占甲亢约占甲亢85%85%高发年纪高发年纪:20-40:20-40岁岁 女性显著高发女性显著高发 4 46:1 6:1 10甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第10页GDGD危险原因危险原因遗传倾向遗传倾向 部分部分GD有家族史有家族史感染原因感染原因 细菌感染（肠耶森杆菌中细菌感染（肠耶森杆菌中TSH受体样物质增加受体样物质增加GD发病发病危险）危险）精神原因精神原因11甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第11页GD病因病因-本身免疫本身免疫GD突出特征血清中存在与甲状腺组织反应本突出特征血清中存在与甲状腺组织反应本身抗体身抗体TSH受体抗体受体抗体TRAb，以，以TSH受体为本身抗受体为本身抗原，在原，在80%-95%初发初发GD患者中阳性患者中阳性TRAb可分为刺激性抗体（可分为刺激性抗体（TSAb）、刺激阻断）、刺激阻断性抗体（性抗体（TSBAb）、甲状腺生长免疫球蛋白）、甲状腺生长免疫球蛋白12甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第12页TSH受体抗体（受体抗体（TRAb）刺激性抗体刺激性抗体TSAbTSAb与与TSH受体结合，产生类似受体结合，产生类似TSH生物效生物效应，应，TSH被激活，甲状腺功效被兴奋，引发甲亢、甲状被激活，甲状腺功效被兴奋，引发甲亢、甲状腺肿。腺肿。刺激阻断性抗体刺激阻断性抗体TSBAbTSBAb 与与TSH受体结合后则阻断受体结合后则阻断TSH与与受体结合，抑制甲状腺增生和甲状腺激素产生。受体结合，抑制甲状腺增生和甲状腺激素产生。GD患者甲状腺功效状态取决于何种抗体占优势，临床上患者甲状腺功效状态取决于何种抗体占优势，临床上GD患者出现自发性甲状腺功效减退与血清患者出现自发性甲状腺功效减退与血清TSBAb出现出现相关。相关。13甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第13页甲状腺生甲状腺生长长免疫球蛋白（免疫球蛋白（TGITGI）与甲状腺受体与甲状腺受体结合，其生物效应与结合，其生物效应与TSAb不一样，它仅刺激不一样，它仅刺激甲状腺细胞增生，不引发甲状腺功效亢进。甲状腺细胞增生，不引发甲状腺功效亢进。14甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第14页甲状腺本身抗体甲状腺本身抗体是否将是否将TRAb列为常规检验项当前仍无定论列为常规检验项当前仍无定论通常经过仔细判别诊疗，依靠临床和甲状腺功效检验通常经过仔细判别诊疗，依靠临床和甲状腺功效检验多数情况下能够诊疗多数情况下能够诊疗GD在两种情况下进行在两种情况下进行TRAb检验较有意义检验较有意义孕妇血中孕妇血中TRAb浓度较高，则新生儿有发生甲亢危险浓度较高，则新生儿有发生甲亢危险长久接收药品治疗者在停顿治疗后仍有高水平长久接收药品治疗者在停顿治疗后仍有高水平TRAb，预示甲，预示甲亢有复发危险亢有复发危险15甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第15页其它针对甲状腺本身抗体甲状腺过氧化物酶抗体（甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球）和甲状腺球蛋白抗体（蛋白抗体（TgAb）在）在GD患者中阳性率约为患者中阳性率约为50%和和90%。是否能够用是否能够用TPOAb来诊疗来诊疗GD尚无定论，不过尚无定论，不过当它们阳性时能够为当它们阳性时能够为GD诊疗提供参考。诊疗提供参考。临床观察发觉存在高滴度临床观察发觉存在高滴度TPOAb和和TgAb患者患者在治疗中易于发生甲状腺功效减退。在治疗中易于发生甲状腺功效减退。16甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第16页GD病因病因-细胞免疫细胞免疫v甲状腺和眼球后组织都有显著淋巴细胞浸润，甲状腺和眼球后组织都有显著淋巴细胞浸润，说明说明GD发病还发病还有细胞免疫参加。有细胞免疫参加。v淋巴细胞经过细胞间粘附分子，介导淋巴细淋巴细胞经过细胞间粘附分子，介导淋巴细胞与甲状腺细胞相互粘附，引发胞与甲状腺细胞相互粘附，引发GD患者甲患者甲状腺细胞增殖，造成甲状腺肿。状腺细胞增殖，造成甲状腺肿。v甲状腺相关性眼病（甲状腺相关性眼病（TAO）:甲状腺和眼球甲状腺和眼球后组织存在共同抗原，交叉免疫、细胞因子、后组织存在共同抗原，交叉免疫、细胞因子、成纤维活性增强成纤维活性增强17甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第17页病理病理甲状腺甲状腺不一样程度弥漫性肿大，甲状腺滤泡上不一样程度弥漫性肿大，甲状腺滤泡上皮增生皮增生,滤泡腔内胶质降低或消失，滤泡间淋滤泡腔内胶质降低或消失，滤泡间淋巴细胞浸润巴细胞浸润(T细胞为主细胞为主)浸浸润润性突眼性突眼者眶后者眶后:脂肪细胞浸润脂肪细胞浸润,纤维组织增纤维组织增生生,淋巴细胞、浆细胞浸润淋巴细胞、浆细胞浸润,透明质酸增多透明质酸增多胫胫前粘液性水前粘液性水肿肿:局部可见粘蛋白透明质酸沉局部可见粘蛋白透明质酸沉积积18甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第18页常见临床表现甲状腺毒症甲状腺毒症 高代谢综合征高代谢综合征 精神神经系统精神神经系统 心血管系统心血管系统 消化系统消化系统 肌肉骨骼系统肌肉骨骼系统 血液和造血系统血液和造血系统 生殖系统生殖系统 皮肤及肢端表现皮肤及肢端表现 甲状腺肿甲状腺肿眼征眼征19甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第19页高代谢综合征甲状腺激素分泌增多造成交感神经兴奋性增高，甲状腺激素分泌增多造成交感神经兴奋性增高，新陈代谢加速。新陈代谢加速。表现为：疲乏无力、皮肤潮湿、怕热多汗、多食表现为：疲乏无力、皮肤潮湿、怕热多汗、多食善饥、体重下降。善饥、体重下降。20甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第20页精神神经系统精神神经系统多言好动，担心焦虑，焦躁易怒，失眠不安，思多言好动，担心焦虑，焦躁易怒，失眠不安，思想不集中，记忆力减退，手和眼睑震颤。想不集中，记忆力减退，手和眼睑震颤。消化系统消化系统常有食欲亢进常有食欲亢进,多食消瘦。老年甲亢病人可有食多食消瘦。老年甲亢病人可有食欲减退、厌食。因为胃肠蠕动快欲减退、厌食。因为胃肠蠕动快,消化吸收不良消化吸收不良而排便次数增多而排便次数增多,大便普通呈糊状大便普通呈糊状,含较多不消化含较多不消化食物食物,少数有脂肪泻。病情重者少数有脂肪泻。病情重者,可有及肝功效损可有及肝功效损害害,偶有黄疸。偶有黄疸。21甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第21页心血管系统心悸气短，心动过速，第一心音亢进，收缩压心悸气短，心动过速，第一心音亢进，收缩压升高、舒张压降低，脉压增大。升高、舒张压降低，脉压增大。合并甲亢性心脏病时，出现心律失常，心脏增合并甲亢性心脏病时，出现心律失常，心脏增大和心力衰竭。大和心力衰竭。22甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第22页肌肉骨骼系统 甲亢性周期性瘫痪（甲亢性周期性瘫痪（TPP,TPP,诱因包含猛烈运动、诱因包含猛烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等），病变主高碳水化合物饮食、注射胰岛素等），病变主要累及下肢，有低钾血症，病程呈自限性，甲要累及下肢，有低钾血症，病程呈自限性，甲亢控制后可自愈。亢控制后可自愈。少数患者发生甲亢性肌病、重症肌无力。少数患者发生甲亢性肌病、重症肌无力。血液和造血系统 周围血白细胞总数降低，淋巴细胞百分比增加，周围血白细胞总数降低，淋巴细胞百分比增加，单核细胞增加，可伴发血小板降低性紫癜。单核细胞增加，可伴发血小板降低性紫癜。23甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第23页生殖系统系统生殖系统系统 女性月经降低或闭经。男性阳痿女性月经降低或闭经。男性阳痿皮肤及肢端表现皮肤及肢端表现 胫前粘液性水肿，大多为对称性，早期皮肤增胫前粘液性水肿，大多为对称性，早期皮肤增厚、变粗；后期皮肤粗厚，如树皮样，皮损融厚、变粗；后期皮肤粗厚，如树皮样，皮损融合，有深沟，下肢粗大似象皮腿。合，有深沟，下肢粗大似象皮腿。24甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第24页甲状腺肿多呈弥漫性、对称性肿大多呈弥漫性、对称性肿大,肿大程度与甲亢轻重肿大程度与甲亢轻重无显著关系无显著关系,随吞咽动作上下移动随吞咽动作上下移动;质软、久病者质软、久病者较韧较韧;左右叶上下极可有震颤或血管杂音左右叶上下极可有震颤或血管杂音,为诊疗为诊疗本病主要体征。极少数甲状腺位于胸骨后纵隔本病主要体征。极少数甲状腺位于胸骨后纵隔内内,需用同位素或需用同位素或X X线检验确定。线检验确定。25甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第25页眼征非浸润性突眼：非浸润性突眼：与甲状腺毒征所致交感神经兴奋性与甲状腺毒征所致交感神经兴奋性增高相关，轻度突眼增高相关，轻度突眼(22mm，少数，少数患者单侧突眼，自诉异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、患者单侧突眼，自诉异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、视力下降。视力下降。查体：眼睑肿胀、结膜充血水肿、眼球活动受限、重者查体：眼睑肿胀、结膜充血水肿、眼球活动受限、重者眼球固定，眼睑闭合不全、角膜溃疡、全眼炎、失明。眼球固定，眼睑闭合不全、角膜溃疡、全眼炎、失明。26甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第26页27甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第27页28甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第28页29甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第29页特殊临床表现一、甲亢危象一、甲亢危象二、甲亢性心脏病二、甲亢性心脏病三、冷淡型甲亢三、冷淡型甲亢四、妊娠期甲亢四、妊娠期甲亢五、五、T3型甲亢型甲亢六、亚临床甲亢六、亚临床甲亢七、七、Graves眼病眼病30甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第30页甲亢危象甲亢危象主要诱因：精神刺激、感染、甲状腺手术前准主要诱因：精神刺激、感染、甲状腺手术前准备不充分备不充分原有症状加重，伴中等发烧、体重锐减、恶性、原有症状加重，伴中等发烧、体重锐减、恶性、呕吐呕吐发烧可达发烧可达40C40C或更高，心率常在或更高，心率常在160160次次/分以上，分以上，大汗、腹痛腹泻、甚而谵妄、昏迷大汗、腹痛腹泻、甚而谵妄、昏迷死亡原因：高热虚脱、心力衰竭、肺水肿、严死亡原因：高热虚脱、心力衰竭、肺水肿、严重水电解质紊乱重水电解质紊乱31甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第31页甲亢性心脏病本病约占甲亢病中本病约占甲亢病中10%-22%,10%-22%,随年纪增加而增加随年纪增加而增加，多见于男性、结节性甲状腺肿伴甲亢患者。较，多见于男性、结节性甲状腺肿伴甲亢患者。较重病例可有心脏增大、心律失常或心力衰竭。排重病例可有心脏增大、心律失常或心力衰竭。排除冠心病等器质性心脏病除冠心病等器质性心脏病,并在并在甲亢控制后甲亢控制后,心律心律失常、心脏增大乃至心绞痛等均得以恢复者则可失常、心脏增大乃至心绞痛等均得以恢复者则可诊疗为本病。诊疗为本病。32甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第32页冷淡型甲亢见于老年。起病见于老年。起病隐袭隐袭,症状症状不经典不经典,眼征、甲状眼征、甲状腺肿及高代谢症群均腺肿及高代谢症群均不显著不显著。主要表现为神志淡。主要表现为神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、显著消瘦漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、显著消瘦,全身症全身症状重，恶病质，状重，恶病质，有腹泻、厌食等消化系症状有腹泻、厌食等消化系症状,有有时仅表现为原因不明阵发性或连续性房颤，长时仅表现为原因不明阵发性或连续性房颤，长期甲亢未能得到及时诊疗与治疗而易发生危象。期甲亢未能得到及时诊疗与治疗而易发生危象。33甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第33页Graves眼病甲状腺功效正常甲状腺功效正常GravesGraves眼病（眼病（EGOEGO），少见，），少见，约占约占5%5%以下。以单侧或双侧突眼为主以下。以单侧或双侧突眼为主,无甲亢无甲亢临床表现临床表现,也不伴胫前粘液性水肿。这种病例也也不伴胫前粘液性水肿。这种病例也可能在突眼发生数月或多年后出现甲亢表现。其可能在突眼发生数月或多年后出现甲亢表现。其中大多数病人经过深入检验中大多数病人经过深入检验,常可发觉其甲状腺常可发觉其甲状腺功效有紊乱证据。功效有紊乱证据。34甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第34页T T3 3型甲亢型甲亢可见于弥漫性、结节性或混合性甲状腺肿患者可见于弥漫性、结节性或混合性甲状腺肿患者早期、治疗中或治后复发期。临床表现与寻常型早期、治疗中或治后复发期。临床表现与寻常型相同相同,但普通较轻。但普通较轻。特征为血清总特征为血清总T T3 3与游离与游离T T3 3增高增高,而总而总T T4 4、FTFT4 4均正常甚而偏低均正常甚而偏低,TSH,TSH水平减低，水平减低，甲状腺摄甲状腺摄131131I I率增加。发病原因可能因缺碘时发率增加。发病原因可能因缺碘时发生甲亢生甲亢,或在病程发展中或在病程发展中T T3 3升高较多、较快升高较多、较快,而治而治程中则程中则T T4 4下降较多、较快所致。下降较多、较快所致。35甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第35页亚临床甲亢为一个暂时性临床现象，血清为一个暂时性临床现象，血清FT4和和FT3在正常范围，在正常范围，血清血清TSH低于正常或检测不到，低于正常或检测不到，没有明确甲状腺疾病没有明确甲状腺疾病史。史。TSH0.1mU/L亚亚甲亢患者，甲亢患者，发发展展为临为临床甲亢百分床甲亢百分比比较较大大 病因病因外源性（甲减患者激素替换治疗过量，甲状腺癌术后外源性（甲减患者激素替换治疗过量，甲状腺癌术后激素抑制治疗过量）激素抑制治疗过量）内源性（内源性（GDGD早期、各种甲状腺炎恢复期）早期、各种甲状腺炎恢复期）排除下丘脑、垂体疾病所致排除下丘脑、垂体疾病所致TSH降低，方可诊疗为本降低，方可诊疗为本并病并病36甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第36页GD诊疗 有高代谢症状、甲状腺肿等临床表现者，常有高代谢症状、甲状腺肿等临床表现者，常规进行规进行TSH、FT4 和和FT3检验。检验。v假如血中假如血中TSH水平降低或者测不到，伴有水平降低或者测不到，伴有FT3 和和/或或FT4升高，可诊疗为甲状腺毒症。升高，可诊疗为甲状腺毒症。v当发觉当发觉FT3、FT4升高，而升高，而TSH正常或升高时，应正常或升高时，应注意垂体注意垂体TSH腺瘤或甲状腺激素不敏感综合症可腺瘤或甲状腺激素不敏感综合症可能。能。37甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第37页诊疗确立后，应结合甲状腺本身抗体、甲状腺诊疗确立后，应结合甲状腺本身抗体、甲状腺摄摄131I率、甲状腺超声、核素扫描等分析引发率、甲状腺超声、核素扫描等分析引发甲亢病因甲亢病因本身抗体阳性、甲状腺弥漫性肿大、突眼等本身抗体阳性、甲状腺弥漫性肿大、突眼等提醒提醒GD 核素扫描有孤立热结节提醒核素扫描有孤立热结节提醒自主高功效腺瘤自主高功效腺瘤 亚亚急性甲状腺炎多有急性甲状腺炎多有发烧发烧、颈颈部疼痛等病史部疼痛等病史无痛性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、产产后甲状腺炎或后甲状腺炎或亚亚急性甲状腺炎急性甲状腺炎时时，均会均会因甲状腺因甲状腺组织组织破坏而出破坏而出现现短短暂暂甲亢和甲状腺甲亢和甲状腺肿肿大，大，连续连续普通普通不超出不超出2 2个月，此个月，此时时甲亢甲亢产产生原因生原因为为甲状腺激素漏出，甲状腺激素漏出，131131I I检检验对验对判判别诊疗别诊疗有特殊意有特殊意义义，可，可发觉摄发觉摄131131I I率降低率降低，即出现，即出现激素激素与摄与摄131I率分离率分离现象现象摄摄入入过过量碘量碘，尤其是胺碘尤其是胺碘酮酮造成造成甲亢甲亢时时，甲状腺甲状腺摄摄131131I I率亦降率亦降低低 寻找病因寻找病因 38甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第38页GD诊疗诊疗标准标准 血清甲状腺激素水平升高，血清甲状腺激素水平升高，TSH水平降低水平降低 甲状腺呈弥漫性肿大，少数无肿大甲状腺呈弥漫性肿大，少数无肿大 血清血清TRAb阳性和阳性和TSAb阳性阳性可伴有其它甲状腺本身抗体如可伴有其它甲状腺本身抗体如TPOAb、TgAb阳性阳性 突眼：浸润性、非浸润性突眼：浸润性、非浸润性胫前粘液性水肿胫前粘液性水肿 具备前两项者诊疗成立，其它具备前两项者诊疗成立，其它4 4项深入支持诊疗确立。项深入支持诊疗确立。39甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第39页判别诊疗与其它甲状腺毒症判别：与其它甲状腺毒症判别：各种原因甲状腺炎造成甲状腺激素漏出各种原因甲状腺炎造成甲状腺激素漏出与非甲亢疾病判别与非甲亢疾病判别 单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿 神经官能症神经官能症 更年期综合症更年期综合症 单侧突眼单侧突眼 抑郁症抑郁症 糖尿病糖尿病 心血管疾病心血管疾病 消化系统疾病消化系统疾病 其它其它40甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第40页甲状腺核素显像甲状腺有浓集碘和锝功效，让病人服用放射性碘或甲状腺有浓集碘和锝功效，让病人服用放射性碘或锝，借助核素显像检测探头，在体外取得放射性示踪剂锝，借助核素显像检测探头，在体外取得放射性示踪剂在甲状腺内摄取分布图，形象地显示了甲状腺各部位在甲状腺内摄取分布图，形象地显示了甲状腺各部位组织摄取碘或锝功效。组织摄取碘或锝功效。依据甲状腺显像放射性分布，能够区分出甲状腺结节依据甲状腺显像放射性分布，能够区分出甲状腺结节是是“热结节热结节-结节处显像高于周围显像结节处显像高于周围显像”、“冷结节冷结节-结结节处节处显像低于周围显像显像低于周围显像”。“温结节温结节-结节显像与周围相同结节显像与周围相同”。临床上也依据甲状腺显像大小来计算甲状腺重量，临床上也依据甲状腺显像大小来计算甲状腺重量，再结合甲状腺吸碘率大小，依据公式计算出应给再结合甲状腺吸碘率大小，依据公式计算出应给131碘剂量，对甲亢病人给予同位素治疗。碘剂量，对甲亢病人给予同位素治疗。41甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第41页正常甲状腺静态显像 42甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第42页甲状腺摄锝功效增强 43甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第43页甲状腺摄锝功效低下 44甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第44页仅热结节显像，周围甲状腺组织不显影。仅热结节显像，周围甲状腺组织不显影。TSH兴奋试兴奋试验，周围仍无显影甲状腺组织，要考虑先天性一叶甲验，周围仍无显影甲状腺组织，要考虑先天性一叶甲状腺缺如或一叶切除；状腺缺如或一叶切除；TSH兴奋试验，周围甲状腺组兴奋试验，周围甲状腺组织显影，则考虑热结节为功效自主性甲状腺腺瘤织显影，则考虑热结节为功效自主性甲状腺腺瘤45甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第45页药品治疗药品治疗 抑制甲状腺合成甲状腺激素抑制甲状腺合成甲状腺激素 放射性碘放射性碘131治疗治疗 131释放释放 射线射线破坏滤泡上皮而降低破坏滤泡上皮而降低甲甲状腺激素产生和分泌状腺激素产生和分泌外科手术治疗外科手术治疗 破坏甲状腺组织降低甲状腺激素产生破坏甲状腺组织降低甲状腺激素产生 在甲亢病因诊疗还未确立之前，抗甲状腺药品治疗在甲亢病因诊疗还未确立之前，抗甲状腺药品治疗应慎重，如需继续进行其它特殊检验，可先给予患应慎重，如需继续进行其它特殊检验，可先给予患者者-受体阻滞剂治疗，以缓解症状。受体阻滞剂治疗，以缓解症状。GD治疗治疗46甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第46页抗甲状腺药品（抗甲状腺药品（ATD）治疗）治疗 ATD治疗是甲亢基础治疗治疗是甲亢基础治疗 v单纯单纯ATD治疗患者中，只有治疗患者中，只有30%-40%在甲亢控制后在甲亢控制后10年后，仍保持甲状腺功效正常年后，仍保持甲状腺功效正常 v复发率高达复发率高达50%-60%，屡次复发后药品治疗极少能，屡次复发后药品治疗极少能到达完全缓解效果，此时应依据患者病情改用手术到达完全缓解效果，此时应依据患者病情改用手术或者或者RAI治疗治疗 47甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第47页ATD种类种类当前临床应用主要药品包含：当前临床应用主要药品包含：硫脲类硫脲类 丙基硫氧嘧啶（丙基硫氧嘧啶（PTU）咪唑类咪唑类 甲巯咪唑（甲巯咪唑（MMI，他巴唑），他巴唑）卡比马唑（卡比马唑（CMZ，甲亢平），甲亢平）48甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第48页ATD作用机制作用机制作用于甲状腺过氧化物酶（作用于甲状腺过氧化物酶（TPO）抑制碘氧化，干扰）抑制碘氧化，干扰碘化甲腺酪氨酸偶联碘化甲腺酪氨酸偶联PTUPTU能够经过抑制外周组织中能够经过抑制外周组织中I I型脱碘酶活性，从而使型脱碘酶活性，从而使外周组织中外周组织中T T4 4转化为转化为T T3 3降低降低可抑制甲状腺内细胞因子产生，这是一个器官特异性可抑制甲状腺内细胞因子产生，这是一个器官特异性免疫抑制作用，对全身免疫反应没有影响免疫抑制作用，对全身免疫反应没有影响改变甲状腺球蛋白构像，使其不易碘化和裂解改变甲状腺球蛋白构像，使其不易碘化和裂解抑制甲状腺滤泡上皮细胞功效和生长抑制甲状腺滤泡上皮细胞功效和生长 49甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第49页ATD服药方法和药品选择服药方法和药品选择 他巴唑血浆半衰期显著长于他巴唑血浆半衰期显著长于PTU，所以能够采取单次，所以能够采取单次顿服（顿服（30-45mg/日）给药方法，与大剂量日）给药方法，与大剂量PTU（300-450mg/日日)分分2-3次口服疗效相当次口服疗效相当 许多研究发觉他巴唑效果优于许多研究发觉他巴唑效果优于PTU，因其起效快、严，因其起效快、严重不良反应发生较少、患者依从性更加好。重不良反应发生较少、患者依从性更加好。PTU可抑制外周可抑制外周T4转化为转化为T3，且不易透过胎盘，所以，且不易透过胎盘，所以主张严重甲亢、甲亢危象、妊娠期及哺乳期甲亢选取主张严重甲亢、甲亢危象、妊娠期及哺乳期甲亢选取PTU治疗，而轻、中度甲亢及甲亢维持治疗选取他巴治疗，而轻、中度甲亢及甲亢维持治疗选取他巴唑。唑。50甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第50页ATD剂量与疗程剂量与疗程 阶段性治疗法，分为初治期、阶段性治疗法，分为初治期、减量期和维持期减量期和维持期 他巴唑初始用量他巴唑初始用量30-45 mg/日（相当于日（相当于PTU 300-450 mg/日），临日），临床症状缓解后开始减量，直至维持量用药。床症状缓解后开始减量，直至维持量用药。总疗程应在总疗程应在12-18个月，通常短于个月，通常短于12个月复发率个月复发率增加，但长于增加，但长于18个月却不能显著增加缓解率。个月却不能显著增加缓解率。停药指标：甲状腺肿消失、停药指标：甲状腺肿消失、TSAb转阴、转阴、T3抑制抑制试验恢复正常。试验恢复正常。51甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第51页ATD不良反应不良反应 ATD不良反应总发生率约不良反应总发生率约1-5%，他巴唑和，他巴唑和PTU均可引发，低剂量他巴唑几乎不引发不良反应，均可引发，低剂量他巴唑几乎不引发不良反应，而而PTU在任何剂量都可引发。在任何剂量都可引发。不良反不良反应应包含：包含：药疹、药疹、瘙痒、关瘙痒、关节节痛、痛、发烧发烧、胃、胃肠肠道反道反应应、白白细细胞降低、胞降低、药药品性肝品性肝损损害等。害等。应注意甲亢本身也能造成白细胞降低应注意甲亢本身也能造成白细胞降低，所以，所以开始开始药药品治品治疗疗前前应应作血常作血常规检验规检验，以区分白，以区分白细细胞降低是因胞降低是因为为甲亢本身引甲亢本身引发发或是由或是由ATD引引发发。52甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第52页粒细胞缺乏症粒细胞缺乏症发生率为发生率为0.2%-0.5%，是最严重不良反应，是最严重不良反应，PTU和和MMI均能引发。均能引发。普通于治疗前普通于治疗前3个月内出现，表现为咽痛、发烧、个月内出现，表现为咽痛、发烧、感染等。感染等。白细胞白细胞3109/L，中性粒细胞，中性粒细胞1.5109/L应马应马上停药，加用广谱抗生素、促白细胞增生药。上停药，加用广谱抗生素、促白细胞增生药。53甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第53页药药品性肝品性肝损损害害发发生率低于生率低于0.5%，机制不清，多由，机制不清，多由PTU引引发发，包含包含药药品性肝炎、肝坏死、肝功效衰竭等，品性肝炎、肝坏死、肝功效衰竭等，他他巴唑巴唑则则引引发发胆汁淤胆汁淤积积性黄疸。性黄疸。因为甲亢本身也能够造成肝脏功效改变，而因为甲亢本身也能够造成肝脏功效改变，而PTU也能够引发转氨酶升高，所以正确估价肝也能够引发转氨酶升高，所以正确估价肝功效改变是否与功效改变是否与ATD治疗相关十分主要治疗相关十分主要。54甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第54页ATD致肝损临床表现致肝损临床表现ATDATD引发肝损害多见于用药后引发肝损害多见于用药后3 3个月内据报道最早可在服药个月内据报道最早可在服药1 1天内发生最长者可在天内发生最长者可在1 1年后发生年后发生PTUPTU肝损害肝损害为变态反应性肝炎伴肝细胞损伤。活检显示以不为变态反应性肝炎伴肝细胞损伤。活检显示以不一样程度肝细胞坏死为主，主要表现为转氨酶升高一样程度肝细胞坏死为主，主要表现为转氨酶升高他巴唑肝损害他巴唑肝损害以肝内淤胆为主。活检显示肝细胞结构得到保以肝内淤胆为主。活检显示肝细胞结构得到保留，有小管内胆汁淤积和轻度门静脉周围炎症，主要表现为留，有小管内胆汁淤积和轻度门静脉周围炎症，主要表现为胆红素升高胆红素升高55甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第55页ATD致肝损诊疗致肝损诊疗药品性肝损害诊疗需满足以下条件：药品性肝损害诊疗需满足以下条件：（1 1）临床及试验室检验肝损害证据。）临床及试验室检验肝损害证据。（2 2）用药与肝损害时序性，即用药前肝功效正常，用药后异）用药与肝损害时序性，即用药前肝功效正常，用药后异常；或用药前异惯用药后进行性加重。常；或用药前异惯用药后进行性加重。（3 3）无肝炎病毒感染血清学证据或本身免疫性肝炎。）无肝炎病毒感染血清学证据或本身免疫性肝炎。（4 4）不存在造成急性肝损害全身原因，如休克，败血症、中）不存在造成急性肝损害全身原因，如休克，败血症、中毒等。毒等。（5 5）无慢性肝损证据。）无慢性肝损证据。（6 6）未同时使用其它已知肝毒性药品。）未同时使用其它已知肝毒性药品。（7 7）停药后肝功效好转或恢复。）停药后肝功效好转或恢复。56甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第56页ATD致肝损治疗致肝损治疗亚亚临临床床肝肝损损害害时时不不需需停停药药，可可降降低低剂剂量量继继续续治治疗疗，亲亲密密观观察察肝肝功功效效情情况况，若若其其进进行行性性恶恶化化则则马上停药。马上停药。停停药药后后多多数数病病人人肝肝功功效效有有望望恢恢复复，少少数数病病人人因因为为停停药药太太晚晚或或肝肝损损害害过过重重病病情情仍仍连连续续进进展展，最终死于肝衰竭。最终死于肝衰竭。57甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第57页ATD致肝损治疗致肝损治疗严重肝损停药后治疗包含两方面：严重肝损停药后治疗包含两方面：（1 1）肝损害治疗：）肝损害治疗：全身支持疗法及保肝治疗；全身支持疗法及保肝治疗；短期应用激素，其依据是可能存在免疫或变态反应；短期应用激素，其依据是可能存在免疫或变态反应；急性肝衰竭：人工肝，肝移植。急性肝衰竭：人工肝，肝移植。（2 2）甲亢治疗：）甲亢治疗：受体阻制剂改进甲亢症状；受体阻制剂改进甲亢症状；因因抗抗甲甲状状腺腺药药品品间间可可能能存存在在交交叉叉过过敏敏反反应应，不不主主张张换换用用另另一一个个药品；药品；病情稳定后改用手术或放射性碘，以放射性碘治疗为首选。病情稳定后改用手术或放射性碘，以放射性碘治疗为首选。58甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第58页放射碘治放射碘治疗疗（Radioactive iodine,RAI）放射性放射性131131I I进入体内后被甲状腺摄取，其可释进入体内后被甲状腺摄取，其可释放出放出和和射线射线起治疗作用是起治疗作用是射线，利用其来破坏功效亢进射线，利用其来破坏功效亢进甲状腺细胞甲状腺细胞射线在组织内波长只有射线在组织内波长只有2mm2mm，不会累及毗邻，不会累及毗邻组织。组织。59甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第59页临床适应症及禁忌临床适应症及禁忌在北美地域，在北美地域，RAI是年纪大于是年纪大于20岁岁GD患者首选方法。患者首选方法。我国适应症：年纪我国适应症：年纪25岁以上、中度甲亢、岁以上、中度甲亢、ATD治疗无治疗无效或过敏、不宜手术或不愿手术效或过敏、不宜手术或不愿手术禁忌：妊娠（禁忌：妊娠（131I能经过胎盘作用于胎儿甲状腺）及哺能经过胎盘作用于胎儿甲状腺）及哺乳期妇女、年纪乳期妇女、年纪25岁以下、严重心肝肾衰竭、活动性岁以下、严重心肝肾衰竭、活动性肺结核、重度浸润性突眼、甲状腺危象、白细胞肺结核、重度浸润性突眼、甲状腺危象、白细胞3109/L或中性粒细胞或中性粒细胞1.5109/L者者60甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第60页治疗方法依据甲状腺组织重量计算依据甲状腺组织重量计算131I使用剂量，普通每使用剂量，普通每克甲状腺组织一次给予克甲状腺组织一次给予131I 3.0 MBq(80Ci)。对于病情较重者，先用他巴唑控制症状，因为对于病情较重者，先用他巴唑控制症状，因为其抑制甲状腺摄取其抑制甲状腺摄取131I作用在作用在24小时后即会消失小时后即会消失，而，而PTU作用可连续数周。作用可连续数周。61甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第61页并发症并发症甲状腺功效减退，可为永久性，需终生服用甲状腺激甲状腺功效减退，可为永久性，需终生服用甲状腺激素替换治疗，接收素替换治疗，接收RAIRAI治疗患者最终有治疗患者最终有40-80%40-80%患者发生患者发生甲减。甲减。少数患者在接收少数患者在接收RAIRAI治疗后第治疗后第7-107-10天发生放射性甲状腺天发生放射性甲状腺炎，可用非甾体类抗炎药和糖皮质激素治疗。炎，可用非甾体类抗炎药和糖皮质激素治疗。加重浸润性突眼加重浸润性突眼个别可诱发甲状腺危象个别可诱发甲状腺危象62甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第62页手术治疗手术治疗适应症适应症中、重度甲亢长久药品治疗无效者中、重度甲亢长久药品治疗无效者甲状腺显著肿大、有压迫症状者甲状腺显著肿大、有压迫症状者结节性甲状腺肿及胸骨后甲状腺肿结节性甲状腺肿及胸骨后甲状腺肿妊娠第妊娠第3-63-6个月时药品治疗失败者个月时药品治疗失败者对对ATD不耐受和拒绝不耐受和拒绝RAIRAI治疗者治疗者禁忌症禁忌症严重突眼患者严重突眼患者妊娠第妊娠第3 3个月之前和第个月之前和第6 6个月之后个月之后全身状态差不能耐受手术者全身状态差不能耐受手术者 63甲状腺功能亢进症专题知识宣讲第63页手术治疗前准备手术治疗前准备术前应使用抗甲状腺药品和术前应使用抗甲状腺药品和-受体阻滞剂使受体阻滞剂使甲状腺功效恢复正常甲状腺功效恢复正常术前术前1 1周加用复