老年性痴呆专业知识培训专家讲座.pptx

老年性痴呆老年性痴呆（Alzheimer disease，AD）老年性痴呆专业知识培训第1页老年性痴呆专业知识培训第2页痴呆定义痴呆定义：指脑功效减退而指脑功效减退而产生取得性智能障碍综合征，产生取得性智能障碍综合征，表现为智力和认知功效减退及表现为智力和认知功效减退及行为和人格改变。行为和人格改变。痴呆分类痴呆分类：脑器质病变性痴呆脑器质病变性痴呆 代谢代谢-中毒性痴呆中毒性痴呆 感染性痴呆感染性痴呆老年性痴呆专业知识培训第3页阿尔茨海默病阿尔茨海默病（ADAD）：是一个原因不明、以临床是一个原因不明、以临床 和病理为特征进行性退行性神和病理为特征进行性退行性神经疾病。经疾病。老年性痴呆专业知识培训第4页一、病一、病 因因尚不明确。可能相关原因：尚不明确。可能相关原因：遗传原因遗传原因 神经递质学说神经递质学说 病毒感染病毒感染 金属作用金属作用 其它：环境原因、其它：环境原因、apo-E4作用、作用、免疫功效紊乱、自由基损伤免疫功效紊乱、自由基损伤老年性痴呆专业知识培训第5页遗遗传传学学研研究究：AD含含有有家家族族聚聚集集性性，约约20%患患者者有有阳阳性性家家族族史史，其其一一级级亲亲属属有有很很大大患患病病危危险险性性。分分子子生生物物学学研研究究证证实实第第21、19、1和和14号号染染色色体体上上有有异异常常基基因位点。因位点。老年性痴呆专业知识培训第6页致病基因与染色体定位致病基因与染色体定位 APP基因基因-染色体染色体21 早老蛋白基因早老蛋白基因1-染色体染色体14 早老蛋白基因早老蛋白基因2-染色体染色体1 Apo E基因基因-染色体染色体19老年性痴呆专业知识培训第7页神经递质学说神经递质学说 与与AD相关递质改变有乙酰相关递质改变有乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类胆碱系统、单胺系统、氨基酸类和神经肽递质，其中胆碱乙酰转和神经肽递质，其中胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱类递质降低是移酶和乙酰胆碱类递质降低是AD主要原因。主要原因。老年性痴呆专业知识培训第8页二、病理二、病理 肉眼观察肉眼观察:弥漫性大脑萎缩弥漫性大脑萎缩 组组织织学学特特点点:皮皮质质、海海马马、皮皮质质下下结结构构、基基 底底 节节 内内 神神 经经 元元 纤纤 维维 缠缠 结结（neurofibrillary tangles,NFT）、老老年年斑斑(senile plaque,SP)形形成成、颗颗粒粒空空泡泡变变性性、平平野野小小体体、神神经经元元降降低低及及神神经经元元轴索和突触异常等。轴索和突触异常等。老年性痴呆专业知识培训第9页老年性痴呆专业知识培训第10页三、临床表现三、临床表现 起起病病隐隐匿匿，呈呈不不可可逆逆性性进进展展。痴痴呆呆特特点点是是以以认认知知缺缺点点为为特特征征，记记忆忆障障碍碍突突出出，可可有有失失语语、失失算算、失失用用、失失认认等等，并并造造成成患患者者社社交交、生生活活或或职职业业功功效效缺缺损损，有有其其独独特特神神经经心心理理学缺点模式（即临床演变过程）。学缺点模式（即临床演变过程）。老年性痴呆专业知识培训第11页（一）关键症状（一）关键症状1.记忆障碍记忆障碍2.认知障碍认知障碍3.失语失语4.4.视空间技能障碍、视空间技能障碍、失认及失用失认及失用老年性痴呆专业知识培训第12页1.记忆障碍：初发症状。记忆障碍：初发症状。遗忘：记住新知识缺点遗忘：记住新知识缺点健忘：远记忆缺点健忘：远记忆缺点2.认认知知障障碍碍：指指熟熟练练利利用用知知识识能能力力缺缺点。有决定意义。点。有决定意义。计算能力计算能力解释谚语（抽象概括）能力解释谚语（抽象概括）能力判判断断事事物物间间相相同同性性及及差差异异（分分析析和利用知识能力）和利用知识能力）老年性痴呆专业知识培训第13页 3.失语失语:常见特征性症状。常见特征性症状。早期：早期：找词困难、冗赘自发语言、找词困难、冗赘自发语言、命名不能、流利性失语、渐至错命名不能、流利性失语、渐至错语症显著语症显著中晚期：中晚期：模仿语言（模仿语言（echolalia）重语症（重语症（palilalia）词尾重复症（词尾重复症（logoclonia）晚期：晚期：构音障碍（不可了解声音），构音障碍（不可了解声音），甚至缄默（哑口无言）甚至缄默（哑口无言）老年性痴呆专业知识培训第14页4.4.视空间技能障碍、失认及失用视空间技能障碍、失认及失用视视空空间间技技能能障障碍碍：出出现现早早，程程度度重重。表表现现为为不不能能临临摹摹图图形形、不不能能做做结结构构性性作作业、连线测验和摆积木、拼图等。业、连线测验和摆积木、拼图等。失失认认：视视觉觉失失认认、面面貌貌失失认认、视视空空间间失失 认、地理失定向等。认、地理失定向等。失失用用：结结构构失失用用、穿穿衣衣失失用用、意意念念运运动动性性失失用用、步步行行失失用用、失失用用性性失失写写等等。老年性痴呆专业知识培训第15页（二）伴随症状（二）伴随症状 即精神病性症状。表现为主动性即精神病性症状。表现为主动性降低、情感冷淡或失控、抑郁、不安、降低、情感冷淡或失控、抑郁、不安、兴奋或欣快、失眠或夜间谵妄、幻觉兴奋或欣快、失眠或夜间谵妄、幻觉（听、视）、妄想（被害、被窃、嫉（听、视）、妄想（被害、被窃、嫉妒妄想等）、徘徊、无意义多动、自妒妄想等）、徘徊、无意义多动、自言自语或大声说话、焦躁不安、不洁言自语或大声说话、焦躁不安、不洁行为、攻击倾向等。行为、攻击倾向等。老年性痴呆专业知识培训第16页（三）并发症（三）并发症行为性：行为性：敌意、激怒、神志恍惚、敌意、激怒、神志恍惚、不合作等不合作等精神性：精神性：抑郁、焦虑、妄想、幻抑郁、焦虑、妄想、幻 觉和偏执狂反应等觉和偏执狂反应等代谢性：代谢性：水电解质紊乱、感染等水电解质紊乱、感染等老年性痴呆专业知识培训第17页四、试验室检验四、试验室检验脑电图：脑电图：正常或呈非特异性弥漫性慢波正常或呈非特异性弥漫性慢波CTCT或或MRIMRI：脑萎缩或脑室扩大脑萎缩或脑室扩大SPECTSPECT（单光子发射断层扫描）：（单光子发射断层扫描）：额、顶、颞叶皮层脑血流量降低额、顶、颞叶皮层脑血流量降低PETPET（正电子发射断层扫描）：（正电子发射断层扫描）：三维显示脑能量代谢率。三维显示脑能量代谢率。平静时检平静时检测反应形态损害程度，活动时反应大脑对测反应形态损害程度，活动时反应大脑对功效试验潜在能力。功效试验潜在能力。老年性痴呆专业知识培训第18页老年性痴呆专业知识培训第19页ADAD三阶段主要临床表现三阶段主要临床表现第一阶段第一阶段（病期（病期13年）年）记忆力：学会新知识有障碍，远记忆力：学会新知识有障碍，远期回想损害期回想损害视空间技能：图形定向障碍，结视空间技能：图形定向障碍，结构障碍构障碍语言：列述一类名词能力差，命语言：列述一类名词能力差，命名不能名不能人格：情感冷淡，偶然易激惹或人格：情感冷淡，偶然易激惹或悲伤悲伤运动系统：正常运动系统：正常EEG：正常：正常CT：正常：正常第二阶段第二阶段（病期（病期210年）年）记忆力：近、远记忆力显著损害记忆力：近、远记忆力显著损害视空间技能：构图差，空间定向障碍视空间技能：构图差，空间定向障碍语言：流利型失语语言：流利型失语计算力：失算计算力：失算利用能力：意向运动性失用利用能力：意向运动性失用人格：漠不关心，冷淡人格：漠不关心，冷淡运动系统：不安运动系统：不安EEG：背景脑电图为慢节律：背景脑电图为慢节律CT：正常或脑室扩大和脑沟变宽：正常或脑室扩大和脑沟变宽第三阶段第三阶段（病期（病期810年）年）智能：严重衰退智能：严重衰退运动：四肢强直，屈曲姿势运动：四肢强直，屈曲姿势括约肌控制：尿、便失禁括约肌控制：尿、便失禁EEG：弥漫性慢波：弥漫性慢波CT：脑室扩大和脑沟变宽：脑室扩大和脑沟变宽老年性痴呆专业知识培训第20页五、诊五、诊 断断诊疗步骤：诊疗步骤：首先确定是否痴呆；继之进行病因首先确定是否痴呆；继之进行病因 诊疗。诊疗。ADAD诊疗关键：诊疗关键：特殊神经心理学缺点模式特殊神经心理学缺点模式惯用痴呆诊疗标准：惯用痴呆诊疗标准：1994年美国精神病协会制订年美国精神病协会制订DSM-IV-R标准标准1992年年WHO国际疾病分类（国际疾病分类（ICD-10）诊疗标）诊疗标准准美国神经病学、语言障碍和卒中美国神经病学、语言障碍和卒中-老年性痴呆老年性痴呆和相关疾病学会（和相关疾病学会（NINCDS-ADRDA）标准）标准老年性痴呆专业知识培训第21页六、判别诊疗六、判别诊疗血管性痴呆：血管性痴呆：起病快速，阶梯式进展，起病快速，阶梯式进展，智力非全方面障碍，记忆障碍显著，智力非全方面障碍，记忆障碍显著，情绪易波动，人格改变不显著，有局情绪易波动，人格改变不显著，有局部神经系统症状和体征，多有高血压部神经系统症状和体征，多有高血压及卒中史及卒中史CT或或MRI检验发觉有多发性检验发觉有多发性脑梗塞，多位于丘脑及额颞叶，或有脑梗塞，多位于丘脑及额颞叶，或有皮质下动脉硬化性脑病表现。皮质下动脉硬化性脑病表现。老年性痴呆专业知识培训第22页PickPick病：病：是一个较少见原发性退行是一个较少见原发性退行性神经疾病。表现为进行性痴呆，性神经疾病。表现为进行性痴呆，伴有额叶病变特征（欣快、情绪反伴有额叶病变特征（欣快、情绪反应不显著、社交能力差、失抑制、应不显著、社交能力差、失抑制、冷淡或不安），且较颞、顶叶显著，冷淡或不安），且较颞、顶叶显著，在记忆障碍之前常先有行为异常表在记忆障碍之前常先有行为异常表现。现。老年性痴呆专业知识培训第23页正压性脑积水：正压性脑积水：痴呆发展较快，颅痴呆发展较快，颅内压不高，双下肢步态失调，走路内压不高，双下肢步态失调，走路不稳，尿失禁，不稳，尿失禁，CT或或MRI示脑室扩示脑室扩大显著，皮质萎缩不显著。大显著，皮质萎缩不显著。帕金森病：帕金森病：是一个基底节多巴胺能是一个基底节多巴胺能黑质纹状体系统变性疾病，临床表黑质纹状体系统变性疾病，临床表现以震颤、肌强直、动作降低为特现以震颤、肌强直、动作降低为特点，约点，约20%患者伴有智能障碍。葡患者伴有智能障碍。葡萄糖代谢率通常不变。萄糖代谢率通常不变。老年性痴呆专业知识培训第24页七、治七、治 疗疗老年性痴呆专业知识培训第25页（一）（一）药品治疗药品治疗1.胆碱酯酶抑制剂：增加胆碱能神经递质，胆碱酯酶抑制剂：增加胆碱能神经递质，乙酰胆碱是促进学习记忆神经递质。哈伯因乙酰胆碱是促进学习记忆神经递质。哈伯因等。等。2.作用于胆碱受体药品：作用于胆碱受体药品：M受体激动剂（萘必西坦等）：可能经过受体激动剂（萘必西坦等）：可能经过调整正常淀粉样前体蛋白形成过程，而迟调整正常淀粉样前体蛋白形成过程，而迟缓下调缓下调AD患者脑神经元变性过程。患者脑神经元变性过程。N受体激动剂（烟碱等）：促进短时记忆受体激动剂（烟碱等）：促进短时记忆中刺激信息处理过程，降低记忆损害，促中刺激信息处理过程，降低记忆损害，促进记忆保持。进记忆保持。老年性痴呆专业知识培训第26页3脑细胞代谢激活剂脑细胞代谢激活剂 (脑复康、三乐喜脑复康、三乐喜)：增强神经传递增强神经传递调整离子流，增加钙、钠内流，调整离子流，增加钙、钠内流，降低钾外流降低钾外流影响载体介导离子转运影响载体介导离子转运老年性痴呆专业知识培训第27页4脑血循环促进剂：脑血循环促进剂：脑组织对氧及能脑组织对氧及能 量需要量很大，且无贮备功效量需要量很大，且无贮备功效 麦角碱类：麦角碱类：喜德镇：喜德镇：直接作用于直接作用于DA 和和5-HT受体，受体，降低脑血管阻力；增强突触前神经末梢降低脑血管阻力；增强突触前神经末梢释放递质与突触后膜受体刺激作用，改释放递质与突触后膜受体刺激作用，改进突触神经传递功效。进突触神经传递功效。脑通：脑通：增强脑细胞能量新陈代谢；促进增强脑细胞能量新陈代谢；促进DA转换；增强蛋白质合成等。转换；增强蛋白质合成等。老年性痴呆专业知识培训第28页 其它：其它：都可喜：都可喜：提升脑动脉血氧含量，增加脑动提升脑动脉血氧含量，增加脑动脉血氧分压和血氧饱和度。脉血氧分压和血氧饱和度。素高捷疗：素高捷疗：能促进缺血状态下脑细胞线粒能促进缺血状态下脑细胞线粒体呼吸，提升体呼吸，提升ATP产生，激活脑组织功效产生，激活脑组织功效及网状内皮系统功效。及网状内皮系统功效。银杏叶提取物：银杏叶提取物：提升脑缺氧耐受性，增加提升脑缺氧耐受性，增加大脑能量代谢，去除自由基等。大脑能量代谢，去除自由基等。老年性痴呆专业知识培训第29页5 5钙离子拮抗剂：钙离子拮抗剂：尼尼莫莫地地平平：能能选选择择性性地地扩扩张张脑脑血血管管，增增加加脑脑血血流流量量；促促进进受受伤伤神神经经元元再再生生，改改 进进 学学 习习 和和 记记 忆忆 能能 力力。剂剂 量量 为为120180mg/d。盐盐酸酸氟氟桂桂嗪嗪（西西比比灵灵）：能能选选择择性性地地扩扩张张脑脑血血管管，增增加加脑脑血血流流量量，从从而而预预防防缺缺血血、缺缺氧氧引引发发神神经经细细胞胞内内钙钙离离子子增多所致细胞损害。增多所致细胞损害。老年性痴呆专业知识培训第30页6神经营养因子：神经营养因子：神经生长因子、脑源性神经生长因子、脑源性 神经营养因子等。神经营养因子等。7抗氧化剂：抗氧化剂：维生素维生素E、司来吉林等、司来吉林等。8中医药：中医药：当归芍药散、钩藤散及黄连解当归芍药散、钩藤散及黄连解 毒汤等从郁、风、热、毒等角毒汤等从郁、风、热、毒等角 度对度对AD有一定改进学习记忆有一定改进学习记忆 功效。功效。9其它：其它：铝螯合剂、雌激素等。铝螯合剂、雌激素等。老年性痴呆专业知识培训第31页（二）治疗并发症（二）治疗并发症维维持持水水电电解解质质平平衡衡，防防治治感感染染、心心衰衰及及各各种种代代谢谢障障碍碍，加加强强营营养养，尽尽可可能能防防止止及及排排除除能能损损害害脑脑功功效效任任何原因。何原因。老年性痴呆专业知识培训第32页八、预八、预 后后 AD是一个不可逆性慢性进展性疾病，现是一个不可逆性慢性进展性疾病，现有治疗办法均不能逆转其发展，其进展速度有治疗办法均不能逆转其发展，其进展速度亦无法预测，且个体差异大。成活时间亦无法预测，且个体差异大。成活时间220年，平均年，平均7年左右，病程晚期多死于严重并发年左右，病程晚期多死于严重并发症（如肺部感染等）。症（如肺部感染等）。老年性痴呆专业知识培训第33页小小 结结 一个痴呆概念、一个痴呆概念、两个病理两个病理特征、特征、三阶段临床演变、三阶段临床演变、四个关键症状、四个关键症状、五类治疗五类治疗药品药品老年性痴呆专业知识培训第34页