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酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训专家讲座.pptx

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资源描述

1、第四章第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡和酸碱平衡紊乱病病病病 理理理理 生生生生 理理理理 学学学学 Pathophysiology Pathophysiology Pathophysiology Pathophysiology 退出退出2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第1页第一节第一节 酸碱物质起源及稳态酸碱物质起源及稳态 体液酸碱物质起源体液酸碱物质起源退出退出主菜单主菜单酸碱平衡调整酸碱平衡调整复习复习2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第2页体液酸碱物质起源体液酸碱物质起源酸酸能提供质子(能提供质子(H)物质物质如:如:HCl H2SO4 H2

2、CO3 NH 4类型及类型及起源起源挥发性酸挥发性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸固定酸H2SO4 H3PO4尿酸尿酸 甘油酸甘油酸丙酮酸丙酮酸 乳酸乳酸三羧酸三羧酸 酮体酮体体内物质代谢产生体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成食物在体内转化或经氧化后生成2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第3页碱碱碱碱能接收质子任何物质能接收质子任何物质如如:OH HCO3 Pr 起源:起源:体内物质体内物质代谢产生代谢产生氨基酸氨基酸脱氨基脱氨基食物中所含金属元食物中所含金属元素在体内氧化产物素在体内氧化产物菜菜 果果 豆豆 奶奶含含 Na K Ca Mg 和和 有

3、机酸盐有机酸盐2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第4页酸碱平衡调整酸碱平衡调整体液缓冲系统体液缓冲系统肺肺肾肾组织细胞组织细胞2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第5页体液缓冲系统调整体液缓冲系统调整n缓冲系统:由弱酸和其共扼碱组成含有缓缓冲系统:由弱酸和其共扼碱组成含有缓 冲酸或碱能力混合溶液体系。冲酸或碱能力混合溶液体系。H2CO3 H HCO3弱酸弱酸共扼碱共扼碱NaHCO3 H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPr Hpr细胞外液细胞外液细胞内液细胞内液KHPO4KH2PO4KHCO3 H2CO3Hb(O2)HHb(O2)缓冲方式缓冲方式HCl

4、NaHCO3 H2CO3 NaClH2CO3 NaOH NaHCO3 H2O 2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第6页肺调整肺调整n肺经过改变肺经过改变CO2排出量调整血浆碳酸浓度,排出量调整血浆碳酸浓度,来维持血浆来维持血浆pH相对恒定相对恒定调整方式调整方式CO2CO2CO2调整机制调整机制CO2延髓化学延髓化学R呼吸中枢呼吸中枢呼吸运动呼吸运动改变改变肺通气量改变肺通气量改变PaO2 pH外周化外周化学学R2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第7页肾脏调整肾脏调整n肾脏经过排酸(肾脏经过排酸(H或固定酸)以及重吸收碱或固定酸)以及重吸收碱 (HCO3)对

5、酸碱平衡进行调整对酸碱平衡进行调整调整方式调整方式 近端肾小管近端肾小管泌泌H远端肾小管泌远端肾小管泌H重吸收重吸收HCO3肾小管泌肾小管泌NH4(NH 3)2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第8页近端肾小管泌H(Na H)远端肾单位泌H和HCO3重吸收NaKNaNaCO2H2OH2CO3HCO3HHHCO3HCO3H2CO3CACACO2H2OCO2H2OCAH2CO3HCO 3 HCl2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第9页尿酸化尿酸化CO2 H2OH2 CO3 H CO3-H H Na Na Na H CO3-H PO4 2-Na H 2 PO4 pH

6、肾小管细胞肾小管细胞血管血管小管腔小管腔2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第10页NH4排出近端肾小管近端肾小管集合管集合管管周毛管周毛细血管细血管肾小管腔肾小管腔谷氨酰胺谷氨酰胺谷氨酸谷氨酸NH3-酮戊酮戊二酸二酸HCO3-NH3CO2H2OH2CO3H NH4NH 4NaCl-NaNaHCO3-NH4ClNH3 HNH 4CO2H2OH2CO3HCO3-H H Cl-Cl-11酶酶CACA12024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第11页组织细胞调整作用组织细胞调整作用组织细胞组织细胞血液血液HKNa肝脏细胞肝脏细胞NH3HOH-NH4NH3尿素尿素骨骼骨骼C

7、a3(PO4)2HCa2PO43-Ca2PO43-HH2PO4-2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第12页反应酸碱平衡情况惯用指标反应酸碱平衡情况惯用指标pH值动脉血动脉血CO2分压(分压(PaCO2)标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱缓冲碱碱剩下碱剩下阴离子间隙阴离子间隙2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第13页pH值和值和H离子浓度离子浓度pHpKalgA-HAHCO3-H2CO3PaCO22016.11 0.30107.40(7.35-7.45)意义:意义:判断酸判断酸或碱紊乱或碱紊乱不能确不能确定紊乱性定紊乱性质质pHHCO3

8、-H2CO32024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第14页动脉血动脉血CO2分压(分压(PaCO2)n是血浆中呈物理溶解状态是血浆中呈物理溶解状态CO2分子产生分子产生张力(张力(PaCO2),反应肺通气状态,反应肺通气状态,PaCO2与肺通气量成与肺通气量成反比,反比,正常值:正常值:33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意义:意义:是否为呼吸性酸碱紊乱,是否为呼吸性酸碱紊乱,代偿后代谢性酸碱紊乱,代偿后代谢性酸碱紊乱,2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第15页标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐(standar

9、d bicarbonate,SB)全血在标准状态下所测得血浆全血在标准状态下所测得血浆HCO3-含量含量正常值:正常值:22-27mmol/L(24)意义:意义:反应代谢性酸碱紊乱反应代谢性酸碱紊乱呼吸性酸碱紊乱后肾代偿呼吸性酸碱紊乱后肾代偿2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第16页n实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB)隔绝空气血标本在实际状态下测得隔绝空气血标本在实际状态下测得HCO3-含量含量意义:意义:受呼吸和代谢两方面影响受呼吸和代谢两方面影响当当ABSB 24mmol/L时,正常时,正常AB,SB 同时升高或降低,反应代谢原因同时升

10、高或降低,反应代谢原因 AB SB,表示表示CO2有潴留,合并呼吸原因有潴留,合并呼吸原因 AB SB,表示表示CO2排出过多,合并呼吸原因排出过多,合并呼吸原因2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第17页缓冲碱(缓冲碱(buffer base,BB)n包含血液中一切含有缓冲作用阴离子总和。包含血液中一切含有缓冲作用阴离子总和。正常值:正常值:45-52mmol/L(48)意义:意义:反应代谢性原因指标反应代谢性原因指标2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第18页碱剩下(碱剩下(base excess,BE)n在标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至在标准条件下,用

11、酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需酸或碱量时所需酸或碱量正常值:正常值:-3.0 3.0mmol/L意义:意义:反应代谢性原因改变反应代谢性原因改变BE负值增加,代谢性酸中毒负值增加,代谢性酸中毒BE正值增加,代谢性碱中毒正值增加,代谢性碱中毒 用酸滴定,得正值,碱过多用酸滴定,得正值,碱过多 用碱滴定,得负值,酸过多用碱滴定,得负值,酸过多2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第19页阴离子间隙(阴离子间隙(anion gap,AG)n血浆中未测定阴离子与未测定阳离子差值血浆中未测定阴离子与未测定阳离子差值NaUCCl-HCO3-UAAGAG UA UCNa(Cl-HCO

12、3-)140 (104 24)12mmol/L(10-14)意义:意义:反应代谢性酸中毒反应代谢性酸中毒 指标(指标(AG增高型)增高型)2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第20页酸碱平衡紊乱类型酸碱平衡紊乱类型pHHCO3-H2CO3酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒代谢性代谢性酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第21页代谢性酸中毒(代谢性酸中毒(metabolic acidosis)n概念:血浆概念:血浆HCO3-原发性降低,原发性降低,pH下降下降原因和原因和 机制:机制:HCO3-降低降低或或H增多增

13、多HCO3-丢失丢失肠道液丧失肠道液丧失肾小管酸中毒肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂烧伤血浆渗出烧伤血浆渗出固定酸增多固定酸增多乳酸酸中毒乳酸酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒肾功效障碍肾功效障碍酸物摄入过多酸物摄入过多血液稀释血液稀释高钾血症高钾血症反常性碱性尿反常性碱性尿2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第22页代酸分类代酸分类nAG增高型代酸(血氯正常)增高型代酸(血氯正常)NaAGHCO3-Cl-常见原因常见原因摄入酸过多:摄入酸过多:水杨酸水杨酸 产酸增加:产酸增加:乳酸乳酸 酮症酸中毒酮症酸中毒 排酸降低:肾小球滤过率严重降低排酸降低:肾小球滤过率严重降低AGAG

14、正常型代酸(高血氯)正常型代酸(高血氯)NaAGHCO3-Cl-常见原因常见原因摄入酸过多:摄入酸过多:服用含氯酸性药服用含氯酸性药 排酸降低:肾衰但小球滤过率尚可排酸降低:肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂HCO3 -丢失:丢失:腹泻腹泻 肠道引流肠道引流 ClHCO3 -HCO3 -2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第23页代酸时机体代偿调整代酸时机体代偿调整n血液及细胞内缓冲代偿调整作用血液及细胞内缓冲代偿调整作用肺代偿调整作用肺代偿调整作用肾代偿调整作用肾代偿调整作用2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第2

15、4页代酸血液及细胞内缓冲调整代酸血液及细胞内缓冲调整n血液缓冲血液缓冲HH HCO3-H2CO3CO2 H2O肺肺H Buffer HBuf 缓冲作用即刻发生,缓冲作用即刻发生,HCO3-被不停消耗被不停消耗特点特点 细胞内缓冲细胞内缓冲 HK 特点特点2-4小时起作用,易引发高钾血症小时起作用,易引发高钾血症2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第25页代酸肺调整代酸肺调整特点特点H颈动脉体颈动脉体主动脉体主动脉体化学感受器化学感受器反射反射呼吸呼吸中枢中枢兴奋兴奋增加呼吸增加呼吸频率频率幅度幅度排出排出CO2数分钟后开启,数分钟后开启,30分钟见效,分钟见效,12-二十四小时

16、达二十四小时达高峰高峰有限,当有限,当CO2过低或因通气过分氧交换过少可过低或因通气过分氧交换过少可抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢HCO3-PaCO2pH2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第26页代酸肾脏代偿调整作用代酸肾脏代偿调整作用n加强泌加强泌H 、泌泌NH4,回吸收回吸收HCO3-H HCO3-pHHCO3-PaCO2特点特点起效慢,起效慢,3-5天达高峰,天达高峰,有一定不足,有一定不足,如对肾脏疾病引发代酸代偿作用差如对肾脏疾病引发代酸代偿作用差2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第27页反应酸碱平衡惯用指标改变趋势反应酸碱平衡惯用指标改变趋势n经过代偿

17、调整,若能使经过代偿调整,若能使NaHCO3/H2CO3比值接比值接 近近 20:1,血液,血液pH可在正常范围内可在正常范围内,此时称为,此时称为 代偿性代谢性酸中毒;代偿性代谢性酸中毒;如经代偿血浆如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3比仍降低,比仍降低,pH下降下降,称为失代偿性代谢性酸中毒;,称为失代偿性代谢性酸中毒;其它指标原发性改变是:其它指标原发性改变是:SB降低,降低,AB降低降低,BB降低,降低,BE负值增加,负值增加,继发性改变是:继发性改变是:PaCO2降低,血降低,血K升高升高。2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第28页代酸对机体影响代酸对机体影响主要是

18、针对主要是针对心血管心血管、中枢神经、中枢神经系统和系统和呼吸呼吸影响影响心血管心血管室性心律失常室性心律失常心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺血管对儿茶酚胺反应性降低反应性降低高钾血症高钾血症H升高升高钙代谢障碍钙代谢障碍中枢神中枢神经系统经系统抑制状态:抑制状态:乏力,倦怠乏力,倦怠嗜睡,意识障碍嗜睡,意识障碍昏迷,死亡昏迷,死亡 -氨基丁酸增多氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制氧化磷酸化抑制ATP降低降低脑血管扩张脑血管扩张供血不足供血不足呼吸系统呼吸系统代偿时兴奋,代偿时兴奋,Kussmaul呼吸;失代偿时抑制呼吸;失代偿时抑制2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第29

19、页防治标准防治标准1.主动防治引发代谢性酸中毒原发主动防治引发代谢性酸中毒原发病,纠正水、电解质紊乱,恢复有病,纠正水、电解质紊乱,恢复有效循环血量,改进组织血液灌流情效循环血量,改进组织血液灌流情况,改进肾功效等。况,改进肾功效等。2.给碱纠正代谢性酸中毒:严重酸中给碱纠正代谢性酸中毒:严重酸中毒危及生命,则要及时给碱纠正毒危及生命,则要及时给碱纠正2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第30页呼吸性酸中毒(呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)n概念:因为概念:因为CO2排出障碍或排出障碍或CO2吸入过多,吸入过多,使血浆中使血浆中PaCO2原发性升高,造成

20、原发性升高,造成pH下降下降 原因:原因:呼吸系统呼吸系统功效障碍功效障碍CO2排出排出降低降低 分类:分类:急性呼酸急性呼酸慢性呼酸慢性呼酸2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第31页呼酸机体代偿调整呼酸机体代偿调整n急性呼酸急性呼酸 代偿调整代偿调整主要靠细胞内外主要靠细胞内外离子交换离子交换及细胞内缓冲及细胞内缓冲慢性呼酸慢性呼酸 代偿调整代偿调整主要为肾脏代主要为肾脏代偿调整偿调整 不易完全不易完全代偿代偿可完全可完全代偿代偿PaCO2增加增加10,HCO3-增加增加3.52024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第32页急性呼酸代偿调整急性呼酸代偿调整CO2

21、RBCCO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点特点代偿有限,代偿有限,CO2升高升高10,HCO3-升高升高0.7-1,血浆血浆Cl-下降下降2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第33页呼酸时常见指标改变趋势呼酸时常见指标改变趋势n当当 HCO3-/H2CO3 低于低于20:1时,时,pH 降低,降低,为失代偿性呼酸为失代偿性呼酸当当 HCO3-/H2CO3 靠近靠近20:1时,时,pH 在正常在正常 范围内,为范围内,为 代偿性呼酸代偿性呼酸当当 PaCO2原发性升高时,原发性升高时,ABSB(升高),升高),HCO3-继发性升

22、高,继发性升高,BE、BB改变不大或增加改变不大或增加 血钾升高血钾升高2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第34页呼酸对机体影响呼酸对机体影响n受受PaCO2升高影响,主要对升高影响,主要对心血管心血管,中枢神经中枢神经影响大影响大;急性显著。急性显著。对血管对血管扩张血管扩张血管脑血管扩张脑血管扩张头痛头痛 间接作用间接作用血管运动血管运动中枢,缩血管中枢,缩血管直接作用直接作用中枢神经系统中枢神经系统功效改变功效改变头痛,不安,震颤,头痛,不安,震颤,精神错乱,嗜睡,昏迷精神错乱,嗜睡,昏迷肺性脑病肺性脑病2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第35页代谢性

23、碱中毒(代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)n概念:血浆中概念:血浆中HCO3-原发性增多,造成原发性增多,造成pH升高升高 原因和原因和 机制:机制:HCO3-HHCO3-摄入或摄入或重吸收重吸收2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第36页代碱代碱H丢失病因丢失病因n从胃丢失从胃丢失呕吐呕吐胃液抽吸胃液抽吸失氯性腹泻失氯性腹泻H、Cl-、K 有效循环血容量有效循环血容量均降低均降低 H 丢失不能中和丢失不能中和肠道细胞分泌碱肠道细胞分泌碱继发性醛固酮增多继发性醛固酮增多低低K、低低Cl-使肾使肾K H 交换交换、Cl-HCO3-交换交换降低降低 从肾脏从肾脏

24、丢失丢失利尿剂利尿剂盐皮质激素盐皮质激素糖皮质激素糖皮质激素排排Na利尿剂(髓利尿剂(髓袢)袢),使远曲小管,使远曲小管NaH 交换增交换增加(尿流速度),加(尿流速度),重吸收重吸收HCO3-增加增加醛固酮(样)作用醛固酮(样)作用Cushing综和症综和症2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第37页胃液和肠液分泌胃液和肠液分泌H2O CO2H H CO3-HK H CO3-Cl-Cl-Cl-KKKNa Na HH CO3-NaH2OH CO3-CO2 H2O餐后碱潮餐后碱潮2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第38页低氯造成代碱机制低氯造成代碱机制n使肾小管

25、对使肾小管对HCO3-重吸收增加,降低重吸收增加,降低HCO3-分泌分泌Cl-刺激致密斑,刺激致密斑,肾素肾素醛固酮醛固酮分泌增加分泌增加远曲小管远曲小管NaH交换增加,重吸收交换增加,重吸收HCO3-增多增多集合管中,伴集合管中,伴Cl-被动分泌泌被动分泌泌H 过程加强过程加强HHH Cl-Cl-Cl-Cl-HHHCO3-H2O CO2HCO3-CO2 H2OCl-HCO3-交换降低交换降低Cl-HCO3-皮质集合管皮质集合管Cl-Cl-HCO3-HCO3-2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第39页HCO3-过量负荷造成代碱过量负荷造成代碱n碱性药品摄入过多碱性药品摄入过多

26、输入大量库存血输入大量库存血脱水脱水浓缩性碱中毒浓缩性碱中毒肾功效下降肾功效下降H向细胞内转移向细胞内转移 低钾血症低钾血症反常性酸性尿反常性酸性尿肝功效衰竭肝功效衰竭肝功效衰竭肝功效衰竭血氨升高,尿素合成障碍,血浆中醛固酮增多血氨升高,尿素合成障碍,血浆中醛固酮增多2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第40页代谢性碱中毒类型代谢性碱中毒类型n盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒血容量降低,低钾,低氯血容量降低,低钾,低氯盐水治疗有效盐水治疗有效盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒原发性醛固酮增多,严重低钾,原发性醛固酮增多,严重低钾,全身性水肿,全身性水肿,Cushing综合症综合症

27、盐水治疗无效盐水治疗无效2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第41页代碱时机体代偿调整代碱时机体代偿调整 体液缓冲和细胞内外离子交换体液缓冲和细胞内外离子交换 肺代偿调整肺代偿调整OH-H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH K交换交换低钾血症低钾血症呼吸抑制(程度呼吸抑制(程度PaCO2 55 mmHg)肾代偿调整肾代偿调整泌泌H泌泌NH4 降低,降低,HCO3-重吸收降低重吸收降低反常性碱性尿反常性碱性尿作用不大作用不大2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第42页nAB、SB、BB均升高,均升高,AB SB,BE正值加大,正值加大,pH升高升高 代碱时惯用

28、指标改变趋势代碱时惯用指标改变趋势PaCO2继发性升高继发性升高2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第43页n轻度无显著症状,可伴有病因带来症状轻度无显著症状,可伴有病因带来症状代碱对机体影响代碱对机体影响严重时:严重时:中枢神经系统中枢神经系统功效改变功效改变烦躁不安烦躁不安精神错乱精神错乱意识障碍意识障碍 氨基丁酸氨基丁酸转氨酶活性增高,转氨酶活性增高,谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶活性降低,活性降低,使使 氨基丁酸氨基丁酸分解加强,生成降低分解加强,生成降低缺氧缺氧血红蛋白氧血红蛋白氧离曲线左移离曲线左移缺氧缺氧血浆游离钙降低血浆游离钙降低抽搐抽搐惊厥惊厥神经肌肉兴神经肌肉兴奋

29、性升高奋性升高低钾血症低钾血症肌肉无力肌肉无力心律失常心律失常2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第44页呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)n概念:血浆中概念:血浆中H2CO3浓度或浓度或PaCO2原发性降低原发性降低 原因:原因:通气过分通气过分 分类:分类:急性呼碱急性呼碱慢性呼碱慢性呼碱 代偿调整:代偿调整:急性呼碱急性呼碱 细胞内外离子交换细胞内外离子交换乳酸缓冲乳酸缓冲红细胞氯红细胞氯碳酸氢盐交换碳酸氢盐交换慢性呼碱慢性呼碱肾脏代偿和细胞内缓冲肾脏代偿和细胞内缓冲 影响:影响:眩晕,感觉异常,意识障碍,抽搐,眩晕,感觉异常,意识障碍

30、,抽搐,2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第45页第四节第四节 混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱类类 型型 原原 因因特特 点点代酸代酸+呼酸呼酸心跳呼吸骤停、心跳呼吸骤停、通气障碍通气障碍PaCO2,HCO-3,PH ABSB,血血K+,AG代碱代碱+呼碱呼碱肝硬变、败血症、发烧伴肝硬变、败血症、发烧伴呕吐呕吐PaCO2,HCO-3,PHABSB,血血K+呼酸呼酸+代碱代碱COPD或慢性肺心病或慢性肺心病PaCO2,HCO-3,PH改变不大改变不大代酸代酸+呼碱呼碱糖尿病、肾衰竭伴发烧等糖尿病、肾衰竭伴发烧等PaCO2,HCO-3,PH改变不大改变不大代酸代酸+代碱代碱

31、糖尿病、肾衰竭伴呕吐、糖尿病、肾衰竭伴呕吐、严重胃肠炎严重胃肠炎造成造成HCO-3或或原因同时或原因同时或相继发生,彼此相互抵消,相继发生,彼此相互抵消,PH和和 HCO-3改变不大改变不大2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第46页三重性酸碱失衡三重性酸碱失衡(一)呼酸一)呼酸+AG性代酸性代酸+代碱:代碱:如慢性肺心病患者长久使用利尿剂。如慢性肺心病患者长久使用利尿剂。PaCO2,AG,HCO-3普通普通,血,血Cl-(二)呼碱二)呼碱+AG性代酸性代酸+代碱:代碱:如糖尿病、尿毒症患者伴呕吐、发烧如糖尿病、尿毒症患者伴呕吐、发烧 PaCO2,AG,普通血普通血Cl-202

32、4/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第47页第五节第五节 判断酸碱失衡病生基础判断酸碱失衡病生基础一、以一、以pH定酸、碱定酸、碱 pH 7.35 酸中毒;酸中毒;pH 7.45 碱中毒碱中毒 pH7.357.45,三种可能三种可能二二、以原发原因(病史)定代、呼、以原发原因(病史)定代、呼 代代 酸、代酸、代 碱碱-HCO3 原发性原发性、呼呼 酸、呼酸、呼 碱碱-PaCO2(H2CO3)原发性原发性、三、以代偿预计定单、混三、以代偿预计定单、混 (1)代偿调整方向相反必定是混合性酸碱紊乱)代偿调整方向相反必定是混合性酸碱紊乱 (2)方向相同可能是单纯性酸碱紊乱)方向相同可能是单纯

33、性酸碱紊乱,也有可能是混合性也有可能是混合性 酸碱紊乱。酸碱紊乱。(3)若实测值位于代偿预计值范围,为单纯性酸碱紊乱)若实测值位于代偿预计值范围,为单纯性酸碱紊乱 若实测值超出代偿预计值若实测值超出代偿预计值,可能是混合性酸碱紊乱。可能是混合性酸碱紊乱。2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第48页 惯用单纯酸碱失衡预计代偿公式惯用单纯酸碱失衡预计代偿公式 类类 型型 原发改变原发改变 代偿反应代偿反应 预计代偿公式预计代偿公式 代偿极限代偿极限 代代 酸酸 HCO3-PaCO2 PaCO2=1.2 HCO3-2 10mmHg 代代 碱碱 HCO3-PaCO2 PaCO2=0.7

34、 HCO3-5 55mmHg 急性:急性:呼呼 酸酸 PaCO2 HCO-3 HCO-3 =0.1 PaCO2 1.5 30mmol/L 慢性:慢性:HCO-3 =0.35 PaCO2 3 45mmol/L 急性:急性:呼呼 碱碱 PaCO2 HCO-3 HCO-3 =0.2 PaCO2 2.5 18mmol/L 慢性:慢性:HCO-3 =0.5 PaCO2 2.5 5mmol/L2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第49页例1:某门脉性肝硬变患者,II级肝昏迷两天,PaCO2 24mmHg;HCO3-16mmol/L;pH 7.44分析:HCO3-H2CO3 肝昏迷,血氨-刺

35、激呼吸中枢,H2CO3为原发性 HCO3-代偿性 代偿方向一致,pH正常结论:完全代偿性呼吸性碱中毒结论:完全代偿性呼吸性碱中毒2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第50页例2:患者男性,60岁,肺心病伴发心衰,心功效不全,休克。pH 7.25,PaCO2 80mmHg,BE -4.6mmol/L,SB 21 mmol/L.分析:pH 7.35-酸中毒;BE负值-酸中毒 肺心病-H2CO3为原发性;HCO3-反而 代偿方向相反-混合性酸碱紊乱结论:结论:呼酸合并代酸呼酸合并代酸2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第51页例3:某肺心病患者,右心衰竭,下肢凹陷性水

36、肿。pH 7.52,PaCO2 58.3mmHg,HCO3-46mmol/L.分析:pH 7.45-碱中毒 肺心病,H2CO3为原发性-呼酸但HCO3-也,计算预计值:HCO3-=0.35PaCO23 =0.35(40-58.3)3=-6.43 HCO3-=24-(-6.4)3=31.3 3 实测值预计值 -为呼酸合并代碱2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第52页例4:某慢性肺心病合并腹泻患者,pH 7.12,PaCO2 84.6mmHg,HCO3-26.6mmol/L,Na+137mmol/L,Cl-85mmol/L.分析:pH 7.35-酸中毒;慢性肺心病,PaCO2为原

37、发性-失代偿性呼酸HCO3-也 HCO3-=0.35PaCO2 3=-15.6 3 HCO3-=24-(-15.6)3=39.6 3 AG=Na+-(Cl-+HCO3-)=25.4(mmol/L)-呼酸合并高AG性代酸2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第53页本章小结本章小结n掌握:四种酸碱紊乱名词解释掌握:四种酸碱紊乱名词解释 反常性酸性尿,反常性碱性尿反常性酸性尿,反常性碱性尿 各种酸碱紊乱机体代偿方式是什各种酸碱紊乱机体代偿方式是什 么?有什么特点?(注意比较)么?有什么特点?(注意比较)n熟悉:四种酸碱紊乱主要病因,以及对机体熟悉:四种酸碱紊乱主要病因,以及对机体 主要影响是什么?主要影响是什么?n了解:各种酸碱紊乱发病原因致病机理是什了解:各种酸碱紊乱发病原因致病机理是什 么?么?2024/10/20 周日酸碱平衡和酸碱平衡紊乱培训第54页

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