高脂血症和治疗.pptx

血脂异常和脂蛋白异常血症内科学教研室高脂血症和治疗第1页一基本概念（一）血脂：指血浆中中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）总称。（二）脂蛋白：蛋白质、胆固醇、甘油三酯和磷脂所组成复合体。含甘油三酯多者密度低，少者密度高。多数在肝与小肠合成。（三）载脂蛋白(Apo)：脂蛋白蛋白部分，载脂蛋白与脂质结合担负在血浆中运转脂质功效。已发觉20余种。按组成份为A.B.C.D.E.。每一型又分若干亚型。高脂血症和治疗第2页 血浆脂蛋白分类血浆脂蛋白分类超速离心法：超速离心法：依据脂蛋白在一定密度介质中漂浮速率不一依据脂蛋白在一定密度介质中漂浮速率不一样而进行分离方法。样而进行分离方法。电泳法：电泳法：依据不一样密度脂蛋白所含蛋白质表面电荷不一样，依据不一样密度脂蛋白所含蛋白质表面电荷不一样，利用电泳将其分离，并与血浆蛋白质迁移率比较以判断其部位利用电泳将其分离，并与血浆蛋白质迁移率比较以判断其部位。分离方法分离方法高脂血症和治疗第3页u超速离心法：超速离心法：乳糜微粒乳糜微粒（chylomicron,CMchylomicron,CM）极低密度脂蛋白极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein,VLDLvery low density lipoprotein,VLDL）中间密度脂蛋白（中间密度脂蛋白（intermediate density lipoprotein,IDLintermediate density lipoprotein,IDL）低密度脂蛋白低密度脂蛋白（low density lipoproteinlow density lipoprotein，LDLLDL）高密度脂蛋白高密度脂蛋白（high density lipoproteinhigh density lipoprotein，HDLHDL脂蛋白（脂蛋白（a a）lipoprotein(a),Lp(a)lipoprotein(a),Lp(a)乳糜微粒、前乳糜微粒、前-、和和 四条脂蛋白区带四条脂蛋白区带 u电泳法电泳法 高脂血症和治疗第4页高脂血症和治疗第5页（二）血浆脂蛋白组成与结构（二）血浆脂蛋白组成与结构u组成：组成：蛋白质、甘油三酯、磷脂（蛋白质、甘油三酯、磷脂（phospholipidphospholipid，PLPL）、游离胆固醇（）、游离胆固醇（free free cholesterol cholesterol，FCFC）及胆固醇酯（）及胆固醇酯（cholesterol estercholesterol ester，CECE）等成份组成。）等成份组成。高脂血症和治疗第6页u结构：结构：大致为球形颗粒，由两大部分组成，即疏水性内核和亲水性外壳大致为球形颗粒，由两大部分组成，即疏水性内核和亲水性外壳（图（图10-110-1）。内核由不一样量）。内核由不一样量CECE与与TGTG组成，表层由载脂蛋白、组成，表层由载脂蛋白、PLPL及及FCFC组组成，成，FCFC及及PLPL极性基团向外露在血浆中，载脂蛋白是兼性化合物，它疏水极性基团向外露在血浆中，载脂蛋白是兼性化合物，它疏水部分掩蔽在脂蛋白中，而亲水部分突出于脂蛋白颗粒表面。部分掩蔽在脂蛋白中，而亲水部分突出于脂蛋白颗粒表面。高脂血症和治疗第7页血浆脂蛋白分类示意图血浆脂蛋白分类示意图高脂血症和治疗第8页二相关载脂蛋白组成与代谢，血脂代谢（一）脂蛋白：在血浆中呈微粒状。关键主要为甘油三酯和胆固醇，外层由磷脂、胆固醇和载脂蛋白组成。水溶性酶可透过表层进入内层起作用。其代谢路径：外源性饮食摄入胆固醇和甘油三酯在小肠中合成乳糜微粒及代谢过程；内源性由肝合成VLDL转变为IDL和LDL及LDL被肝和其它器官代谢过程。高脂血症和治疗第9页1乳糜微粒(CM)：主要含外源性甘油三酯，进入体循环后快速被代谢，半衰期约5-15分钟，因颗粒较大，不能进入动脉壁内，普通不引发动脉硬化，但易引发胰腺炎。通常禁食后1214小时血浆无乳糜微粒。2极低密度脂蛋白(VLDL)：主要在肝合成，其次是小肠。主要含内源性甘油三酯。主要功效将内源性甘油三酯运送至肝外组织；是低密度脂蛋白主要前体物质。半衰期612小时，其中甘油三酯在脂蛋白脂酶催化下不停水解，颗粒变小。其血中水平升高是冠心病危险原因。高脂血症和治疗第10页3低密度脂蛋白(LDL)：是极低密度脂蛋白降解产物，主要含内源性胆固醇，ApoB占蛋白部分95%。半衰期34天。主要作用将胆固醇从肝内运到肝外组织。其水平升高与心血管病患病率和病死率升高相关。其中最小而密LDL3（sLDL）对受体亲和力低于大而松LDL1及LDL2，在血中仃留时间长不易从血中去除，半衰期较其它亚型长，且易进入动脉内膜易被氧化形成泡沫细胞，故有高度致动脉粥样硬化作用。4高密度脂蛋白(HDL)：主要在肝合成，部分来自乳糜微粒代谢。主要作用胆固醇逆转运，即将肝外组织中胆固醇转运出来然后由肝分解代谢。其升高有利于外周组织（包含动脉壁）移除胆固醇，从而预防动脉粥样硬化发生。5脂蛋白(Apo)小（a）Lp(a)其脂质成份与LDL相同，其浓度升高可能是独立危险原因。高脂血症和治疗第11页（二）血脂1胆固醇(TC)起源:外源性食物中胆固醇约40%由小肠吸收；内源性在肝和小肠合成，在合成过程中受羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-COA）还原酶催化。去路:组成细胞膜、生成类固醇激素、VitD、胆酸盐，储存于组织；未被吸收胆固醇在小肠下端转化为类固醇随粪便排出；排入肠腔胆固醇和胆酸盐可再吸收经肠肝循环回收入肝再利用。2甘油三酯(TG)起源:外源性从肠道吸收。内源性主要由小肠和肝合成。去路:血浆中甘油三酯是肌体恒定供能起源，高脂血症和治疗第12页三脂蛋白异常血症分类（一）表型分类型家族性高乳糜血症，外源性甘油三酯明升高；型家族性高胆固醇血症（A型胆固醇增高，甘油三酯正常LDL增高；B型胆固醇和甘油三酯都升高LDL.VLDL均增高）；型家族性异常脂蛋白血症，胆固醇甘油三酯均显著升高（CM残粒及VLDL均增高）；型高前脂蛋白血症（VLDL增高），甘油三酯显著升高，胆固醇正常或偏高；型混合型高甘油三酯血症(CM及VLDL增高)，甘油三酯及胆固醇均升高，以甘油三酯显著升高为主。B型和型易混同，LDL-C3.65mmol/L(130mg/L)为B型，不然为型。型和型临床常见。高脂血症和治疗第13页脂蛋白异常血症表型分类（WHO，1970）分型脂蛋白改变血脂改变TGTC型CM增加a型LDL增加b型LDL和VLDL同时增加型CM残粒和VLDL残粒增加型VLDL增加型VLDL和CM同时增加注：TG为甘油三酯，TC为总胆固醇。高脂血症和治疗第14页(二)临床分型1高胆固醇血症2高甘油三酯血症3混合型高脂血症4低高密度脂蛋白血症高脂血症和治疗第15页分型分型TCTCTGTGHDL-HDL-C C相当于相当于WHOWHO表型表型高胆固醇血症高胆固醇血症 a高甘油三高甘油三酯酯血血症症混合性高脂血混合性高脂血症症b（、）低高密度脂蛋低高密度脂蛋白胆固醇血症白胆固醇血症高脂血症和治疗第16页（二）按是否继发于全身系统性疾病分类1原发性血脂异常：未找到系统性疾病引发血脂异常，往往因为遗传原因或后天环境原因、生活方式不良所致。2继发性：常见是糖尿病常表现为型高甘油三酯血症，餐后尤显著，HDL下降。甲减常表现为A或B。肾病。药品性降压药如阻滞剂可升高TG，降低HDL；利尿剂可增高TGTC；长久大量用糖皮质激素可促进脂肪分解，使血浆TG升高。其它肝胆糸统疾病、胰腺炎、长久过量饮酒等。高脂血症和治疗第17页（三）基因分类遗传基因缺点，由基因缺点常多有含有家族聚集性，有显著遗传倾向，称为家族脂蛋白血症。高脂血症和治疗第18页四血脂异常与动脉粥样硬化关系（一）总胆固醇与冠心病发病呈正相关，血清总胆固醇每降低1%，冠心病危险降低2%。以下可说明其浓度与冠心病关系：经过给动物喂饲脂质，可制造动脉粥样硬化模型；人动脉粥样斑块中含有大量胆固醇结晶，胆固醇含量愈高，斑块愈软，病情愈不稳定（软斑块是冠状动脉综合症病理基础）；临床上动脉粥样硬化病人多有高血脂，遗传性高胆固醇血症常发生冠心病；干预性治疗试验疗效显著。高脂血症和治疗第19页血脂异常与动脉粥样硬化关系（二）甘油三酯传统意义上冠心病脂质危险原因是总胆固醇，尤LDL-C。而TG与冠心病之间关系一直有争议。近年来研究表明，高甘油三酯血症可造成小而密LDL增多和HDL降低，这一脂质三联征称致动脉粥增硬化脂蛋白谱，是冠心病新脂质危险原因，初步必定了富含TG脂蛋白间接致冠心病危险性。（三）高密度脂蛋白其含有逆转运胆固醇作用，即将动脉壁中多出胆固醇直接或间接转给肝脏，经受体路径代谢。美国弗明汉心脏研究中心发觉冠心病相对危险在LDL固定情况下随HDL下降冠心病危险增加，HDL增加冠心病危险下降。高脂血症和治疗第20页血脂异常与动脉粥样硬化关系LDL与动脉粥样硬化LDL颗粒小，可透过内膜，进入动脉内皮下层。巨噬细胞摄入LDL，变成泡沫细胞，后者融合并破裂，释放出大量胆固醇，组成粥样斑块关键（脂质池）。高脂血症和治疗第21页泡沫细胞堆积泡沫细胞堆积高脂血症和治疗第22页病因和发病机理（一）原发性血脂异常：基因缺点，家族性。与环境等综合结果。常与肥胖、高血压、冠心病、糖耐量异常或糖尿病（二）继发性：1全身系统疾病：DM甲减肾综库姓氏2药品高脂血症和治疗第23页临床表现两大表现：两大表现：质沉积真皮质沉积真皮-黄色瘤：并不多黄色瘤：并不多沉积在血管内沉积在血管内-A硬化：相当长时间硬化：相当长时间（一）黄色瘤（一）黄色瘤、角膜环和脂血症眼底改变（二）动脉硬化冠心病、肥胖、高血压、急性胰腺炎、关节炎、DM高脂血症和治疗第24页临床血脂检测项目临床血脂检测项目总胆固醇（总胆固醇（TCTC）甘油三酯（甘油三酯（TGTG）高密度脂蛋白胆固醇高密度脂蛋白胆固醇（HDL-CHDL-C）低密度脂蛋白胆固醇低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C)LDL-C)载脂蛋白载脂蛋白A1A1（apoA1apoA1）载脂蛋白载脂蛋白B B（apoBapoB）脂蛋白脂蛋白(a)lipoprotein(a)(a)lipoprotein(a)非高密度脂蛋白胆固醇（非高密度脂蛋白胆固醇（Non-HDL-CNon-HDL-C）小而致密小而致密LDL(SLDL)LDL(SLDL)高脂血症和治疗第25页临床血脂测定应用临床血脂测定应用早期发觉与诊疗高脂蛋白血症帮助诊疗动脉粥样硬化症评价动脉粥样硬化疾患如冠心病和脑梗死等危险程度监测评价饮食与药品治疗效果等高脂血症和治疗第26页血脂分析临床意义血脂分析临床意义TC水平因生活条件（饮食、运动等）而异，随年纪上升，70岁以后略有下降。中青年男性略高于女性，老年女性（绝经期后）高于男性。高胆固醇血症是动脉粥样硬化主要危险原因。血清TC水平越高，冠心病发病越多越早。血清TC在4.5 mmol/L以下冠心病（CHD）较少。CHD患者血清TC多数在5.0-6.5 mmol/L。水平越高，CHD发病越多越早。血清胆固醇每降低1%，CHD危险性可降低2%。高脂血症和治疗第27页血脂分析临床意义血脂分析临床意义TG水平与种族、年纪、性别以及生活习惯（如饮食、运动等）相关，应注意TG水平个体内与个体间变异都比TC大，人群调查数据比较分散，呈显著正偏态分布饮食中脂肪以TG存在，吸收后以CM/VLDL形式循环于血中，餐后大约12h后从血中消除，血TG恢复至原有水平。高脂血症和治疗第28页血脂分析临床意义血脂分析临床意义血清LDL-C水平随年纪增加而升高。高脂、高热量饮食、运动少和精神担心等也可使LDL-C水平升高。LDL属于致动脉粥样硬化脂蛋白，其血中水平越高，动脉粥样硬化危险性越大。LDL-C是血脂异常防治首要靶标。高脂血症和治疗第29页血脂分析临床意义血脂分析临床意义前瞻性研究分析显示高TG也是冠心病独立危险因子。冠脉造影研究观察到富含甘油三酯脂蛋白(TRLs)与冠脉狭窄程度呈显著正相关，支持TRLs在冠脉粥样硬化病变进展中起主要作用，可能作用于AS病变早期。即使继发性或遗传性原因可升高TG水平，但临床中大部分血清TG升高见于代谢综合征。高脂血症和治疗第30页血脂分析临床意义血脂分析临床意义许多原因影响HDL-C水平，包含年纪、性别、遗传、吸烟、运动、饮食习惯、肥胖和一些药品。低HDL血症时动脉粥样硬化危险性增加。血清HDL-C水平越低，发生动脉粥样硬化危险性增加。血清HDL-C每降低1%，CHD危险性可增加2%。高脂血症和治疗第31页诊疗与判别诊疗提议普通人群进行健康体检（包含血脂测定）提议普通人群进行健康体检（包含血脂测定）应该包含前来医院就诊全部血脂异常和心血管应该包含前来医院就诊全部血脂异常和心血管病易患人群病易患人群20岁以上成年人最少每岁以上成年人最少每5年测量一次空腹血脂。年测量一次空腹血脂。缺血性心血管病及其高危人群，应每缺血性心血管病及其高危人群，应每3-6个月测个月测定血脂。定血脂。因缺血性心血管病住院治疗患者应在入院时或因缺血性心血管病住院治疗患者应在入院时或24小时内检测血脂。小时内检测血脂。高脂血症和治疗第32页血脂检验重点人群已经有冠心病、脑血管病或周围动脉粥样硬化已经有冠心病、脑血管病或周围动脉粥样硬化病者；病者；有高血压、糖尿病、肥胖、吸烟者；有高血压、糖尿病、肥胖、吸烟者；有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者，尤其是有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者，尤其是直系亲属中有早发病或早病死者；直系亲属中有早发病或早病死者；有皮肤黄色瘤者；有皮肤黄色瘤者；有家族性高脂血症者有家族性高脂血症者其它可考虑作为血脂检验对象：其它可考虑作为血脂检验对象：40岁以上男性；岁以上男性；绝经期后女性。绝经期后女性。高脂血症和治疗第33页诊疗标准TC正常范围5.18mmol/L边缘升高5.18-6.19mmol/L升高6.22mmol/LTG正常范围1.70mmol/L边缘升高1.72.25mmol/L升高2.26mmol/L高脂血症和治疗第34页诊疗标准LDL-C正常范围3.37mmol/L边缘升高3.37-4.12mmol/L升高4.4mmol/LHDL-C正常范围1.04mmol/L升高1.55mmol/L减低1.04mmol/L高脂血症和治疗第35页心血管病主要危险原因心血管病主要危险原因高血压（高血压（BP140/90mmHg或接收降压药品治疗）或接收降压药品治疗）吸烟吸烟低高密度脂蛋白胆固醇血症（低高密度脂蛋白胆固醇血症（HDL-C40mg/dl）肥胖（肥胖（BMI28Kg/m2）或中心性肥胖（腰围：男性）或中心性肥胖（腰围：男性95cm，女性，女性90cm）早发缺血性心血管病家族史（一级男性亲属发生心肌早发缺血性心血管病家族史（一级男性亲属发生心肌梗死时梗死时55岁，一级女性亲属发病时岁，一级女性亲属发病时正常上限3倍和或CK正常上限5倍，应减量或停药 3.若复查ALT120 IU/L(3倍)和或CK正常上限5倍，则能够继续 用调脂药 4.若复查ALT79IU/L,CK120IU/L可考虑加大调脂药高脂血症和治疗第42页他汀使用注意事项转氨酶升高-3倍肌病发生-肌痛时监测CK5.726.243.644.165.25.723.123.644.685.22.63.122.6(100)(120)(100)*注mmol/L(mg/dL)以上TG目标值暂定为40mg/d（1.04mmol/L)为宜。高脂血症和治疗第46页2降脂药品临床试验证实较多西药有四大类（1）羟甲基戊二酸单酰辅酶）羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-coA）还原酶抑制剂还原酶抑制剂通称他汀类通称他汀类A降脂作用机理抑制体内胆固醇合成酶即HMG-coA还原酶，从而限制TC合成。并能增加肝脏LDL受体合成。B抗动脉粥样硬化、斑块破裂及冠状动脉事件可能机理他汀类对冠心病一级预防及二级预防相关试验都显示对冠心病事件有实质性下降。但冠脉造影改变微小。推论是他汀类对粥样斑块成份影响大于对形状影响，在预防新粥样斑块形成同时稳定斑块。他汀类除降低胆固醇外尚可改进内皮功效；抗炎和稳定斑块；（降低脂质关键，降低对纤维帽张力，降低巨噬细胞，消除炎症，增加纤维合成加强纤维帽等），故主张ACS患者越早应用越好（6小时内）。高脂血症和治疗第47页C药品辛伐他汀（舒降脂）5-40mgqn；普伐他汀（普拉国）10-40mgqn；洛伐他汀10-80mgqn；氟伐他汀（来适可）20-80mgqn；西立伐他汀（拜斯仃）0.3-0.8mgqn；阿托伐他汀（阿乐）10-80mgqn。D适用范围以血TC及LDL-C增高为主患者，普通剂量可使LDL-C降低10%60%；TG降低10%50%；HDL升高5%10%。高脂血症和治疗第48页E禁忌1药品过敏；2活动性肝炎或无法解释转氨酶升高；3应用一些药品时（吉非贝齐及其它贝特类、烟酸、环孢菌素、四氢萘酚类钙抗剂米贝地尔、伊曲康唑、酮康唑、及其它抗真菌唑类、大环内酯类抗菌素红霉素和克拉霉素、抗抑郁药奈法唑酮）4妊娠及哺乳期妇女（可致畸，可经人乳分泌）；5严重肾功效不全慎用（ccr30ml/min）高脂血症和治疗第49页F付作用及应用注意a肌病偶而可引发肌病，表现为肌肉疼痛无力，CK总活力增高（高于正常上限期10倍），罕见横纹肌溶解症可致肌红蛋白尿症致急性肾衰。一些药品可增加肌病发生危险及严重程度，如贝特类、烟酸（如上述），原先有肾功效不良（如原先有糖尿病）较易并发，这些病人应少许开始逐步增加剂量，在较大外科手术前及较大急性内科或外科病前宜仃用他汀类，及时中止治疗后，大多数肌肉症状和增高CK均会恢复。b肝脏作用少数转氨酶增高（高于3倍正常上限），仃止使用后可迟缓降至治疗前水平，原有肝功效异常或饮酒者易发生。若伴转氨酶中度增高（小于上限3倍）常为暂时，不伴有任何症状，不需要中止治疗。C可中度提升香豆素类药品抗凝效果。高脂血症和治疗第50页（2）贝特类（贝丁酸类）贝特类（贝丁酸类）A作用机理增强脂蛋白酯酶（LPL）作用，使血中富含TGCMVLDL加速降解，降低血中TG水平；进而降低LDL-C亚型小而密LDL(sLDL)水平；同时降低肝脏VLDL分解。B降脂作用主要适合用于TG升高为主患者。惯用剂量可使TG降低40%-50%，HDL-C增高20%，对轻中度升高LDL-C也有所下降。C惯用药品微粒化非诺贝特（力平脂）；苯扎贝特（必降脂）；吉非罗齐（诺衡、洁脂）。D常见副作用胃肠道反应；偶有皮疹；偶有白细胞降低；转氨酶升高。高脂血症和治疗第51页(3)烟酸烟酸A作用机理增强脂蛋白酯酶(LPL)作用，降低FFA水平（肌肉氧化或储存）；使TG酶活性降低，脂肪组织中脂质分解作用减慢，度下降，肝脏VLDL合成降低，从而使VLDL及LDL-C下降，TG下降。B作用惯用剂量使LDL-C降低15%-30%；TG下降20%-50%；HDL-C升高20%-30%。C惯用剂型烟酸；阿西莫斯、烟酸肌醇、烟酸戊四醇酯。D常见副作用面红耳赤；转氨酶升高；胃肠道反应；皮肤搔痒。国人往往难以忍受，应用不多。高脂血症和治疗第52页（4）胆酸鳌合树脂类胆酸鳌合树脂类阻止胆酸或胆固醇从肠道吸收，从肠道排出。阻止胆酸或胆固醇从肠道吸收，从肠道排出。适应症：高胆固醇脂血症和以胆固醇升高为主混合性高脂血症考来烯胺（消胆胺）考来替哌（降丹宁）降胆树脂3号。（5）不饱和脂肪酸类：）不饱和脂肪酸类：深海鱼油丸、多烯康胶囊、月见草油胶囊。（6）依析麦布（7）普罗布考在药品治疗时，必须监测不良反应，包含肝、肾功效，血常规及必要时测肌酶高脂血症和治疗第53页(三)其它1外科手术少数病例为纯合子型家族性高胆固醇血症，常规治疗无效或药品不耐受时用.回肠末端切除，门腔静脉分流吻合术2血液净化疗法将患者血液抽出，血浆分离去高浓度脂蛋白，再输入新鲜血浆或代用具，又称血浆置换。适用于难治性高胆固醇血症，仅维持六个月。3基因治疗还未成熟。高脂血症和治疗第54页各型脂蛋白异常血症治疗1高胆固醇血症（A型）：TG.HDL-C正常，首选他汀类（DM除外）。2高甘油脂血症首选贝特和烟酸类。高脂血症和治疗第55页2混合型高脂血症（B型）：现有TC增高，又有TG增高，小而密LDL-C增高。分三种情况（1）TG升高3.44.5mmoL/L(5.65mmoL/L(500mg/dL)以上，TC或LDL-C中度增高，有诱发急性胰腺炎危险，则应首选贝特类将TG降下来，并可改变小而密LDL，升高HDL-C，而改进动脉粥样硬化表型，即前述脂质三联症。（3）TC或LDL-C升高不显著，TG升高也不严重，但二者均已显著超出正常，则选他汀类或贝特类均可。若病人是冠心病或其它动脉粥样硬化患者，则他汀类更加好。高脂血症和治疗第56页3高甘油三酯血症（型）（1）首先强调非药品治疗，包含控制饮食、减轻体重、降低饮酒尤其戒烈性酒等。（2）若不能将TG降至4.07mmoL/L(360mg/dL)以下，宜选贝特类。（3）若已确诊冠心病或其它心血管病或糖尿病患者，宜在非药品治疗同时并用贝特类，目标是将TG降至1.7mmoL/L(150mg/dL)以下。高脂血症和治疗第57页4低高密度脂蛋白血症(HDL-C低下)（1）单纯HDL-C低下应以非药品治疗为主，一些研究显示，长久坚持适当有氧运动、小量红葡萄酒含有升高HDL-C作用。（2）药品升高HDL-C最显著是烟酸，可高达20%-30%，他汀类普通在10%左右。高脂血症和治疗第58页降脂过程应注意:1亲密观察副作用，尤开始用药2-3个月应定时监测肝肾功效、血常规、肌酶。2应长久用，原发性血脂异常往往有遗传原因及环境原因，治疗是长久，尤冠心病二级预防，先达标，后短期维持，有条件长久减量服用，无条件也可考虑监测，增高后重新服用。3少数严重混合型高脂血症或家族性高胆固醇血症单药治疗很困难，偶而可联合使用，如烟酸+他汀或贝特+他汀，但可能出现肌炎等严重副作用，应尤其注意，只可是不得已而为之。高脂血症和治疗第59页结论结论p脂蛋白异常是造成动脉粥样硬化和人群冠心病主要原因p饮食和运动是控制人群血脂异常基础方法p药品治疗是治疗血脂异常有效办法p血脂异常临床治疗应依据病人危险程度选择治疗方法高脂血症和治疗第60页