亚低温在脑复苏中得时机及策略.pptx

亚低温在脑复苏的时机及策略 CA的时间相关性的时间相关性常温下:CA时间症状、体征3头晕10-15晕厥15-20抽搐60呼吸停止、瞳孔开始散大4-6 脑细胞不可逆损害4内心肺复苏的黄金时段黄金时段CPR越早成活率越高越早成活率越高分秒必争，快速反应。CPR时间成活率190%450%610%64%10更低上世纪60年代把 Pater safar发明的口对口人工呼吸、Kouwenhoven发明的胸外按压术、Lown发明的同步电除颤术等三项技术称为心肺复苏的里程碑现代心肺复苏术。1992年美国心脏学会提出了生存年美国心脏学会提出了生存链的概念，即早期发现，早期心肺复链的概念，即早期发现，早期心肺复苏（苏（CPR），早期电除颤，早期高级），早期电除颤，早期高级生命支持。国际复苏联合会生命支持。国际复苏联合会(ILCOR)和美国心脏学会和美国心脏学会（AHA）分别于）分别于2000、2005、2010年制订了年制订了心肺复心肺复苏和心血管急救国际指南苏和心血管急救国际指南.成为全成为全世界抢救心脏骤停患者的行动指世界抢救心脏骤停患者的行动指南。南。心肺复苏现状半个世纪以来，CA后ROSC率明显改善，但生存率并未提高。CACA后并发症的预防和处理尤为重要后并发症的预防和处理尤为重要心脏骤停100%未能恢复70%成功30%院前死亡10%收入院20%院内死亡15%存活出院5%2010版CPR指南更新2010CPR指南心肺复苏的优先次序亚低温治疗复苏后管理复苏后管理按压频率减少并发症提高成活率CA患者复苏后并发症的预防及处理 心脏骤停后的心肌损害 1心脏骤停后的脑损害2全身性缺血/再灌注损伤 3持续性病理状态4CACA患者复苏后并发症的预防及处理 心脏骤停后的心肌损害心脏骤停后的心肌损害1心脏骤停后的脑损害2全身性缺血/再灌注损伤 3持续性病理状态4心脏骤停后的心肌损害心脏骤停者在ROSC后出现的心肌功能障碍，主要缘自弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑），临床表现为心排血量降低、低血压、心律失常；同时存在血管内容量减少与血管自身调节失常。这种情况是可逆的与可治的。早期最佳血流动力学目标MAP在65100 mmHg是维持最佳心脑肾等重要脏器灌流的低限 CVP达812mmHgScvO270%，注意“静脉高氧现象”尿量1.0mL/kg/h血清乳酸浓度正常或偏低血清乳酸浓度正常或偏低血红蛋白浓度目标尚未确定（一项关于血红蛋白浓度目标尚未确定（一项关于 PCAS 血红蛋白浓度的研究报告目标值为血红蛋白浓度的研究报告目标值为910g/dL）CPP=(MAP-ICP)循环支持 心律失常心律失常：1.维持电解质水平2.电击转复3.药物治疗等；低血压低血压：静脉补液改善右室的充盈压，使CVP达812mmHg。若充分补充血容量仍未达上述血液动力学目标，应使用强心与血管活性药。强心与血管活性药。循环支持 机械循环辅助设备机械循环辅助设备IABP、ECMO、PLVAD。低温疗法（TH）动物实验表明，在心脏骤停时，使用TH可显著的提高心功能、挽救频死心肌、减少心肌梗死面积。Jacobshagen等的研究表明，TH能通过增加钙离子的敏感性而提高心肌的收缩性。稳定心脏骤停存活患者的血流动力学，从而有助于提高存活率。JacobshagenC,PelsterT,PaxA,etal.Effectsofmildhypothermiaonhemodynamicsincardiacarrestsurvivorsandisolatedfailinghumanmyocardium.ClinResCardiol.2010;99(5):267276.CA患者复苏后并发症的预防及处理 心脏骤停后的心肌损害1心脏骤停后的脑损害心脏骤停后的脑损害2全身性缺血/再灌注损伤 3持续性病理状态4 脑损伤是CA患者的重要死因之一所有心脏骤停致死原因脑占首位院外致死原因脑最多,心脏其次院内致死原因多脏衰最多,心脏其次ModeofdeathafteradmissiontoanintensivecareunitfollowingcardiacarrestIntensive.CareMedicine.2004Nov;30(11):2126-8.全脑缺血缺氧性脑损害的机制全脑缺血缺氧性脑损害的机制1血流动力学紊乱血流动力学紊乱脑血流中断是心搏骤停后脑损害的启动环节,而再灌注阶段血流动力学的紊乱延续和加重了脑缺血缺氧损害。再灌注紊乱大约经历4 个时期,即无复流期,反应性充血期,延迟性低灌注期及后期改变。ROSC后脑血流灌注经历阶段:1、多个病灶性无灌注期（No-Reflow Phenomenon)；2、一过性全脑充血期（持续5-40分钟）：是不均匀的；3、脑部全面、延迟的、多灶性的低灌注期（心脏停搏后2-12小时最为明显）4、持续低灌注或继发性脑充血状态：任何导致ICP的升高或者MAP的降低都可以减少脑灌注压，进一步有损脑血流，最终引起更多的神经元损伤。21ROSC 大循环恢复大循环恢复ROSC:自主心搏自主心搏大循环恢复大循环恢复COTPRBP22大循环复苏大循环复苏微循环恢复微循环恢复停灌注停灌注15sec后后ROSC，50%组织微循组织微循环环5min内无复流内无复流 氧供仍不足氧供仍不足即使自主循环完全恢复正常条件下，脑即使自主循环完全恢复正常条件下，脑循环的全面恢复需循环的全面恢复需 6-12 小时（依断流小时（依断流时间、严重度、基础病）时间、严重度、基础病）毛细血管内皮肿胀、凝塞不通毛细血管内皮肿胀、凝塞不通血液粘滞高阻、小动脉痉挛血液粘滞高阻、小动脉痉挛组织持续性缺血、灶性梗死。组织持续性缺血、灶性梗死。23微循环再灌注后又有损伤微循环再灌注后又有损伤再灌注、重氧合诱发新一轮疾病过程再灌注、重氧合诱发新一轮疾病过程-再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤-必然代价，无灌注必然导必然代价，无灌注必然导致死亡致死亡炎性因子介导、自由基损伤、钙超负荷损炎性因子介导、自由基损伤、钙超负荷损伤等多种机制伤等多种机制尚不明确各介质间因果关系，也不知如何拮抗尚不明确各介质间因果关系，也不知如何拮抗心脏骤停后的脑损害脑损害表现为：昏迷、抽搐、肌阵挛、认知障碍、脑卒中、植物状态、脑死亡等。其发生机制非常复杂，包括神经元兴奋毒性、钙离子失衡、自由基形成、病理性蛋白酶级联反应、以及细胞死亡信号传导通路激活等。ATP消耗消耗脑损伤脑损伤的机制的机制离子膜紊乱离子膜紊乱再灌注异常再灌注异常酸中毒酸中毒氧自由基氧自由基兴奋性兴奋性氨基酸释放氨基酸释放钙内流钙内流炎性介质炎性介质含氮氧化物含氮氧化物细胞肿胀细胞肿胀血流淤滞至血流淤滞至内环境紊乱内环境紊乱钙离子酶介导钙离子酶介导的蛋白水解的蛋白水解细胞外器官细胞外器官和组织的异常和组织的异常凋亡凋亡易损部位海马皮层小脑纹状体丘脑持续数小时至数天持续数小时至数天心脏骤停后脑神经保护心脏骤停后脑神经保护有一个较宽的时间窗！有一个较宽的时间窗！复苏后脑损伤的治疗1收住，监测到位.多专科专家协作,处理到位.3.集束化目标靶向治疗集束化目标靶向治疗-全面、到位.using protocol bundle may be an effective way of ensuring that nothing is missed.28脑复苏的策略脑复苏的策略1）抢四个时间抢四个时间-尽早恢复自主循环与尽早恢复自主循环与组织微循环组织微循环 开始开始CPR时间，时间，CPR有效性有效性开始开始ACLS时间时间ROSC后充分血流动力学和稳定内环境时后充分血流动力学和稳定内环境时间间微循环开通时间微循环开通时间2）拮抗再灌注损伤）拮抗再灌注损伤3）降低组织代谢）降低组织代谢29监护监护一般监护：生命体征、尿量、脉氧饱和度、连续心一般监护：生命体征、尿量、脉氧饱和度、连续心电监护、电监护、CVP、ScvO2、动脉血气、血清乳酸、电解、动脉血气、血清乳酸、电解质、血常规、胸片质、血常规、胸片血液动力学监测：超声心动图、心排出量（无创或血液动力学监测：超声心动图、心排出量（无创或有创性监测）有创性监测）大脑监护：脑电图、大脑监护：脑电图、CT、MRI脑复苏的药物治疗巴比妥类钙通道阻滞剂兴奋性氨基酸受体拮抗剂氧自由基清除剂抗细胞凋亡蛋白合成抑制剂生长因子和胰岛素糖皮质激素.神经保护药物在过去的三十年里，动物实验研究显示研究者大量的神经保护药物包括麻醉药、抗惊厥药、钙离子和钠离子通道拮抗剂、免疫抑制剂、生长因子、蛋白酶抑制剂、镁制剂等显示对神经功能预后具有保护作用；然而，没有任何一项前瞻性的临床试验显示神经保护药物能改善院外心脏骤停患者的预后。总之，推荐的任何神经保护药物减轻心脏骤总之，推荐的任何神经保护药物减轻心脏骤停后患者脑损伤的证据都不充分。停后患者脑损伤的证据都不充分。1.BrainResuscitationClinicalTrialIIStudyGroup.Arandomizedclinicalstudyofacalcium-entryblocker(lidoflazine)inthetreatmentofcomatosesurvivorsofcardiacarrest.N Engl J Med.1991;324:12251231.2.LongstrethWTJr,FahrenbruchCE,OlsufkaM,WalshTR,CopassMK,CobbLA.Randomizedclinicaltrialofmagnesium,diazepam,orbothafterout-of-hospitalcardiacarrest.Neurology.2002;59:506514.3.RoineRO,KasteM,KinnunenA,NikkiP,SarnaS,KajasteS.Nimodipineafterresuscitationfromout-of-hospitalventricularfibrillation:aplacebo-controlled,double-blind,randomizedtrial.JAMA.1990;264:31713177.糖皮质激素具有稳定细胞膜作用，清除自由基，降具有稳定细胞膜作用，清除自由基，降低脑水肿等作用。低脑水肿等作用。目前对是否有缓解脑水肿作用有争议。目前对是否有缓解脑水肿作用有争议。首选地塞米松，剂量为首选地塞米松，剂量为1mg.kg-1,以后以后0.2mg.kg-1,每每6h一次，一般使用一次，一般使用3-4天停天停药。药。高压氧治疗高压氧治疗其作用有：其作用有：使血氧含量增高，增加氧的弥散率和弥散范围；使血氧含量增高，增加氧的弥散率和弥散范围；增加脑组织储氧量；增加脑组织储氧量；使脑血管收缩；使脑血管收缩；促进脑血管修复；促进脑血管修复；清除自由基和缓解钙通道的异常开放；清除自由基和缓解钙通道的异常开放；增高多种磷酸键形成，增高多种磷酸键形成，ATP水平增高；水平增高；促进神经组织修复；促进神经组织修复；对脑电活动有保护作用，有利于昏迷病人的苏对脑电活动有保护作用，有利于昏迷病人的苏醒；醒；一般疗程一般疗程40-60次，压力为次，压力为2.5-3.0atm。脱水治疗脱水治疗目的是防止和缓解脑水肿。目的是防止和缓解脑水肿。脱脱水水应应以以减减少少细细胞胞内内液液和和血血管管外外液液为为主主，而而血血管管内内液液应应至至少少保保持持正常并适当稀释。正常并适当稀释。脱脱水水时时应应维维持持血血浆浆胶胶渗渗压压不不低低于于2.0KPa(15mmHg)血血浆浆白白蛋蛋白白在在30g/L以上以上,维持血液渗透压在维持血液渗透压在280-330mmol/L 常常用用20%20%甘甘露露醇醇，首首次次剂剂量量为为1.51.5 2.0g/kg2.0g/kg于于1515 30min30min内内快快速速滴滴入入,以以后后为为20%20%的的溶溶液液0.50.5 1.0g/kg1.0g/kg。每每日日3-43-4次次。必必要要时时加加用用速速尿尿20-20-40mg40mg静注。治疗剂量最好在静注。治疗剂量最好在5-75-7天内终止天内终止白蛋白可以辅用白蛋白可以辅用50%高渗葡萄糖有高渗葡萄糖有“反跳反跳”作用，一般不用。作用，一般不用。36 亚低温疗法亚低温低温治疗是目前唯一在临床研究中被证实有效的脑保护措施。Therapeutic hypothermia is the only intervention demonstrated to improve neurological recovery低温治疗作用机制低温治疗作用机制传统认为：低温主要通过降低葡萄糖和氧耗延缓代谢而起到保护作用诱导低温条件下体温下降1脑代谢率下降57低温治疗作用机制的新观念低温治疗作用机制的新观念抗凋亡、Ca2+介导的蛋白水解作用和线粒体损伤稳定离子泵和抑制神经兴奋性级联反应抑制免疫和炎症反应抗自由基损伤降低血管渗透性和减轻脑水肿减轻细胞膜渗透性改变和细胞内酸中毒抑制脑内局部温度升高后的脑损害降低脑代谢低 温 疗 法诱导诱导：体表 冰袋、冰帽、冰毯等 体内 4液体的静脉滴注法、血管内冷却系统等 维持维持：32-34，12-24h复温复温：0.25-0.5/h，8.5-10.5hJanuszetal.TherapeutichypothermiainoutofhospitalcardiacarrestpatientsisincludedintheEuropeanResuscitationCouncilAdvancedLifeSupportAlgorithm2010fortreatmentofpostcardiacarrestsyndrome.KardiologiaPolska.2011;69(11):1164.低温治疗的分类低温治疗的分类分类英文名称目标温度轻度低温mild hypothermia3335亚低温亚低温(mild hypothermia)，亚低温状态下，对心脑肺的保护作用与深度低温相似，但无明显不良反应中度低温moderate hypothermia2832深度低温profound hypothermia172728以下低温容易引起低血压和心律失常等并发症，目前较少使用超深度低温ultraprofound hypothermia16欧洲多中心临床试验（欧洲多中心临床试验（HACA trial)随机将随机将275名患者分组为低温或常温两组名患者分组为低温或常温两组 降温时间：使用体表降温降到降温时间：使用体表降温降到34度耗时度耗时6.5个小时个小时结果：结果：低体温低体温 正常体温正常体温好的结果好的结果 55%39%p=0.009死亡率死亡率 41%55%p=0.02每六个接受治疗的患者，每六个接受治疗的患者，有一个可救活！有一个可救活！After 6 months:Rate of death(41%)in the hypothermia is 14%lower than in the normothermia group(55%).澳大利亚的研究澳大利亚的研究77名患者的随机临床试验名患者的随机临床试验使用冰袋冷却使用冰袋冷却0.9度度/小时小时 结果结果:低体温低体温 正常体温正常体温好结果好结果 49%26%p=0.046死亡率死亡率51%68%P=NSPreliminary evidence in patients with asystole/PEAPolderman KH et al.Induced hypothermia improves neurological outcomein asystolic patients with out-of hospital cardiac arrest.Circulation 2003;108:IV-581 abstract 2646欧洲欧洲HART Study-ICY 在心脏骤停的多在心脏骤停的多中心试验中心试验心搏停跳后，ICY 导管亚低温治疗。前瞻性的，多中心研究对心搏停搏患者使用ICY导管进行可行性和安全性评估多中心参加:Henry Ford,Duke,University of Houston欧洲复苏理事会资助 30 多个中心参加，包括500名患者，结果在2005年9月阿姆斯特丹会议上公布。欧洲HACA 调查者将使用CoolGard 3000和Icy 导管作为金标准降温疗法。Before-and after comparison in 665 out-of hospital cardiac arrest in the Stavanger area(population 300 000)2001-2003An advisory statement by the Advanced Life Support Task Force of the International Liaison Committee on Resuscitation(ILCOR includes AHA)(Published in Resuscitation,June 2003 and Circulation,July 2003)对于无知觉的具有自发循环的门急诊心脏骤停患者，如果出现最初室颤节律，则应该将该患者体温降到 32-34度达12-24小时。像这样的降温也对其它的节律性疾病或住院的心脏骤停患者有益。ILCOR Recommendations ILCOR Recommendations 临床应用的亚低温技术体表降温冰袋体表降温冰袋冰袋，通常把它放在患者腹股沟，位于身体体表的位置，腋窝下和头周围。护士要不断地清理由于冰袋融化而出来的冷凝水和不断地挪动冰袋的位置以防温度太低造成的局部组织损伤体表降温体表降温kcl床床kcl床，这种床用于欧洲的HACA(心脏停搏后的低温治疗）实验，将病人放置到带有拉链的袋子中，然后吹入冷气包围患者身体，可以想象患者被包围住的护理有多困难。Invasive or non-invasive cooling technique?New knowledge,new methods and new equipment!Bernard et al,Rescuscitation 2003;56:9-13;Virkkunen et al.,Resuscitation 2004;62:299-302;Rijnsburger Intensive Care Med 2004 30:Suppl 1 abstr 475;Polderman et al.Critical Care Med 2005;33:2744-51.Cold fluid infusion?Three studiesPost-ROSC patientsRefrigerated Ringers lactate(40C),saline or colloids to induce hypothermiaAverage volume 1500-3000 ml within 30-60 minHemodynamic improvement and no lung problemsSafe and effective(30-60 min to reach target temp)HACA 试验试验 vs ALSIUS Icy21(51)18(65)75(55)54(39)Good18(44)23(56)All rhythmsn=41Icy8(29)20(71)VF onlyn=28Icy56(41)76(55)Dead81(59)62(45)AliveHypothermia(低体温）ControlHACA Trialn(%).28.02 结果趋向于使用血管内冷却方法更有效。结果趋向于使用血管内冷却方法更有效。6 个月的结果个月的结果体表降温和血管腔内降温体表降温和血管腔内降温体表降温体表降温护理工作强度大(ice packs/lavage bladder,ngt/cooling blanket)很难维持目标温度-降温过度 不可控制复温 ICP(颅压）反弹和体温过高增加寒战过度的护理操作（冰垫/降温毯）对病情不稳定的患者有不良影响血管腔内降温血管腔内降温开始治疗容易（中心静脉入路）不影响患者的护理工作与体表降温相比减少寒战次数容易快速与患者分离有效地控制降温后的患者体温反弹，ICU 患者最多可以使用4天血管内降温血管内降温冰毯冰毯结果：结果：与表面降温组相比，血管内降温组：与表面降温组相比，血管内降温组：降温迅速降温迅速在温度维持阶段，温度波动小在温度维持阶段，温度波动小(0.1)复温更加迅速复温更加迅速Temperature Profile Using Icy Catheter(Cooling time:98 minutes）与目标温度一致快速降温缓慢，可控复温阶段亚低温治疗程序：治疗的亚低温治疗程序：治疗的3个不同阶段个不同阶段快速冷却阶段快速冷却阶段Crash Cool Phase最大化冷却率最大化冷却率 Maximum Cooling Rate37C33C复温阶段复温阶段Rewarm Phase维持阶段维持阶段严格控制在严格控制在32-34度度缓慢，可控的复缓慢，可控的复温以免颅内压反温以免颅内压反弹弹 必须能够完全控制必须能够完全控制3个阶段个阶段开始时机 降温开始的最佳时间尚无统一意见，大多数临床研究选择在自主循环恢复后开始降温，但动物实验研究表明在心搏骤停期间给予低温治疗，有利于复苏成功并更好地保护神经功能。故有研究者建议降温时机提前至心跳骤停期间。降温越早越好！降温越早越好！Probably as quickly as possibleCardiac ArrestROSC0 1 2 3 4 5 6 7 8TimeIntra-arrest Abella,2004Katz,2000Soon after ROSCSterz,1991Kuboyama,1993HACA,2002When to start cooling?Bernard,2002Prehospital and ED cooling?YES!鼻咽喷射快速诱导脑部低温方法学鼻咽喷射快速诱导脑部低温方法学实验1在心肺复苏早期应用鼻咽喷射诱导脑部低温对在心肺复苏早期应用鼻咽喷射诱导脑部低温对于复苏成功率影响研究于复苏成功率影响研究1)1)动物模型动物模型2)2)动物分组：动物分组：NPC NPC组（低温）组（低温）对照组（常温）对照组（常温）3)3)主要观察指标：复苏后主要观察指标：复苏后9696小时动物生存率，复苏后动物神经小时动物生存率，复苏后动物神经功能评分功能评分Guan J,Barbut D,Tang W,et al.Guan J,Barbut D,Tang W,et al.Crit Care MedCrit Care Med 2008;36(11 2008;36(11 Suppl):S428-433Suppl):S428-433实验2鼻咽喷射低温技术与冰冻生理盐水快速输注在心鼻咽喷射低温技术与冰冻生理盐水快速输注在心肺复苏早期应用对于复苏成功率的对比研究肺复苏早期应用对于复苏成功率的对比研究1)1)动物模型动物模型2)2)动物分组：动物分组：NPC NPC组组 CSI CSI组组3)3)主要观察指标：复苏抢救成功率，体温变化，复苏后神经功能主要观察指标：复苏抢救成功率，体温变化，复苏后神经功能评价评价Yu T,Barbut D,Tang W,et alYu T,Barbut D,Tang W,et al.Crit Care Med.Crit Care Med 2010;2010;38(3):916-21.38(3):916-21.实验3选择性头部低温在心肺复苏中保护作用的相关选择性头部低温在心肺复苏中保护作用的相关机制的探索性研究机制的探索性研究 动物模型动物模型:家猪心跳骤停与复苏模型家猪心跳骤停与复苏模型 分分 组：低温组组：低温组 和和 对照组（常温）对照组（常温）研究内容：选择性头部低温在心肺复苏中对机体儿茶酚研究内容：选择性头部低温在心肺复苏中对机体儿茶酚胺浓度的影响胺浓度的影响Yu T,Ristagno G,Tang W,et al.Yu T,Ristagno G,Tang W,et al.CirculationCirculation 2008;2008;118(18 S 2):S 1469.118(18 S 2):S 1469.小结 鼻咽部喷射制冷诱导低温技术鼻咽部喷射制冷诱导低温技术鼻咽部喷射制冷诱导低温技术鼻咽部喷射制冷诱导低温技术（动物实验）（动物实验）在头部快速诱导产生头部和全身的亚低温在头部快速诱导产生头部和全身的亚低温 显著提高长时间心跳骤停动物的复苏成功率显著提高长时间心跳骤停动物的复苏成功率 缩短低温治疗时间缩短低温治疗时间 明显改善复苏后动物的心脏和神经功能预后明显改善复苏后动物的心脏和神经功能预后 提高长期存活率提高长期存活率Tsai MS,Barbut D,Tang W,et al.Tsai MS,Barbut D,Tang W,et al.J Am Coll CardiolJ Am Coll Cardiol 2008;51(20):1988-1990 2008;51(20):1988-1990 Guan J,Barbut D,Tang W,et al.Guan J,Barbut D,Tang W,et al.Crit Care MedCrit Care Med 2008;36(11 Suppl):S428-433 2008;36(11 Suppl):S428-433Wang H,Tsai MS,Guan J,et al.Wang H,Tsai MS,Guan J,et al.Crit Care MedCrit Care Med 2007;35(12 Suppl):A94-96.2007;35(12 Suppl):A94-96.临床应用研究20092009年美国心脏学会年会的最新发布的研究成果年美国心脏学会年会的最新发布的研究成果ROSC前鼻咽喷射低温效能研究（PRINCE试验）qq大型前瞻性随机对照临床研究大型前瞻性随机对照临床研究qq院前条件下院前条件下 多中心研究多中心研究qq1515个院前欧洲急救系统中心参与个院前欧洲急救系统中心参与qq入选条件：目击心跳骤停患者（入选条件：目击心跳骤停患者（2020分钟内行心肺复苏）分钟内行心肺复苏）200200人入选，剔除人入选，剔除1818人人qq分组：鼻咽喷射低温组分组：鼻咽喷射低温组 83 83人（人（RhinoChill RhinoChill 装置）装置）对照组对照组 99 99人（常规人（常规ACLSACLS，常温），常温）结 果院前低温组院前低温组常规复苏组常规复苏组P值值鼓膜体温34.235.51010分钟病例两组间无显著性差异。分钟病例两组间无显著性差异。结论qq院外条件下，对心跳骤停患者在自主循环恢复前应用鼻院外条件下，对心跳骤停患者在自主循环恢复前应用鼻咽喷射低温技术是安全、可行的，该技术能够在患者到咽喷射低温技术是安全、可行的，该技术能够在患者到达医院前迅速降低患者鼓膜和核心温度。达医院前迅速降低患者鼓膜和核心温度。qq该技术能够显著提高目击证实心跳骤停小于该技术能够显著提高目击证实心跳骤停小于1010分钟患者分钟患者的神经功能完好出院生存率。的神经功能完好出院生存率。Maaret Castren et al.Maaret Castren et al.Circulation 2009;120:2152-21612009;120:2152-2161低温疗法的副作用水、电解质和血流动力学的改变心律失常免疫损伤凝血功能障碍 Bernardetal.Inductionoftherapeutichypothermiabyparamedicsafterresuscitationfromout-of-hospitalventricularfibrillationcardiacarrest:arandomizedcontrolledtrial.Circulation.2010;122(7):737-742.控制寒战神经肌肉阻滞维库溴铵 bolus 0.1mg/kg prn 肾衰竭的病人应用阿曲库铵 丙泊酚或咪唑达仑（0.15 mg/kg/h)受体阻断剂右美托咪定或可乐定哌替啶或芬太尼（2.5g/kg/h)硫酸镁硫酸镁(血浆浓度血浆浓度 3mg/dl)77代谢方面脂肪代谢至代谢性乳酸增加 代谢性酸中毒低温治疗期间每隔4小时抽血查血气和电解质，监测是否有酸中毒情况，评估丙泊酚的使用情况78内分泌方面胰岛素敏感度降低；皮质醇，肾上腺素和去甲肾增加胰岛素分泌降低这些都造成血糖水平升高每小时监测血糖，保持血糖浓度在110-180mg/dl之间79心血管方面心动过速（35-36），心动过缓（35）CVP升高，心排下降，SvO2上升，血压升高（血管收缩和后负荷增加），轻微的心律失常（32）快速型心律失常的风险增加（开始表现为房颤28-30）心电图变化，PR间期延长，QRS波增宽，QT间期延长，J波（参见附件5）保证足够的心排和外周灌注，监测心律和心率可以考虑应用抗心律失常药，保持温度在33-34之间如观察到QT间期延长即刻呼叫内科医生（QT间期延长会导致心律失常）80肾脏方面尿量增加会导致电解质和液体丢失监测和补充电解质，监测血压，CVP，按需补充液体，可给予补充蛋白来维持胶体渗透压81消化道活动受损，肠梗阻，肝损害轻微胰腺炎（发生频繁）监测肠梗阻，监测肝酶，监测淀粉酶和脂肪酶82凝血系统血小板计数减低，白细胞功能受损，中性粒细胞和巨噬细胞功能受损，促炎症介质释放受抑制监测血小板计数，监测乳酸，监测感染血的微生物检查结果，监测是否发生肺炎，是否有伤口感染，是否有皮肤破溃，是否有尿路感染How rapidly should the cooling take place?How long to cool?12 hours or 24 hours?Target temperature?33 degrees or 35 degrees Celsius?How rapidly should warming take place?Is therapeutic hypothermia efficacious for patients with initial rhythms other than ventricular fibrillation?Can we differentiate those patients who will benefit from mild hypothermia and those who will not?Still a lot of questionsvv院前环境下低温技术的采用：院前环境下低温技术的采用：简单简单 单一单一 联合联合vv低温产生副反应的预防与处理低温产生副反应的预防与处理vv新型低温技术的开发：药物等新型低温技术的开发：药物等vv临床应用：大型随机对照临床试验临床应用：大型随机对照临床试验ROSC后患者预后的预警指标1.神经系统评估：格拉斯哥昏迷评分（GCS）、和格拉斯哥-匹兹堡昏迷评分（GPCS）2.脑电图3.影像学：研究显示，广泛皮质和皮质下损害与神经系统不良预后有关ROSC后患者预后的预警指标4.血液和脑脊液生物标记：如神经元特异性烯醇酶（neuron specific enolase，NSE）、S-100B、血清肌酸激酶脑型（serous creatine kinase BB，CK-BB）等。但是并没有充足的证据可以表明上述生物标记物能够有效的预测心脏骤停的预后。ROSC后患者预后的预警指标5.诱发电位（SSEP）复苏后昏迷患者24h后缺乏N20波提示预后不良。CA患者复苏后并发症的预防及处理 心脏骤停后的心肌损害1心脏骤停后的脑损害2全身性缺血全身性缺血/再灌注损伤再灌注损伤 3持续性病理状态4全身性缺血/再灌注损伤在ROSC后，再灌注、重氧合必然导致再灌注损伤。1.广泛的免疫系统与凝血系统活化，2.全身炎症反应综合征（SIRS）、3.肾上腺功能受抑、4.组织氧供/氧需受损、5.感染易感性增加、6.酸碱失衡与水电解质紊乱、7.应激性溃疡和肠出血、8.高血糖、9.多器官功能衰竭等。全身性缺血/再灌注损伤的防治维持呼吸功能 1.机械通气保证机体获取足够的氧气。2.CA复苏后的患者进行机械通气时应在保证不出现低氧的情况下尽可能的使用较低的吸氧浓度。全身性缺血/再灌注损伤的防治防止急性肾功能衰竭 一旦出现急性肾衰竭，则其病死率明显增高。可从40%陡增至80%。严密监测尿量变化，有助于及早发现肾衰竭。一旦出现肾衰竭，应尽早施行血液净化治疗。全身性缺血/再灌注损伤的防治全身炎症反应综合征 在长时间的心肺复苏后可以出现全身炎症反应综合征。出现脓毒血症和脓毒性休克。全身性缺血/再灌注损伤的防治多脏器功能衰竭 CA患者发生多脏器功能障碍综合征或者多脏器功能衰竭时，死亡率一般在80%以上。因此，CA复苏后，因对多个脏器的功能状态进行严密的检测。当发生多脏器功能衰竭时，积极给予支持治疗。CA患者复苏后并发症的预防及处理 心脏骤停后的心肌损害1心脏骤停后的脑损害2全身性缺血/再灌注损伤 3持续性病理状态持续性病理状态4持续性病理状态导致或促发心脏骤停的、尚未消除的各种原有病症（或病因），诸如急性冠脉综合症、肺部疾病、脓毒症、出血以及各种中毒（毒物或药物过量）等。原有病症本身就很复杂，而在心脏骤停后的诊断与治疗更为困难。持续性病理状态寻找疾病的具体病因针对性治疗ACS 的处理：对STEMI患者应立即行冠状动脉造影，有指征者可做PCI，如不能PCI者可考虑溶栓治疗。展 望如何提高心脏骤停后心肺复苏的成功率是国内外研究的难点和重点，尤其是在心肺复苏初步成功后如何改善患者的预后更是临床亟待解决的难题，若能给予及时、正确、有效的处理，则可望降低患者的死亡率和病残率。Thank you for your attention!